Pulmonary sequestration is a congenital malformation in which a mass of pulmonary tissue is detached from the normal lung and receives its blood supply from a systemic arterys from the thoracic aorta or the abdominal aorta, or occasionally from an intercostal artery. We have experienced the three cases of the intralobar pulmonary sequestration. In the first case a 5 year old male was admitted of productive cough and abdominal distension, and chest film showed pneumonic infiltration in RLL. Second case was 26 year old male patient complaining Rt. chest discomfort and hemoptysis and chest X-ray revealed infiltration in Rt. LLF. Third case was 26 year old male patient whose complaint was hemoptysis. Chest x-ray showed hazy density in Lt. lower lung field. In the all cases, the aortograms were performed and the confirmed diagnosis was intralobar pulmonary seqeustration.
Kim, Bo Kyoung;Kim, Chi Hong;Moon, Hwa Sik;Song, Jeong Sup;Park, Sung Hak
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.44
no.1
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pp.203-208
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1997
Non-Hodgkin's lymphoma arising in lung comprises 0.5% of primary lung tumor and 3% of extranodal lymphoma. The most common radiographic abnormalities of pulmonary lymphoma include pulmonary nodule and consolidation, but hilar lymphadenopathy is rarely observed Recently we experienced primary pulmonary T-cell lymphoma presenting with bilateral hilar lymphadenopathies and diffuse pulmonary infiltration A 39-year-old man was admitted to the hospital because of fever, cough, and severe dyspnea. Chest PA obtained on admission revealed bilateral hilar lymphadenopathies and diffuse bilateral pulmonary infiltration. The diagnosis of sarcoidosis was strongly suggested and empirical treatment with corticosteroids resulted in dramatic clinical and radiological improvement for a short time. Eventually, CT-guided lung biopsy was performed and the specimen disclosed primary pulmonary Non-Hodgkin's lymphoma of T-cell origin, diffuse small lymphocytic with focal plasmacytoid differentiation.
We have performed left lung transplantations in 15 dogs for one year and six months from June, 1990 to December, 1991 at the Repartment of Thoracic and Cardiovascular Surgery Yonsei University College of medicine, Seoul, Korea. These dogs were sacrificed at from operative day to post-operative 15 days when their general conditions were deteriorated. The gross findings of the transplanted lungs were thrombi in left atrium in three cases, partial occlusion of pulmonary artery or pulmonary veins in three cases, hemorrhage at pulmonary arterial anastomotic site in one case and bronchial anastomotic stenosis in two cases, bronchial anastomotic rupture in one case % no abnormal gross findings in four cases. The microscopic findings of the transplanted lungs were hemorrhagic infarction in one case, perivascular hemorrhage or pulmonary edema in two cases, peribronchial inflammatory cell infiltration & pneumonia in three cases, and alveolar type rejection with infiltration of type II pneumocytes and septal thickening in 3 cases. And also there were no abnormal findings including rejection or inflammatory evidences in six cases. The one among these six dogs survived to 15 days without evidence of rejection or inflammatory reaction & died due to postoperative care accident.
In acute lung injury (ALI) by lipopolysaccharide (LPS), the underlying cause of infiltration and migration of neutrophils into the alveoli is considered to be from increased production of platelet-activating factor (PAF) in the pulmonary surfactant lining the alveolar lumen. In this study I partially confirmed this concept. LPS increased lung leak and the infiltration of neutrophils in the lung of rats given LPS intratracheally. The migration of neutrophils into the lung, which had caused oxidative stress, was also morphologically identified. I verified that the metabolism of the pulmonary surfactant was affected and that there was increased production of PAF in the pulmonary surfactant, both of which are considered to contribute to ALI by LPS in rats.
Objective : Allergic asthma is a chronic airway disease that affects millions of people in the developed world. The disease is characterized by concurring airway inflammation, Th2 cytokine production, increased mucus secretion, airway hyperresponsiveness (AHR) to inhaled antigen, and pulmonary fibrosis. To investigate the therapeutic and anti-asthmatic effects of Drynariae Rhizoma (DR), we examined the influence of DR on the development of pulmonary eosinophilic inflammation and airway hyperresponsiveness in a mouse model of allergic asthma. Methods : In this study, BALB/c mice were systemically sensitized to ovalbumin (OVA) followed intratracheally, intraperitoneally, and by aerosol allergen challenges. We investigated the effect of DR on airway hyperresponsiveness, pulmonary eosinophilic infiltration, various immune cell phenotypes, Th2 cytokine production and OVA specific IgE production in a mouse model of asthma. Results : In asthmatic mice, we found that DR.treated groups had suppressed eosinophil infiltration, allergic airway inflammation and AHR by suppressing the production of IL-5, IL-13 and OVA specific IgE. Conclusions : Our data suggest that the therapeutic mechanism by which DR effectively treats asthma is based on reductions of Th2 cytokines (IL-5), eotaxin, OVA-specific IgE production and eosinophil infiltration.
