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혈관내피세포에서 c-Jun N-terminal kinase에 의해 조절되는 세포사멸에 고농도의 피노실빈이 미치는 효과 (Apoptotic Effect of Pinosylvin at a High Concentration Regulated by c-Jun N-Terminal Kinase in Bovine Aortic Endothelial Cells)

  • 송지나;박진선;정은실;소아영;피재호;박헌용
    • 생명과학회지
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    • 제25권4호
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    • pp.416-424
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    • 2015
  • 피노실빈은 소나무 등에서 흔히 관찰되는 스틸벤노이드이다. 혈관내피세포에서 ~pM에서 ~nM 정도의 낮은 농도의 피노실빈은 세포성장, 세포이동, 항염증반응을 유도한다. 그러나 최근에 고농도의 피노실빈이 소 대동맥 내피세포의 세포사를 유발하고 있음이 보고되었으나, 그 자세한 기전이나 경로 연구가 미흡하여 이번 연구에서 고농도 피노실빈의 세포사 유발 경로를 규명하기 위한 실험을 수행하였다. 고농도의 피노실빈은 caspase-3 절단, 포스파티딜 세린의 플립플롭, 핵 분절 등을 유도하는 것으로 보아 세포사멸을 통한 세포사를 유발함을 알았다. 또한 혈청기아나 100 μM etoposide에 의하여 촉발하는 caspase-3 활성/핵분절이 추가적으로 증가하는 현상이 관찰되었다. 이는 피노실빈이 일으키는 세포사멸은 혈청기아나 etoposide에 의해 일어나는 세포사멸과는 다른 경로로 진행됨을 의미하므로 고농도의 피노실빈에 의해 촉발되는 세포신호전달을 탐색한 결과, JNK와 eNOS가 관여함을 알았다. 두 신호전달 물질 중에 어느 것이 피노실빈 유도 세포사에 중요한 지를 알기 위한 추가적인 실험을 진행하였다. 그 결과, JNK 억제자인 SP-600125는 피노실빈에 의한 세포사멸을 억제하였으나, eNOS 억제자인 L-NAME은 아무런 영향이 없는 것으로 보아 JNK가 피노실빈에 의해 유발되는 세포사멸에 관여하는 세포신호 전달물질임을 알았다.

특정 인지질 결합 단백질의 과발현이 HEK293 세포모양에 미치는 영향 분석 (Analysis of the Effects of Overexpression of Specific Phospholipid Binding Proteins on Cellular Morphological Changes in HEK293T Cells)

  • 전용우;이진아;장덕진
    • 생명과학회지
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    • 제26권8호
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    • pp.875-880
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    • 2016
  • 진핵세포의 원형질막은 외부환경으로부터 세포를 격리하는 물리적인 장벽뿐만 아니라, 선택적 물질수송, 신호전달등 중요한 기능을 수행한다. 원형질막의 세포질쪽 지질층은 주로 Phosphatidylethanolamine (PE), Phosphatidylserine (PS), Phosphatidylinositides (PIs) 등의 인지질로 구성되어 있는데, 다양한 단백질들이 이들과 직접 결합하거나 이들의 성질을 이용해 원형질막으로 위치된다. 본 연구에서는 원형질막의 안쪽 지질층에 존재하는 특정 인지질과 결합하여, 원형질막에 위치되는 단백질을 과발현시켰을 때 나타나는 세포의 모양변화를 분석하였다. 이를 위해 PS와 PI등과의 선택적 결합으로 원형질막에 위치하는 단백질들과 소수성 또는 정전기적 상호작용으로 원형질막으로 위치되는 단백질들을 HEK293T세포에 과발현시켜 보았다. 그 결과, 대조군으로 사용한 EGFP 단백질과 PI4P에 선택적으로 결합하는 EGFP-P4M-SidM단백질의 발현은 세포의 모양변화를 유도하지 않았다. 반면, PI(4,5)P2에 결합하는 EGFP-PLCδ1(PH), PI(3,4,5)P3에 결합하는 EGFP-AKT1(PH), PI4P와 PI(4,5)P2에 결합하는 OSH2(PH)x2-EGFP의 발현은 세포의 크기가 줄어드는 수축현상이 일어나면서, Lamilapodia나 Filopodia가 형성되는 것을 확인할 수 있었다. 반면에, PS결합을 통해 원형질막에 위치되는 Lact-C2-EGFP과 소수성결합에 의해 원형질막에 위치되는 ApPDE4 long-form인 L(N20)-EGFP이나, 정전기적인 결합을 통해 원형질막으로 위치되는 ApPDE4 short-form인 S(N-UCR1-2)-EGFP단백질의 경우는 세포의 크기가 줄어드는 수축현상은 일어나지만 Lamilapodia나 Filopodia와 같은 모양변화는 나타나지 않는 것을 확인할 수 있었다. 본 연구를 통해, 특정 인지질에 결합하여 원형질막에 위치되는 단백질들이 각각의 인지질 결합 특성에 따라 분류 가능한 세포의 모양변화가 일어남을 확인할 수 있었다.

