International Journal of Vascular Biomedical Engineering
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제2권2호
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pp.1-9
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2004
The history of studies in biology regarding reactive oxygen species (ROS) is approximately 40 years. During the initial 30 years, it appeared that these studies were mainly focused on the toxicity of ROS. However, recent studies have identified another action regarding oxidative signaling, other than toxicity of ROS. Basically, it is suggested that ROS are reactive, and degenerate to biomolecules such as DNA and proteins, leading to deterioration of cellular functions as an oxidative stress. On the other hand, recent studies have shown that ROS act as oxidative signaling in cells, resulting in various gene expressions. Recently ROS emerged as critical signaling molecules in cardiovascular research. Several studies over the past decade have shown that physiological effects of vasoactive factors are mediated by these reactive species and, conversely, that altered redox mechanisms are implicated in the occurrence of metabolic and cardiovascular diseases ROS is a collective term often used by scientist to include not only the oxygen radicals($O2^{-{\cdot}},\;{^{\cdot}}OH$), but also some non-radical derivatives of oxygen. These include hydrogen peroxide, hypochlorous acid (HOCl) and ozone (O3). The superoxide anion ($O2^{-{\cdot}}$) is formed by the univalent reduction of triplet-state molecular oxygen ($^3O_2$). Superoxide dismutase (SOD)s convert superoxide enzymically into hydrogen peroxide. In biological tissues superoxide can also be converted nonenzymically into the nonradical species hydrogen peroxide and singlet oxygen ($^1O_2$). In the presence of reduced transition metals (e.g., ferrous or cuprous ions), hydrogen peroxide can be converted into the highly reactive hydroxyl radical (${^{\cdot}}OH$). Alternatively, hydrogen peroxide may be converted into water by the enzymes catalase or glutathione peroxidase. In the glutathione peroxidase reaction glutathione is oxidized to glutathione disulfide, which can be converted back to glutathione by glutathione reductase in an NADPH-consuming process.
Survival factor 1 (Svf1) is a protein involved in cell survival pathways. In Saccharomyces cerevisiae, Svf1 is required for the diauxic growth shift and survival under stress conditions. In this study, we characterized the role of FgSvf1, the Svf1 homolog in the homothallic ascomycete fungus Fusarium graminearum. In the FgSvf1 deletion mutant, conidial germination was delayed, vegetative growth was reduced, and pathogenicity was completely abolished. Although the FgSvf1 deletion mutant produced perithecia, the normal maturation of ascospore was dismissed in deletion mutant. The FgSvf1 deletion mutant also showed reduced resistance to osmotic, fungicide, and cold stress and reduced sensitivity to oxidative stress when compared to the wild-type strain. In addition, we showed that FgSvf1 affects glycolysis, which results in the abnormal vegetative growth in the FgSvf1 deletion mutant. Further, intracellular reactive oxygen species (ROS) accumulated in the FgSvf1 deletion mutant, and this accumulated ROS might be related to the reduced sensitivity to oxidative stress and the reduced resistance to cold stress and fungicide stress. Overall, understanding the role of FgSvf1 in F. graminearum provides a new target to control F. graminearum infections in fields.
Pathophysiological oxidative stress results in neuronal cell death mainly due to the generation reactive oxygen species (ROS). In low oxygen situation such as hypoxia and ischemia, excessive ROS is generated. Coptidis Rhizoma (CR) is a traditional medicine used for the incipient stroke. In this report we show that CR water extracts $(1\;{\mu}g/ml)$ exhibited protective effects of neuronal cell death in a hypoxic model (2% $O_2/5%\;CO_2,\;37^{\circ}C,$ 3 hr) of cultured rat cortical cells. We further show that CR water extracts significantly reduced the intensity of green fluorescence after staining with $H_2DCF-DA$ on one hour and three days after hypoxic shock and in normoxia as well. Our results indicate that CR water extracts prevent neuronal death by suppressing ROS generation.
