산림생태계 내의 총일차생산량은 산림 자원 생산량과 직결되고, 산림생태계의 건강성, 산림식물계절 및 생태계 서비스의 중요한 지표가 된다. 이 연구에서는 인공위성 자료와 기계학습 알고리즘을 활용하여 우리 나라의 산림유역의 총일차생산량을 연구하였다. 에디공분산 타워가 있는 6개 지점에서의 MODIS (Moderate Resolution Imaging Spectroradiometer) 산출물과 에디공분산타워의 총일차생산성으로 연구기간의 75%-80%에 해당하는 자료로 기계학습 알고리즘을 훈련하고 나머지 기간으로 구축된 모델의 총일차생산성 예측 결과를 검증하였다. 모델을 구축할 때 MODIS 지상 산출물과 대기 산출물을 조합하여 새로운 입력자료(e.g., 포화수증기압차)를 모델의 입력자료(Processed MODIS)로 사용하였을 때와 이러한 과정 없이 QC(Quality control)만 거친 MODIS 산출물을 그대로 입력자료(Unprocessed MODIS)로 사용하였을 때의 총일차생산량을 비교해 보고 그 활용 가능성에 대해 고찰하였다. 추가로 MODIS 총일차생산량 산출물(MYD17)과 에디공분산 총일차생산성 및 기계학습 알고리즘 기반의 총일차생산성과의 상관관계를 보고 그 적합성에 대해 논의하였다. 이 연구에서 사용된 기계학습 알고리즘은 Support Vector Machine (SVM)으로 산림생태계 연구에서 가장 많이 사용되고 있는 기계학습 알고리즘 중 하나이다. 기계학습 알고리즘 기반(SVM 모델)의 총일차생산량 예측 결과는 MODIS 총일차생산량 산출물(MYD17)보다 에디공분산 총일차생산량과 전반적으로 높은 상관관계를 보였고 특히 식생 성장을 시작하는 시점의 값을 좀더잘 예측하는 결과를 보였다. 단일 지역에서 Unprocessed MODIS 입력자료로 훈련된 SVM 모델 결과는 피어슨 상관계수 0.75 - 0.95 (p < 0.001), 6개의 연구 지점에서 훈련된 SVM 모델 결과는 피어슨 상관계수 0.77 - 0.94 (p < 0.001) 사이를 보였다. 이 결과는 훈련 자료에 다양한 이벤트들이 포함되면 모델의 예측력이 향상되는 가능성을 보여주었고 위성영상의 산출물을 재계산하여 새로운 산출물을 내는 과정을 거친 위성 자료가 아니어도 그 예측력에는 크게 문제가 없음을 보여주었다.
It is well known that extracellular Calcium plays a very important role in several steps of smooth muscle excitability and contractility, and there have been many concerns about factors influencing the distribution of extracellular Ca++ and the Ca++ flux through the cell membrane of the smooth muscle. Based on the assumption that Mg++ may also play an important role in the excitation and contraction processes of the smooth muscle by taking part in affecting Ca++ distribution and flux, many researches are being performed about the exact role of Mg++, especially in the vascular smooth muscle. But yet the effect of Mg++ in the smooth muscle activity is not clarified, and moreover the mechanism of Mg++ action is almost completely unknown. Present study attempted to clarify the effect of Mg++ on the excitability and contractility in the multiunit and unitary smooth muscle, and the mechanism concerned in it. The preparations used were the guinea-pig aortic strip as the experimental material of the multiunit smooth muscle and the rat uterine strip as the one of the unitary smooth muscle. The tissues were isolated from the sacrificed animal and were prepared for recording the isometric contraction. The effects of Mg++ and Ca++ were examined on the electrically driven or spontaneous contraction of the preparations. And the effects of these ions were also studied on the K+ or norepinephrine contracture. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% 02 and kept at 35oC. The results obtained were as follows: 1] Mg++ suppressed the phasic contraction induced by electrical field stimulation dose-dependently in the guinea-pig aortic strip, while the high concentration of Ca++ never recovered the decreased tension. These phenomena were not changed by the a - or b - adrenergic blocker. 