흰쥐의 턱끝혀근 지배 운동신경원에 대한 억제성 및 흥분성 신경종말의 분포 양식 (Distribution Pattern of Inhibitory and Excitatory Nerve Terminals in the Rat Genioglossus Motoneurons)

  • 문용석
    • 생명과학회지
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    • 제21권1호
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    • pp.102-109
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    • 2011
  • 턱끝혀근은 호흡을 위해 상부기도를 확보하는 중요한 근육이지만 정상적으로 수축하지 못하면 상부기도를 폐쇄함으로써 호흡장애가 생길 수있다. 이것은 턱끝혀근을 지배하는 운동신경원의 연접입력 이상으로 생각하고 있으나 이러한 연접입력에 대해서는 잘 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 흰쥐의 턱끝혀근을 지배하는 운동신경원과 연접하는 억제성 및 흥분성 신경종말의 분포 양식에 대해 분석하고자 하였으며, 이를 위해 신경추적자인 HRP를 주입하여 턱끝혀근 지배 운동신경원을 표식하고, 운동신경원을 세포체와 가지돌기의 근위부, 중간부 및 원위부로 구분한 후, 전자현미경용 연속절편을 제작하여 GABA, glycine 및 glutamate 항체를 사용한 postembedding immunogold histochemistry를 시행하였다. 정량적 분석은 3개의 턱끝혀근 운동신경원에 연접한 622개의 신경종말 중 157개는 세포체에서, 188개는 14개의 가지돌기 근위부에서, 181개는 35개의 가지돌기 중간부에서, 96개는 28개의 가지돌기 원위부에서 각각 연접 양상을 분석하였다. 관찰한 신경종말의 71.9%에서 사용된 3종류의 아미노산에 대한 면역양성반응이 나타났는데 이 중 32.8%는 GABA 또는 glycine에 대한 면역양성반응을 보였고, 39.1%는 glutamate에 대한 면역양성반응을 보였다. GABA 또는 glycine에 대한 면역양성 신경종말 중 14.2%는 glycine에만 면역양성반응을 보였고, 13.3%는 glycine과 GABA에 동시에 면역양성반응을 보였으며, 5.3%만이 GABA에만 면역양성반응을 보였다. 억제성 아미노산에 면역양성반응을 보인 신경종말에는 납작하거나, 타원형 또는 둥근 형태의 연접소포가 함유된 반면, 흥분성 아미노산에 면역양성반응을 보인 신경종말에는 구형의 소포와 약간의 큰 치밀연접소포가 함유되어 있었다. 억제성 신경종말과 흥분성 신경종말의 분포 비율은 가지돌기 원위부에서 각각 23.9% 대 43.8%로 가장 높았지만, 세포체(35.7% 대 38.2%), 가지돌기의 근위부(34.6% 대 37.8%), 및 중간부(33.1% 대 38.7%)에서는 큰 차이를 보이지 않았다. 억제성 신경종말의 synaptic covering (%)은 세포체에서 가지돌기 원위부로 갈수록 감소되었지만, 흥분성 신경종말의 synaptic covering (%)은 각 부위에서 큰 차이를 나타내지 않았다. 본 연구를 통하여 턱끝혀근 지배 운동신경원은 세포체와 가지돌기의 부위에 따라 GABA, glycine 및 glutamate를 함유하는 전운동신경원들에 의해 서로 다른 양식의 제어를 받고 있다는 것을 알 수 있었으며, 운동신경원의 부위에 따른 이러한 억제성 및 흥분성 연접입력 양식의 차이는 유연한 혀운동의 제어기전과 밀접한 관련이 있을 것으로 추정된다.