목적: 본 논문에서는 활성산소(reactive oxygen species, ROS)와 활성질소(reactive oxygen species, RNS)생성의 결과 초래되는 산화스트레스(oxidative stress)와 안질환과의 관계, 특히, 백내장발생과의 관련성 연구에 대한 고찰과, 안구의 기능이상에 있어 산화스트레스의 매개체(mediator)로서 과산화지질(lipid peroxide)의 역할에 대해 논의하고자 한다. 방법: 산화스트레스는 단백질 산화, DNA 파괴, 세포사(apoptosis), 지질과산화(lipid peroxidation) 등의 다양한 세포손상을 나타낸다. 이러한 손상은 많은 질병의 발생과 관련되어 있다. 백내장 발생의 주요한 원인중의 하나가 안구조직이 일정하고 지속적으로 산화스트레스의 환경에 노출되는 것으로 알려져 있다. 따라서 산화스트레스의 안구기능이상에 대한 역할을 조사하였다. 결과: 수정체는 자외선에의 만성적인 노출과 세포대사과정에서 필수불가결하게 생성되는 활성산소에 의해 끊임없이 공격을 받는다. 과도하게 생성된 활성산소에 의한 수정체 단백질의 분해(degradation), 산화(oxidation), 가교형성(crosslinking), 응집(aggregation) 등은 백내장발생에 있어 중요한 요인으로 사료된다. 결론: 산화스트레스와 체내의 산화/항산화 불균형이 과도한 활성산소를 생성하게 되고 결국, 안구의 기능이상을 일으킨다고 할 수 있다. 이러한 결과들에도 불구하고, 산화스트레스와 안구이상과의 관계를 더욱 정확하게 설명할 수 있는 분자기전에 대한 정보는 아직 부족한 상태이며, 더욱 많은 연구가 필요하다.
Epidemiologic studies have showed a close correlation between arsenic exposure and heart disease such as, cardiovascular problem, ischemic heart disease, infarction, atherosclerosis and hypertension in human. It may increase the mortality of high risk group with heart disease. Regarding the mechanism studies of heart failure, blood vessel, vascular smooth muscle cells and endothelial cells have long been focused as the primary targets in arsenic exposure but there are only a few studies on the cardiomyocytes. In this study, the generation of oxidative stress by low dose of arsenic trioxide was investigated in rat cardiomyocytes. By direct measurement of reactive oxygen species and fluorescent microscopic observation using fluorescent dye 2',7'-dichlorofluorescin diacetate, reactive oxygen species were found to be generated without cell death, where cells are treated with 0.1 ppm arsenic for 24 hours. With the induction of reactive oxygen species, GSH level was decreased by the same treatment. However, DNA damage did not seem to be serious by DAPI staining, while high dose of arsenic (2 ppm for 24 hrs) caused fragmentation of DNA. To identify the molecular biomarkers of low-dose arsenic exposure, gene expression was also investigated with whole genome microarray. As results, 9,022 genes were up-regulated including heme oxygenase-l and glutathione S-transrerase, which are well-known biomarkers of oxidative stress. 9,404 genes were down-regulated including endothelial type gp 91-phox gene by the treatment of 0.1 ppm arsenic for 24 hours. This means that biological responses of cardiomyocytes may be altered by ROS induced by low level arsenic without cell death, and this alteration may be detected clearly by molecular biomarkers such as heme oxygenase-1.
The adverse health effects of a number of environment pollutions are related to the formation of free radicals. Induction of antioxidant defensive system in the response to an oxidative attack is an essential element of the cell to survive. CYP2E1 is easily induced by organic solvents and induces continuous formation of reactive oxygen species (ROS). ${\gamma}$-Glutamyltranspeptidase (${\gamma}$GT) plays an important role in glutathione metabolism and xenobiotic detoxification. To evaluate the characteristic of oxidative stress which induces GGT expression and to understand human antioxidant defensive response against oxidative stress induced by CYP2E1, we studied regulation of ${\gamma}$GT enzyme expression in response to various oxidative stresses in human HepG2 cells. The ${\gamma}$GT activity was not modified after exposure of acute oxidative stress inducing agents (ferric nitrilotriacetate, cumene hydroperoxide, ADP-Fe, O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, tumor necrosis factor-alpha). To induce continuous exposure of cells to ROS, HepG2 cells were transfected by human CYP2E1 gene transiently. The CYP2E1 activity was verified with chlorzoxazone hydroxylation. Transfection of CYP2E1 showed continuous 60% increase in intracellular ROS and 240 % increase in microsomal ROS. CYP2E1 overexpressing cells showed increased ${\gamma}$GT activity (2.5-fold). The observed enhancement of ${\gamma}$GT activity correlated with a significant increase of ${\gamma}$GT mRNA (2.1-fold). Treatment with antioxidant strongly prevented the increase in ${\gamma}$GT activity. The CYP2E1 overexpression did not modify toxicity index and increased glutathione levels. These results show that continuous exposure of cells to ROS produced by CYP2E1 up-regulates ${\gamma}$GT; This may be one of the adaptive antioxidant responses of cells to oxidative insult. Present study also suggests that the induction of ${\gamma}$GT could be used as a marker of oxidative stress induced by exposure to organic solvents.