2]Mg++ played the suppressing effect on the low concentration [20 and 40 mM] of K+-contracture in the aortic muscle, but the effect was not shown in the case of 100mM K+-contracture. 3] Mg++ also suppressed the contracture induced by norepinephrine in the aortic preparation. And the effect of Mg++ was most prominent in the contracture by the lowest [10 mM] concentration of norepinephrine. 4] In both the spontaneous and electrically driven contractions of the uterine strip, Mg++ decreased the amplitude of peak tension, and by the high concentration of Ca++ the amplitude of tension was recovered unlike the aortic muscle. 5] The frequency of the uterine spontaneous contraction increased as the [Ca++] / [Mg++] ratio increased up to 2, but the frequency decreased above this level. 6] Mg++ decreased the tension of the low[20 and 40mM] K+-contracture in the uterine smooth muscle, but the effect did not appear in the 100mM K+-contracture. From the above results, the following conclusion could be made. 1] Mg++ seems to suppress the contractility directly by acting on the smooth muscle itself, besides through the indirect action on the nerve terminal, in both the aortic and uterine smooth muscles. 2] The fact that the depressant effect of Mg++ on the K+-contracture is in inverse proportion to an increase of K+ concentration appears resulted from the extent of the opening state of the Ca++ channel. 3] Mg++ may play a depressant role on both the potential dependent and the receptor-operated Ca++ channels. 4] The relationship between the actions of Mg++ and Ca++ seems to be competitive in uterine muscle and non-competitive in aortic strip.
편평세포폐암 환자 혈청내 SCC항원(squamous cell carcinoma antigen)의 암표지자로서의 유용성을 검정하고 암종이 성장함으로써 정상조직으로 침범하는 기전을 규명하기 위하여 폐암수술후 절제해 낸 폐암조직의 중심부와 말초부 그리고 암세포가 없는 정상 폐조직을 채취하여 SCC항원 농도와 DNA합성을 통해 세포성장과 분화에 관련이 있는 것으로 알려진 EGFr(epidermal growth factor receptor)의 농도를 측정하였다. 편평세포폐암종 조직내 SCC항원의 농도는 69+25 ng/ml로 정상 폐조직 34+7 ng/ml, 폐선암 35+25 ng/ml보다 높았으며(p<0.05), EGFr의 농도는 폐암조직, 즉 편평세포암 47+6 pmol/min, 선암 69+20 pmol/min으로 정상 폐조직 34+5 pmol/min, 39+8 pmol/min보다 각각 높게는 나타났으나 유의성은 없었다. 암종의 크기에 따른 부위별 SCC항원의 농도는 암종이 직경이 3cm이하인 경우는 암종의 중심부(100+82 ng/ml)가 말초부(55+24 ng/ml)보다 높게 나타났으나(p>0.05), 5cm이상인 경우는 암종의 말초부(324+92 ng/ml)가 중심부(34+18 ng/ml)보다 현저히 높았다.(p<0.05) 그러나 부위별 EGFr의 농도는 암종의 크기에 따라 차이가 없었다. 암병기에 따른 부위별 SCC항원의 농도는 암중심부에서는 1, 2병기에서 3, 4병기로 암병기가 높아짐에 따라 감소하는 경향을 보였으나 통계적 유의성은 없었고(p>0.05), 암말초부에서는 1, 2병기 68+37 ng/ml, 87+35 ng/ml에서 3,4병기414+87 ng/ml, 473+226 ng/ml로 병기가 높아짐에 따라 현저하게 증가하였다.(p<0.05) 그러나 EGFr은 암중심부에서 1병기에서 2, 3, 4병기로 병기가 높아짐에 따라 증가하는 경향을 보였으나 통계적 유의성이 없었고(p<0.05), 암말초부에서는 병기에 따른 농도의 특이한 변화를 관찰할 수 없었다. 이상의 결과로 편평세포폐암종 조직내 SCC항원의 농도는 정상 폐조직이나 폐선암조직에서 보다 높게 나타나 혈청내 SCC항원의 농도가 편평세포폐암의 진단 및 치료효과를 예측하는데 유용한 암표지자로 생각되나, 암종내 부위별 SCC항원의 농도와 EGFr의 농도가 일치하지 않음으로써 암종이 성장함으로써 주위조직으로의 침범과 SCC항원의 농도와의 관계에 대해서는 보다 더 많은 연구가 필요할 것으로 사료된다.