지방간 진행 조절에 대한 헤지호그와 에스트로겐의 잠재적 역할 (Potential Roles of Hedgehog and Estrogen in Regulating the Progression of Fatty Liver Disease)

  • 현정은;정영미
    • 생명과학회지
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    • 제21권12호
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    • pp.1795-1803
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    • 2011
  • 현대인의 고지방 식습관과 당뇨와 비만인구 증가로 인한 비 알코올성 지방간(nonalcoholic fatty liver)의 유병률(prevalence rate)은 나날이 증가하고 있는 추세이며, 특히 남성과 폐경기 여성에게서 두드러진다. 이런 성 특이적(sex-specific) 간질환의 차이는 여성 호르몬인 에스트로겐(estrogen)의 보호 역할 때문일 것으로 추정되고 있으나, 에스트로겐의 보호 기작을 포함한 지방간의 만성 간질환으로의 진행 메커니즘이 규명되어 있지 않기 때문에 간질환의 효과적인 예방 및 치료책이 없는 실정이다. 그런데 최근에 간 섬유화(fibrosis)를 포함한 만성 간질환의 진행에서 헤지호그(hedgehog) 신호전달계가 주요한 역할을 함이 보고되면서 손상된 간의 회복과 간질환 진행메커니즘 조절을 위한 연구대상으로서 주목 받고 있다. 헤지호그는 발생 및 분화를 조절하는 모포젠(morphogen)으로 성인의 건강한 간에서는 발현되지 않으나, 손상된 간에서 손상 정도에 비례하게 재 발현되며, 섬유화 유발세포인 근섬유아세포(myofibroblasts) 및 간 줄기세포(hepatic progenitor cells)의 활성 및 증식인자로 작용하여 지나친 간 섬유화를 일으킨다. 이에 반해, 에스트로겐은 간 성상세포(hepatic stellate cells)가 근섬유아세포로 활성화되는 것을 억제함으로써 간 섬유화를 막는 것으로 보고되고 있다. 간 섬유화에 대한 헤지호그와 에스트로겐의 상반된 역할 사이의 관련성은 아직 밝혀지지 않고 있으나, 간 섬유화 유발 물질인 오스테오폰틴(osteopontin) 발현에 대한 에스트로겐의 억제효과와 헤지호그에 의한 오스테오폰틴 발현 유도는 오스테오폰틴에 의해 매개되는 에스트로겐과 헤지호그 신호전달계 사이의 연관성을 시사한다. 따라서, 에스트로겐에 의한 헤지호그 신호전달계 조절 메커니즘을 규명하는 것은 간질환 환자에서의 간 섬유화 및 만성 질환으로의 진행을 억제할 수 있는 치료제 개발에 대한 기초 지식을 제공할 수 있다. 이를 위해 간 섬유화에 대한 헤지호그와 에스트로겐의 역할을 확실하게 이해하고, 상호 관련성 및 조절 기작을 밝히는 연구가 선행되어야 할 것이다.