Rahman Akm Anisur;Nooruddin Md;Hossain M Mokbul;Rahman M Siddiqur;Hossain Mohammad Arif;Song Hee-Jong
Korean Journal of Veterinary Service
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v.29
no.4
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pp.483-487
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2006
A study of pulmonary diseases in the slaughtered cattle (n = 125) of Mymensingh town was conducted to study pathological findings using the standard methods from September 2001 through April 2002. The pulmonary lesions observed in this study included congestion, emphysema, anthracosis, pleuritis abscess and hemorrhage. The histopathological findings of congestion were characterized by hemorrhage, a large number of leukocytes infiltration in the lumen of the alveoli, bronchitis, bronchiolitis, proliferation of fibrous connective tissue and hyperplasia of bronchiolar epithelia. Histopathologically, emphysema was identified by the distended alveoli with thin and atrophied alveolar walls. In anthracosis, carbon particles were found in stroma and alveolar lumen. In pleuritic lesions, there was a proliferation of fibrous connective tissue along with the infiltration of mononuclear reactive cells. Abscesses were characteristic of the accumulation of neutrophils surrounded by immature fibroblasts forming a capsule like structure.
Lee, Young Jae;Heo, Woo Young;Lee, Sang Wook;Park, Myoung Jae;Yoo, Jee Hong;Kang, Hong Mo
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.56
no.6
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pp.683-686
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2004
Pulmonary alveolar proteinosis is a rare disorder in which lipoproteinaceous material accumulates within the alveoli. We report a case of pulmonary alveolar proteinosis in a 41 year old female patient. She complained of a dry cough in the preceding 6 months. She presented symptoms of mild hypoxemia and diffuse infiltration at both lower lung fields. A milky fluid was obtained by bronchoalveolar lavage. We confirmed by light microscopic examinations of the lung tissues obtained by transbronchial lung biopsy. Through several follow-ups, the patients symptoms were mild.
A one-year-old male Japanese Chin with anorexia, retching, dyspnea and continuous coughing was brought to the Veterinary Teaching Hospital, Chungbuk National University. Chest radiographs showed moderate regional alveolar pattern with mild interstitial patterns in the caudo-dorsal lung fields and the ill-defined mass in the perihilar area which is consistent with perihilar lymphadenopathy. Although the dog showed severe eosinophilia in the complete blood count, the serum profile values were within normal ranges. There was no indication of any parasite infestation in the direct and floatation examination of feces, skin scraping test and heartworm examination. There was no growth of bacteria and fungi in the selected media such as Mueller Hinton broth, Sabouraud Dextrose agar and Potato Dextorse agar, which were inoculated with tracheal fluid collected using endotracheal tube and cultured for 3 days. In the tracheal fluid smear, most prominent cells were eosinophils, which are a almost 80% of total cells and other cells such as leukocytes, neutrophils and ciliated colummar cells were also observed. Any parasite was also not detected in its smear. Prednisolone (PDS; 1 mg/kg, BID SC), aminophylline (10 mg/kg, TID IV) and nebulization with gentamicin (50 mg) plus saline (3 ml) were given for 1 week. At 3rd day of treatment, blood eosinophil value was return to normal range and pulmonary condition was also improved. The allergen test with serum performed during therapy was positive in the 19 index including milk, barley, tomato pomace, catfish, bonito, house dust and wool, and borderline in 10 index including wheat, house dust mites and house fly. The patient is responding well to PDS therapy. Based on these findings, a possible diagnosis of pulmonary infiltration with eosinophils was made in this dog.
Objective : The influence of moderate-to-severe traumatic brain injury (TBI) on acute pulmonary injury is well established, but the association between acute pulmonary injury and mild TBI has not been well studied. Here, we evaluated the histological changes and fluctuations in inflammatory markers in the lungs to determine whether an acute pulmonary inflammatory response occurred after mild TBI. Methods : Mouse models of mild TBI (n=24) were induced via open-head injuries using a stereotaxic impactor. The brain and lungs were examined 6, 24, and 72 hours after injury and compared to sham-operated controls (n=24). Fluoro-Jade B staining and Astra blue and hematoxylin staining were performed to assess cerebral neuronal degeneration and pulmonary histological architecture. Quantitative real-time polymerase chain reaction analysis was done to measure inflammatory cytokines. Results : Increased neuronal degeneration and the mRNA expression of interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, IL-10, and transforming growth factor (TGF)-β were observed after mild TBI. The IL-6, TNF-α, and TGF-β levels in mice with mild TBI were significantly different compared to those of sham-operated mice 24 hours after injury, and this was more pronounced at 72 hours. Mild TBI induced acute pulmonary interstitial edema with cell infiltration and alveolar morphological changes. In particular, a significant infiltration of mast cells was observed. Among the inflammatory cytokines, TNF-α was significantly increased in the lungs at 6 hours, but there was no significant difference 24 and 72 hours after injury. Conclusion : Mild TBI induced acute pulmonary interstitial inflammation and alveolar structural changes, which are likely to worsen the patient's prognosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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