배경: 종양 발생기전에 있어서 세포자멸사가 중요한 역할을 한다. 조직 내의 세포자멸사 측정은 TUNEL (terminal deoxyribonucleotidyl transferase mediated nick end lagbelling), ISEL (in situ nick end labelling) 등의 방법을 쓰지만, 반응 세포의 비특이성 및 결과 판독의 주관성 등이 논란의 대상이 되어왔다. 최근 이러한 단점을 보완할 수 있는 단클론항체 M30이 소개되어, 인체 조직의 대장암, 가슴 샘종, 유방암, 자궁내막암 등에서 M30 면역염색을 이용한 세포자멸사 연구가 있었으나 폐암에 대한 연구는 없었다. 저자들은 비소세포 폐암에서 M30 면역염색에 의해 발현되는 세포자멸사 양상이 세포주기 핵심조절자인 p53 면역염색 발현양상 및 임상양상과 갖는 연관성을 살펴보고자 하였다. 대상 및 방법: 비소세포 폐암으로 근치적 절제수술을 받은 환자 45명을 대상으로 하였다. M30과 P53 면역조직화학염색에 실시하여 각 항체의 발현양상과 임상 병리학적 특성을 비교 분석하였다. 술 후 생존기간과 무병 생존기간을 구하였고, 단변량 분석을 실시하여 생존기간에 영향을 미치는 인자를 알아보았다. 다변량 분석을 실시하여 M30과 p53 발현양상이 술 후 사망위험도 및 재발위험도에 미치는 영향을 알아보았다. 결과: M30 양성세포 수는 p53 양성군이 p53 음성군보다 유의하게 많았고(p53 양성군 $61.7{\pm}26.8$개 vs. p53 음성군 $45.6{\pm}29.6$개, p=0.005), 세포사멸사 지수가 1 이상(Apoptosis Index, $Al{\ge}1$)인 환자 수도 p53 양성군에서 유의하게 많았다(p53 양성군 52.4% (l1/21) vs. p53 음성군 16.7% (4/24), p=0.025). 단변량 분석에서는 흡연량, 활동도(Performance Status, PS), 그리고 AI가 술 후 생존기간에 유의한 차이를 보였다. 다변량 분석에서는 AI가 높은 군에서 수술 후 암사망 위험도(Relative risk, R.R 7.482; 95% Confidence Interval, CI $1.886{\sim}29.678$; p=0.004)와 재발 위험도(R.R 3.795; 95% CI $1.184{\sim}12.158$; p=0.025)가 유의하게 증가하였다. p53 발현양상은 수술 후 생존기간과 암사망 위험도 및 재발 위험도에 영향을 미치지 않았다. 결론: 이상의 연구에서 단클론 항체 M30을 이용한 면역조직화학염색이 비소세포 폐암의 세포자멸사를 관찰하는 데 매우 유용한 방법임을 확인하였으며, 환자의 예후를 예측하는 데에도 도움이 될 수 있음을 알 수 있었다.