SKOV-3 난소암 세포주에서 lysophosphatidic acid 유도 세포의 이동에 있어 활성산소의 역할 (Reactive Oxygen Species Mediates Lysophosphatidic Acid-induced Migration of SKOV-3 Ovarian Cancer Cells)

  • 김은경;이혜선;하홍구;윤성지;하정민;김영환;진인혜;신화경;배순식
    • 생명과학회지
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    • 제22권12호
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    • pp.1621-1627
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    • 2012
  • 세포의 이동은 성장, 면역 작용, 그리고 혈관 신생 등 많은 생리현상에 중요한 역할을 한다. 또한 염증 및 종양 세포 침윤 등의 다양한 병리적 현상과도 밀접한 연관이 있다. 본 연구에서는 lysophosphatidic acid (LPA)는 활성산소의 생성을 통해 SKOV-3 난소암세포의 이동을 조절한다는 것을 관찰하였다. 먼저, 난소 암세포인 SKOV-3에서 LPA에 의한 세포의 이동이 강하게 일어남을 확인하였다. LPA에 의한 SKOV-3 세포의 이동은 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt 신호전달체계를 저해시키는 약물에 의해서 완벽히 억제됨을 확인하였으나 ERK 신호전달체계를 저해시키는 약물에 의해서는 전혀 영향을 받지 않았다. 그리고 SKOV-3 세포에서 LPA에 의한 활성산소 형성이 시간에 따라 강하게 일어남을 확인하였다. 더욱이 LPA에 의한 활성산소 형성도 PI3K 또는 Akt의 저해제에 의해서 완벽히 억제됨을 확인하였으나 ERK 신호전달을 억제하였을 때는 거의 영향을 받지 않았다. SKOV-3 세포에서 LPA에 의해 생성된 활성산소는 diphenylene idonium (DPI, $10{\mu}M$), apocyanin (Apo, $10{\mu}M$)과 같은 NADPH oxidase 억제제를 전 처리하였을 때 활성산소가 형성되지 못함을 관찰하였다. 그러나 xanthine oxidase (allopurinol, Allo, $10{\mu}M$), cyclooxygenase (indomethacin, Indo, $10{\mu}M$), 또는 mitochondrial respiratory chain complex I (rotenone, Rot, $10{\mu}M$)를 억제하였을 때는 LPA에 의한 활성산소 형성에 영향을 주지 못함을 확인하였다. 마지막으로 활성산소 억제제인 N-acetylcysteine (NAC, $10{\mu}M$)에 의해서 LPA에 의한 암세포의 이동이 억제됨을 관찰하였다. 이와 더불어 LPA에 의한 SKOV-3 세포의 이동도 NADPH oxidase 억제에 의해 저해가 됨을 확인하였다. 이러한 연구결과로 보아 LPA에 의한 활성산소의 형성에는 PI3K/Akt/NADPH oxidase 신호전달체계가 중추적인 역할을 하며 이를 통해 암세포의 이동을 조절한다는 것을 알 수 있었다.

세포분열에 관여하는 인간의 CIP29/Hcc1 유전자와 상동성을 가지는 분열형 효모의 새로운 유전자 mas1+의 특성분석 (Isolation and Characterization of mas1+ of Schizosaccharomyces pombe, a Homologue of Human CIP29/Hcc-1 Involved in the Regulation of Cell Division)

