This study is an attempt to study the influence of clonidine, which has a central sympatholytic action, on the renal function in dogs and to elucidate its mechanism of action. Clonidine ($15\mu$g/kg) injected into a cephalic vein of the dog produced a marked increase in urine flow and in amounts of $Na^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine, and clearances of free water and osmolar substance, the reabsorption rates of $Na^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules were significantly decreased. Clonidine ($50.0]mu$g/kg) administered intravenouly elicited a transient reduction in urine flow, along with inhibition of all renal functions. Intravenous clonidine-induced diuretic effect was completely blocked by pretreatment with reserpine, and was lessened by water diuresis. Clonidine ($3.0\mu$g/kg) injected tnto a carotid artery revealed a transient diuresis with a increase in clearance of free water. Clonidine injected into a renal artery showed a significant antidiuretic effect and all functions of an experimental kidney were reduced. Antidiuretic action induced by clonidine given into a renal artery markedly suppressed by pretreatment with reserpine. The above results suggest that clonidine has dual mechanisms: 1) diuretic effect due to the central sympatholytic action and inhibition of release of antidiuretic hormone, and 2) antidiutetic effect indued by indirect symptheic stimulation in the periphery.
The administration of angiotensin type 2 receptor blockers (ARBs) during pregnancy is known to cause ARB fetopathy, including renal insufficiency. We aimed to analyze the outcomes of two patients who survived ARB fetopathy and perform an accompanying literature review. Case 1 was exposed antenatally from a gestational age of 30 weeks to valsartan because of maternal pregnancy-induced hypertension. The patient presented with oliguria immediately after birth, and renal replacement therapy was administered for 24 days. Seven years after birth, renal function was indicative of stage 2 chronic kidney disease (CKD) with impaired urinary concentration. Case 2 had a maternal history of hypertension and transient ischemic attack and was treated with olmesartan until 30 weeks of pregnancy. Renal replacement therapy was performed for 4 days since birth. After 8 years, the patient is with CKD stage 2, with intact tubular function. Recent reports suggest that ARB fetopathy might manifest as renal tubular dysgenesis and nephrogenic diabetes insipidus, in contrast to mild alterations of glomerular filtration. Tubular dysfunction may induce CKD progression and growth retardation. Patients with ARB fetopathy should be monitored until adulthood. The ARB exposure period might be a critical factor in determining the severity and manifestations of fetopathy.
In an attempt to delineate the role of beta-adrenoceptors found to be existing in the brain tissue in the central regulation of renal function, isoproterenol, a ${\beta}-adrenergic$ agonist, was administered directly into a lateral ventricle of the rabbit brain and the changes of renal function were observed. Also, the effects of propranolol, a specific ${\beta}-adrenergic$ blocking agent, and its influence upon the isoproterenol action were studied. Isoproterenol, in doses ranging from 5 to $50\;{\mu}g/kg\;i.c.v.$, elicited antidiuresis which seemed to be related to the decreased renal hemodynamics brought about by the systemic hypotension. With moderate doaes of $15\;{\mu}g/kg$ the antidiuresis was less prominent and there was a tendency toward natriuresis, but with higher doses the natriuretic effect became less evident, overrun by the systemic hypotension. Propranolol, $500\;{\mu}g/kg\;i.c.v.$, produced little effect on the renal function, but it eliminated the antidiuretic action of $50\;{\mu}g/kg$ isoproterenol i.c.v. and reversed it to a diuretic and natriuretic one, along with increases in renal plasma flow and glomerular filtration rate. The systemic hypotension also was markedly attenuated by propranolol pretreatment. Thus, it was evident that the renal action of i.c.v. isoproterenol was not blocked by propranolol and became explicit only when the hypotensive action of isoproterenol which seems to he propranolol-sensitive is removed. Various possibilities to account for this disparity in sensitivity were discussed. It is suggested from these observations that the central ${\beta}-adrenoceptors$ might also be involved in the regulation of renal function along with ${\alpha}-adrenoceptors$, though less significant than the latter.
This study was performed to elucited the mechanisms of the antidiuretic action by SKP-450, a $K^+$ channel opener, given into the vein, and of the diuretic action observed only in the ipsilateral kidney, when given into a renal artery, in dog. The antidiuretic action of SKP-450 was not affected by renal denervation or pretreatment with glibenclamide, a ATP-dependent $K^+$ channel blocker. The diuretic action of SKP-450 was inhibited by renal denervation or pretreatment with glibenclamide. SKP-450 given into carotid artery had little effect on renal function. These results suggest that the antidiuretic action of SKP-450 given into the vein is caused by some endogenous substances probably not related to $K^+$ channel, whereas the diuretic action of SKP-450 observed only in ipsilateral kidney, when given into a renal artery, is provoked through $K^+$ channel related to renal nerves.
Journal of The Korean Society of Inherited Metabolic disease
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v.23
no.1
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pp.12-16
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2023
Patients with inborn metabolic disorder (IMD) show multisystemic manifestations. Heterogenous renal manifestations can develop in IMD patients as well. In this review, the major renal manifestations of IMD and their representative IMDs are described. The major renal manifestations include Fanconi syndrome, renal tubular acidosis, nephrolithiasis, renal cysts and glomerulopathy, and diverse types of IMDs such as carbohydrate metabolism disorders, lysosomal disorders, organic acidemias, mitochondrial disorders, purine and pyrimidine disorders present renal manifestations. Therefore, general and regular renal function evaluation is recommended in addition to specific investigation according to IMD phenotypes.