기술혁신활동은 타 기업에 대한 진입장벽 구축, 공정개선 및 신제품 개발을 가능하게 함으로써 이익의 증대, 안정적 수익원의 확보 및 매출액의 증대를 가능하게 한다. 또한 기존 기업에게 신기술에 대한 대응력과 내재되어 있는 역량의 증대를 가능하게 함으로써 생존의 기회를 부여한다. 따라서 기술혁신활동은 부도위험을 줄일 수 있다. 그러나 기술혁신활동은 많은 자원의 투입을 필요로 함과 동시에 이에 내재된 성공의 불확실성으로 말미암아 오히려 기업의 부도위험을 증가시킬 수 있다. 이에 본 연구는 기업의 기술혁신활동이 부도위험에 미치는 영향을 분석하고자 한다. 기술혁신활동이 부도위험에 미치는 영향의 분석을 위해 본 연구는 2000년부터 2008년 까지 한국거래소 유가증권시장과 포스닥시장에 계속 상장된 기업으로 산업분류 상 제조업을 영위하는 기업을 대상으로 하였다. 기술혁신활동의 대용변수는 기존 연구에서 밭이 이용되고 있는 연구개발집약도를, 부도위험의 대용변수는 Black & Scholes(1973)의 유럽형 콜옵션 가격결정모형에 기반한 Merton(1974)의 타인자볼자격결정모형을 이용하여 측정된 부도확률을 각각 사용하였다. 추가적으로 부도위험의 대용변수로써 KIS 신용평점을 이용하여 강건성 검정을 실시하였으며, 주요 실증분석 결과는 다음과 같다. 첫째, 전체표본과 이를 유가증권시장표본 및 코스닥시장표본으로 나누어 분석한 결과 모든 표본에 있어 기술혁신활동의 대용변수인 연구개발집약도는 1% 수준에서 유의한 음(-)의 회귀계수를 보였다. 기업의 소속 시장 여부와 관계없이 기술혁신활동이 부도위험을 낮추는 중요한 변수임을 알 수 있었다. 둘째, 전체표본을 기업규모(대기업표본 및 중소기업표본), 기업연령(상위 50% 표본 및 하위 50% 표본) 및 신용평점(10~6점 표본 및 5~1점 표본)에 따라 분류하여 분석한 결과 모든 표본에 있어 연구개발집약도의 회귀계수는 유의수준에서 다소 차이를 보일 뿐 음(-)의 유의한 값을 보였다. 기업규모, 기업연령 및 신용평점의 정도와 관계없이 기술혁신활동이 증가할수록 부도위험이 감소함을 확인하였다. 셋째, 연구개발비는 자산과 비용으로 처리되는 그 여부와 관계없이 모두 부도위험과 음(-)의 유의한 관계를 가짐을 확인하였다. 또한 KIS 신용평점을 이용하여 분석한 강건성 검정 결과 기업의 소속 시장 여부와 관계없이 기술혁신활동이 부도위험을 낮추는 중요한 변수임을 거듭 확인할 수 있었다. 실증분석결과 본 연구는 기술혁신활동이 부도위험을 감소시키는 중요한 변수임을 확인하였다. 기업의 부도위험을 낮추기 위해 경영자는 기술혁신활동에 대한 지속적인 관심과 투자가 필요하겠으며, 국가의 기업지원 방향 역시 기업의 기술혁신활동을 촉진할 수 있도록 설계 되어야 하겠다.