Sharma, Rakesh K.;Pasqualotto, Fabio F.;Nelson, David R.;Thomas Jr, Anthony J.;Agarwal, Ashok
대한생식의학회:학술대회논문집
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대한불임학회 2000년도 제39차 춘계 학술대회
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pp.29-35
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2000
The imbalance between reactive oxygen species (ROS) production and total antioxidant capacity (TAC) in seminal fluid indicates oxidative stress and is correlated with male infertility. A composite ROS-TAC score may be more strongly correlated with infertility than ROS or TAC alone. We measured ROS, TAC, and ROS-TAC scores in semen from 127 patients and 24 healthy controls. Of the patients, 56 had varicocele, eight had varicocele with prostatitis, 35 had vasectomy reversals, and 28 had Idiopathic infertility. ROS levels were higher among infertile men, especially those with varicocele with prostatitis (mean ${\pm}$ SE, 3.25 ${\pm}$ 0.89) and vasectomy reversals (2.65 ${\pm}$ 1.01). All infertility groups had significantly lower ROS-TAC scores than control. ROS-TAC score identified 80% of patients and was significantly better than ROS at identifying varicocele and idiopathic infertility. The 13 patients whose partners later achieved pregnancies had a mean ROS-TAC score of 47.7 ${\pm}$ 13.2, similar to controls but significantly higher than the 39 patients who remained infertile (35.8 ${\pm}$ 15.0; P < 0.01). ROS-TAC score is a novel measure of oxidative stress and Is superior to ROS or TAC alone in discriminating between fertile and infertile men. Infertile men with male factor or idiopathic diagnoses had significantly lower ROS-TAC scores than controls, and men with male factor diagnoses that eventually were able to initiate a successful pregnancy had significantly higher ROS-TAC scores than those who failed.
Kim, Young-Cheol;Kim, Cheol-Soo;Cho, Baik-Ho;Anderson, Anne-J.
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제14권4호
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pp.859-862
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2004
An isolate of Pseudomonas putida has been found to aggressively colonize root tips and induce plant resistance to Fusarium wilt. However, P. putida mutants lacking Fe-superoxide dismutase (SOD) or both FeSOD and MnSOD activities are less competitive in root tip colonization. In the current study, the growth of an FeSOD mutant was found to be more sensitive than that of the wild-type or a MnSOD mutant to oxidative stress imposed by paraquat treatment and culturing with the soil fungus Talaromyces flavus, which generates reactive oxygen species. Also, the loss of culturability with an aging stationary-phase culture was greater for a double SOD mutant than an FeSOD mutant, while no reduction in culturability was observed with the wild-type and a MnSOD mutant under the same protracted stationary-phase conditions. Accordingly, it was concluded that FeSOD activity is the major form of SOD in P. putida and plays an essential role in survival under stress conditions when increased oxidative stress is encountered.
Cr (Ⅵ) - containing compounds are well-established carcinogens, although the mechanism for chromium - induced carcinogenesis is still not well understood. The reduction of Cr (Ⅵ) to its lower oxidation states, par ticularly Cr (V) and Cr (IV), is an important step for the production of chromium-mediated reactive oxygen species (ROS). The persistent oxidative stress during the reduction process may play a key role in the mechanism of Cr (Ⅵ) -induced carcinogenesis. This paper summarizes recent studies on (1) the reduction of Cr (Ⅵ) to Cr (III) occur by a multiplicity of mechanisms depending on the nature of reducing agents including ascorbate, diol-and thiol-containing molecules, certain flavoenzymes, cell organelles, intact cells, and whole animals; (2) free-radical production with emphasis on hydroxy radical generation via Fenton or Haber-Weiss type reactions; and (3) free radical - induced cellular damage, such at DNA strand breaks, hydroxylation of 2'-deoxyguanosine, and activation of nuclear transcription factor kB.
Kimchi showed protective effect from oxidative damage generated by hydrogen peroxide and paraquat. To investigate the major components of kimchi which reduce the cytotoxicity against reactive oxygen species, keratinocyte(A431, epidermoid carcinoma, human) and fibroblast(CCD-986SK, normal control, human) were cultured under oxidative stress condition provoked by paraquat, a superoxide anion generator, and hydrogen peroxide in the absence or presence of kimchi ingredients. Most keratinocyte and fibroblast cells were killed by hydrogen peroxide and paraquat over 1mM concentration, but kimchi ingredients showed protective effects from oxidative damage generated by hydrogen peroxide and onion, among those, garlic showed the most remarkable preventive effect. Most of kimchi ingredients showed protective effect against paraquat, especially leek notably increased cell survival. For fibroblast cells, ginger had the preventive effect against paraquat, especially leek notably increased cell survival. For fibroblast cells, ginger had the preventive effect from cell killing by high dose of hydrogen peroxide, but most ingredients were not effective against paraquat.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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