Renal compensatory adaptation caused by ablation of a part of renal mass has long been known in the field of the compensatory renal hypertrophy or hyperplasia. Many reports were found on the chronic mechanisms on the compensatory renal hyperfunction after exclusion of the contralateral kidney. However the mechanism(s) of the acute compensatory hyperfunction after contralateral exclusion has not yet been clarified. In the present experiment, we have tried to prove the possibility of the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system in the control mechanism of the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion. There were found different responses of the renal hyperfunction by contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Contralateral renal pedicle or ureteral occlusion caused a sustained increases of the urinary volume, sodium and potassium excretion, while the magnitude of the changes was different quantitatively by the maneuvers. Blood collection affected on the acute compensatory renal responses after ureteral as well as renal pedicle occlusion. Plasma prostaglandin $E_2$ level was not changed by the contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Urinary excretion of Prostaglandin $E_2$, the indices of renal prostaglandin biosynthesis, was not changed by the contralateral renal pedicle occlusion, but increased without significance by the contralateral ureteral occlusion. Acute renal compensatory responses after contralateral renal pedicle occlusion were blocked by the pretreatment of indomethacin. Plasma renin activity increased after contralateral ureteral occlusion, but the pattern of the increases was the same as in the time-control group. Plasma renin activity after contralateral renal pedicle occlusion did not change by the time sequence. SQ 20,881, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, blunted the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. Bilateral renal denervation abolished the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. The above data suggest that there is no direct evidence to support the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system for the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion, and that the functional changes of the intact kidney may be caused by a humoral substances, or other mechanisms by afferent renal nerve activity originating from the treated kidney.
Cornus officinalis has been used as protective drug for liver and kidney function. In order to evaluate the effect on renal function of Corni Fructus. We measured urine volume, chemical parameters(urea nitrogen. creatinine, uric acid). electrolytes($Na^{+}$, $K^{+}$, $Cl^{-}$) in serum and urine. Furosemide showed significant urine volume. serum and urine parameters, but Corni Fructus showed normal level parameters by dose increasing in rats.
So, Young;Lee, Kang-Wook;Shin, Young-Tai;Ahn, Moon-Sang;Bae, Jin-Sun;Sul, Chong-Koo;Jung, In-Mok
The Korean Journal of Nuclear Medicine
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v.35
no.4
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pp.251-257
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2001
Purpose: We investigated the possibility of early postoperative Tc-99m DTPA scintigraphy in predicting long-term renal transplant survival. Materials and Methods: 64 living donor (LD) grafts were divided into two groups according to the graft function on early post-operative renal scintigraphy. Survival analysis was performed using Kaplan-Meier method and Cox proportional hazard model. Chi-square test was performed to evaluate the difference in the frequency of acute rejection. Results: Cumulative renal transplant survival was decreased in 11 patients with abnormal renal scintigraphy, but it was not statistically significant. Decreased graft function on early post-operative renal scintigraphy was not a predictor of long-term graft survival. The frequency of acute rejection was higher in abnormal scintigraphy group, and the difference was statistically significant. Conclusion: Decreased graft function on early post-operative renal scintigraphy has no direct effect on long-term renal transplant survival in LD transplantation. But it may have an indirect elect through increasing the frequency of acute rejection.
$^{99}mTc-MAG_3$ Renal scan is a method that acquires dynamic renal scan image by using $^{99}mTc-MAG_3$ and dynamically visualizes process of radioactive agent being absorbed to kidney and excreted continuously. Once the test starts, ratio in both kidneys in 1~2.5 minutes was measured to obtain split renal function and split renal function can be expressed in ratio based on overall renal function. This study is based on compares split renal function obtained from data acquired from posterior detector, which is a conventional renal function test method, with split renal function acquired from the geometric mean of values obtained from anterior and posterior detectors, and studies utility of attenuation compensation depending on difference in geometric mean kidney depth. From July, 2015 to February 2016, 33 patients who undertook $^{99}mTc-MAG_3$ Renal scan(13 male, 20 female, average age of 44.66 with range of 5~70, average height of 160.40cm, average weight of 55.40kg) were selected as subjects. Depth of kidney was shown to be 65.82 mm at average for left and 71.62 mm at average for right. In supine position, 30 out of 33 patients showed higher ratio of deep-situated kidney and lower ratio of shallow-situated kidney. Such result is deemed to be due to correction by attenuation between deep-situated kidney and detector and in case where there is difference between the depth of both kidneys such as, lesions in or around kidney, spine malformation, and ectopic kidney, ratio of deep-situated kidney must be compensated for more accurate calculation of split renal function, when compared to the conventional test method (posterior detector counting).
A 38-year-old woman with end stage renal disease received a living related donor-renal transplant to the right iliac fossa. She developed anuria a week later Tc-99m $MAG_3$ renal scintigraphy demonstrated no perfusion, uptake, or excretion of the radioactive tracer from the renal transplant. The expected area of the renal allograft appeared as a photopenic area with increased rim activity. The gallbladder and bowel activities were observed on delayed images at 24 hours. There was no blood flow within the renal artery on renal doppler examination. This case shows total absence of perfusion and function in the infarcted renal transplant with extrarenal excretion of Tc-99m $MAG_3$ caused by acute renal artery thrombosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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