저온 환경에서의 생장에 영향을 주는 지방산 합성 관련 유전자 bkdR, sigL, yplP, des들의 역할을 알아보기 위하여 각각 유전자들이 상실된 Bacillus subtilis CU1065와 JH642 돌연변이들을 제조하였다. 이들 유전자들의 저온 민감성을 확인하기 위해 $37^{\circ}C$와 $15^{\circ}C$에서 세포들의 생장을 측정하였다. $37^{\circ}C$에서 야생형과 결실 돌연변이 균주는 거의 유사한 정도의 생장을 보였으나, $15^{\circ}C$에서 오직bkdR 결실 돌연변이만이 야생형에 비해 매우 느린 생장이 관찰되었으며 sigL, yplP 결실의 경우 야생형에 비해 다소 느리거나 유사한 생장을 보였다. bkdR, sigL, yplP 결실에 대한 이중, 삼중 돌연변이를 만들어 LB agar에서 $20^{\circ}C$로 키워 저온생장을 조사한 결과, bkdR 결실이 포함되지 않은 어떤 이중, 삼중 결실들에서는 저온에 민감한 생장을 보이지 않았다. 온도 민감성 특성을 보다 잘 알아보기 위하여 $37^{\circ}C$에서 $OD_{600}=0.4$까지 키워 $15^{\circ}C$로 온도를 내리는 저온충격 조건에서 생장하는 실험을 진행하였다. 이 실험에서 오직bkdR 결실 돌연변이만이 현저히 낮은 생장을 보였으며 추가적인 des 결실은 저온 민감성을 증가시킨다. bkdR은 branched-chain fatty acid을 합성하는 전구물질인 isoleucine, valine, leucine 아미노산을 생산하는 bkd operon을 활성화한다. bkdR 결실 돌연변이의 저온생장에서 이들 아미노산의 저온생장에 미치는 영향을 조사한 결과 isoleucine은 bkdR 결실에 대한 저온 민감성을 회복시켜주나 valine은 저온 민감성을 회복시켜 주지 못하는 결과를 보였다. isoleucine은 분해되어 anteiso-branched 지방산 합성의 전구물질로 만들어지는 반면에, valine은 iso-branched 지방산 합성의 전구물질로 만들어진다. 따라서 저온생장에서 branched-chain fatty acid 중 anteiso-branched 지방산이 중요한 역할을 하고 있음을 알 수 있었다.
목 적 : 신생아 질식은 신생아 사망과 영구적 신경발달 장애의 중요한 원인이다. 이에 대한 여러 치료 방법이 시도되어 왔으나 현재까지 임상에 적용 가능한 치료 혹은 예방법은 개발되지 못하고 있다. 산모의 고열은 신생뇌에 악영향을 미치는 것으로 알려져 왔으나 최근 동물에서 시행한 고온 전처치가 뇌손상을 예방한다는 상반된 효과가 보고된 바 있다. 이에 저자들은 신생 동물의 저산소 허혈 뇌손상에 있어서의 고온 전처치의 효과를 조사하고자 이 연구를 시행하였다. 방 법 : 신생쥐를 사용하여 생후 6일에 이들을 두 군으로 나누어 전처지군은 $40^{\circ}C$의 고온 환경에, 대조군은 상온에 2시간 노출시켰다. 24시간 후 두 군 모두 편측 온목동맥 결찰 후 산소 농도 8%의 저산소 환경에 2시간 노출시켜 저산소 허혈을 유도하였으며 저산소 허혈후 7일에 뇌를 적출하여 뇌손상 정도를 비교하였다. 결 과 : 고온 전처치군 16례 중 5례(31.2%)에서 뇌손상이 관찰되어 대조군(17례 중 11례, 64.7%)에 비해 유의성 있게 뇌손상 빈도가 낮았다(P<0.05). 뇌피질, 해마, striatum 및 시상에서 관찰한 손상 부위의 분포 양상과 손상 정도는 전처치군과 대조군 사이에 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았다. 결 론 : 신생쥐에 있어서 2시간의 고온 전처치는 저산소 허혈 뇌손상의 빈도를 감소시켰다. 이는 산모의 발열이 저산소 허혈 뇌손상 보호 효과를 나타낼 가능성을 시사하나 임상 적용에 앞서 다양한 환경 온도 및 장시간의 노출 시간으로 그 효과와 안정성에 대한 연구가 계속되어야 할 것으로 생각된다.
목적 : 방사선 직장염은 골반부위에 방사선치료를 받는 환자에서 나타나는 급성부작용 중의 하나이다. 이러한 방사선 직장염은 병리학적으로 염증성 대장질환과 유사한 소견을 보인다. 따라서 염증성 대장질환의 유발인자로서 최근 활발하게 연구되고 있는 nitric oxide (NO)의 과다생성이 방사선 직장염을 유발하는 주요 원인일 수도 있다. 이를 검증하기 위하여 본 연구자들은 적절한 방사선 직장염 동물모델을 확립하고 이 모델에서 NO의 과다생성과 직장점막의 손상 정도의 상호 관련성을 연구하였다. 대상 및 방법 : 암컷 백서(Wistar)의 직장에 $10\~30\;Gy$의 다양한 선량의 방사선을 조사하였다. 방사선조사 후 5일 및 10일째에 직장조직을 얻어 점막의 형태학적 변화를 육안적으로 및 조직학적으로 관찰하였다. 방사선에 의한 손상에 대한 NO의 과다 생성이 미치는 영향을 평가하기 위하여 iNOS의 발현과 nitrite 측정을 시행하였고 iNOS의 억제제 및 기질을 경구투여한 후 점막 손상의 변화를 형태학적 및 생화학적으로 관찰하였다. 결과 : 육안적으로나 조직학적으로 17.5 Gy 이상의 선량에서는 직장 점막에 명백한 손상이 발생하였으나 15 Gy 이하에서는 일부 검체에서만 경미한 정도의 변화를 나타냈다. 20 Gy 이상의 방사선을 조사한 후에는 검체 대부분에서 등급 4의 조직학적 변화를 보였기 때문에 임상에서 흔히 경험하는 방사선 직장염을 재현할 수 있는 가장 적절한 일회 방사선조사량으로 17.5 Gy를 선택하였다. 직장 점막의 조직학적 손상정도가 방사선량 및 iNOS의 과발현과 유의한 상관관계를 보였다. 그러나 iNOS의 기질 및 억제제의 경구투여시 iNOS 발현양상, NO 생성 뫼 조직 손상 정도의 차이는 없었다. 결론 : 임상에 적용할 수 있는 방사선 직장염 연구를 위한 동물모델로서 적절한 일회 방사선조사량은 17.5 Gy임을 확인하였다. 또한 덜 연구결과는 NO의 과다생성이 방사선에 의한 염증 및 손상 정도와는 연관성을 가지나 직접적인 원인이 아님을 시사하고 있다.
Ju Sung-Min;Lee Jun;Choi Ho-Seung;Yoon Sang-Hak;Kim Sung-Hoon;Jeon Byung-Hun
동의생리병리학회지
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제20권1호
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pp.163-170
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2006
Nardostachyos Rhizoma (N. Rhizoma) belonging to the family Valerianaceae has been anti-arrhythmic effect, and sedation to the central nerve and a smooth muscle. We reported that the water extract of N. Rhizoma induced apoptotic cell death and differentiation in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells. Cytotoxicity of N. Rhizoma was detected only in HL-60 cells (IC50 is about 200 ${\mu}g/ml$). The cytotoxic activity of N. Rhizoma in HL-60 cells was increased in a dose-dependent manner. We used several measures of apoptosis to determine whether these processes were involved in N. Rhizoma-induced apoptotic cell death. The high-dose (200 ${\mu}g/ml$) treatment of N. Rhizoma to HL-60 cells showed cell shrinkage, cell membrane blobbing, apoptotic bodies, and the fragmentation of DNA, suggesting that these cells underwent apoptosis. Treatment of HL-60 cells with N. Rhizoma time-dependently induced activation of caspase-3, caspase-8, and caspase-9 and proteolytic cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase. Also, we investigated the effect of N. Rhizoma on cellular differentiation and proliferation in HL-60 cells. Differentiation and proliferation of HL-60 cells was determined through expression of CD11b and CD14 surface antigens using flow cytometry and nitroblue tetrazolium (NBT) assay, and through analysis of cell cycle using propidium iodide assay, respectively. N. Rhizoma induced the differentiation of HL-60 at the low-dose (100 ${\mu}g/ml$) treatment, as shown by increased expression of differentiation surface antigen CD11b, but not CDl4 and increased reducing activity of NBT. When HL-60 cells were treated with N. Rhizoma at concentration of $50{\mu}g/ml\;and\;100{\mu}g/ml$, NBT-reducing activities induced approximately 1.5-fold and 20.0-fold as compared with the control. In contrast, HL-60 cells treated with the N. Rhizoma-ATRA combination showed markedly elevated levels of 26.3-fold at $50{\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.1 ${\mu}M$ ATRA combination and 27.5-fold at 50 ${\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.2 ${\mu}M$ ATRA combination than when treated with N. Rhizoma alone or ATRA alone. It may be that N. Rhizoma plays important roles in synergy with ATRA during differentiation of HL-60 cells. DNA flow-cytometry indicated that N. Rhizoma markedly induced a G1 phase arrest of HL-60 cells. N. Rhizoma-treated HL-60 cells increased the cell population in G1 phase from 32.71% to 42.26%, whereas cell population in G2/M and S phases decreased from 23.61% to 10.33% and from 37.78% to 33.98%, respectively. We examined the change in the $p21^{WAF1/Cip1}\;and\;p27^{Kip1}$ proteins, which are the CKIs related with the G1 phase arrest. The expression of the CDK inhibitor $p27^{Kip1},\;but\;not\;p21^{WAF1/Cip1}$ were markedly increased by N. Rhizoma. Taken together, these results demonstrated that N. Rhizoma induces apoptotic cell death through activation of caspase-3, and potently inhibits the proliferation of HL-60 cells via the G1 phase cell cycle arrest in association with $p27^{Kip1}$ and granulocytic differentiation induction .
식물에서 슈트 정단부에는 분열하는 세포들로 이루어진 슈트 정단분열조직이라는 조그마한 부분이 있다. 슈트 정단분열조직은 그 식물의 일생을 통해서 땅 위의 모든 구조를 만들어 낸다. 이 연구의 목적은 지난 250년 동안 슈트 정단분열조직의 체제와 기능을 설명하기 위해 발전해 온 이론들을 기술하여, 식물의 생장과 발달에 영향을 미치는 슈트 정단분열조직의 중요성을 이해하는 데 있다. 1759년 볼프(C. F. Wolff)가 최초로 슈트 정단분열조직을 기재한 이후, 1858년에 네겔리(C. N${\ddot{a}}$geli)는 무종자 유관속식물의 슈트 정단분열조직에서 하나의 커다란 정단세포를 관찰하여 정단세포설을 제안하였다. 그러나 이 설은 종자식물에 적용할 수 없는 것으로 확인되었다. 이어서 1868년 한스타인(J. Hanstein)에 의해 조직원설이 제한되었으나, 이 설도 종자식물에 일반적으로 적용할 수 없었다. 그 후, 1924년 슈미트(A. Schmidt)은 피자식물의 슈트 정단분열조직에서 세포의 분열면이 서로 다른 것을 관찰하여 초층-내체설을 제안하였다. 이 설은 나자식물에 적용할 수 없는 것으로 확인되었다. 1938년 포스터(A. Foster)는 세포조직학적으로 서로 다른 구역으로 이루어진 나자식물의 슈트 정단부를 관찰하여 세포조직학적 구역화설을 제안하였다. 또한 1954년 기포드(E. Gifford)의 연구에 힘입어 피자식물의 슈트 정단분열조직에도 세포조직학적 구역화설이 적용될 수 있다는 사실이 증명되었다. 또 다른 설로서, 1952년 뷔바(R. Buvat)는 대기 분열조직설이 제안되었으나, 영양생장 시기에 분열조직 중앙의 시원세포들이 분열하지 않는다는 주장이 수용되지 않았다. 최근에 애기장대(Arabidopsis thaliana)를 이용한 연구에서, 슈트 정단분열조직의 형성과 유지가 몇 개의 유전자들에 의해서 조절된다는 사실이 밝혀졌다. 즉, SHOOTMERISTEMLESS(STM) 유전자는 슈트 정단분열조직을 형성하고, WUSCHEL(WUS) 및 CLAVATA (CLV) 유전자들은 슈트 정단분열조직을 유지시키며, WUS와 CLV 두 유전자들 사이의 신호전달은 음성되먹임회로를 통해서 이루어진다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.