  • 차재영;신상민;하세은;이정섭;박종군
    • 생명과학회지
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    • 제21권12호
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    • pp.1666-1677
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    • 2011
  • 세포주기조절에서 유전자 발현의 조절은 매우 중요한 부분이다. 본 연구에서는 인간의 유전자인 CIP29/Hcc1과 상동성을 가지는 분열형 효모의 새로운 유전자 mas1+을 분리하였다. 중합효소연쇄반응을 수행하여 cDNA를 얻고 이 cDNA의 염기서열을 분석한 결과 mas1+의 전체 염기서열은 735 bp로서, 245개의 아미노산을 암호화하고 있다. mas1+의 프로모터에서는 M-G1에 특이적인 전사를 보이는 유전자들에 보존되어 있는 PCB 서열이 발견되었다. 세포주기별 mas1+의 전사 수준을 분석한 결과 격막이 형성된 세포수의 빈도를 나타내는 격막 세포지표 의 양상과 유사하게 발현하는 것을 확인하였다. mas1+ 결손 돌연변이를 $25^{\circ}C$$36^{\circ}C$에서 배양한 결과, 세포질 분열과정이 늦어진 다중격막 세포의 빈도가 증가하였다. 이를 FACS로 분석하여 DNA 함량이 2C, 4C와 6C등이 형성됨을 확인하였다. mas1+결손 돌연변이 세포를 질소 결핍 배양액에서 배양한 결과 다중격막 세포의 형성이 확연히 증가하였는데 이는 질소 결핍에 따른 세포분열의 가속화 단계에서 mas1+의 결손이 특히 부정적 영향을 초래함을 시사한다. mas1+ 유전자 결손 돌연변이 세포에 mas1+을 포함한 plasmid를 형질전환한 후 mas1+의 발현을 유도한 결과 정상의 세포 형태로 전환됨을 확인하였다. Mas1 단백질에 EGFP를 융합시켜 발현을 유도한 결과 핵내에서 위치함을 분열형 효모와 인간 배양세포인 HeLa에서 확인하였다. 또한, mas1+ 결손 돌연변이에서 상동성을 가지는 인간 유전자 CIP29/Hcc1을 발현시킨 결과 multi-septate 세포가 줄어들었다. 한편, 생쥐의 배발달 단계에 따른 CIP29 유전자의 전사체 수준은 세포 분열이 활발한 시기에 증가하였다. 이상의 결과들은 Mas1은 인간의 핵단백질인 유전자 CIP29/Hcc1과 구조 기능적으로 상동성을 가지며, 세포주기 중 M-G1에 속하는 세포질 분열에 연관되어 있음을 시사한다.

SW1353 인간 연골세포에서 산화적 스트레스에 대한 schisandrin A의 세포 보호 효과 (Cytoprotective Effects of Schisandrin A against Hydrogen Peroxide-induced Oxidative Stress in SW1353 Human Chondrocytes)

  • 정진우;최은옥;권다혜;김범회;박동일;황혜진;김병우;최영현
    • 생명과학회지
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    • 제27권9호
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    • pp.1070-1077
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    • 2017
  • 활성산소종으로 유도되는 연골 세포의 apoptosis는 퇴행성 관절염의 발병 기전에 중요한 역할을 한다. Schisandrin 속의 과일에서 발견되는 생체 활성 화합물인 schisandrin A는 여러 가지 약리학적 작용을 하는 것으로 보고되고 있다. 현재까지 schisandrin A의 유도체들의 항산화 효과에 대해서는 여러 연구가 보고되었지만, schisandrin A의 항산화 효능의 분자 기전은 아직 미해결 상태로 남아 있다. 본 연구는 SW1353 인간 연골세포에서 산화적 스트레스($H_2O_2$)에 대한 schisandrin A의 세포 보호 여부를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 schisandrin A는 PARP 단백질의 분해와 caspase-3의 활성 차단을 통해 $H_2O_2$에 의해 유도된 성장 억제와 apoptosis를 유의적으로 억제하였다. 이러한 schisandrin A의 anti-apoptotic 효과는 미토콘드리아 기능 손상의 억제와 pro-apoptotic Bax의 발현 증가 및 anti-apoptotic Bcl-2의 발현 감소의 차단과도 관련이 있었다. 또한, schisandrin A는 ROS의 생성과 DNA 손상 마커인 H2AX의 인산화도 효과적으로 저해하였다. 따라서 SW1353 연골세포에서 schisandrin A는 산화적 스트레스에 의한 ROS 생성의 억제를 통하여 apoptosis와 DNA 손상을 보호하였음을 알 수 있었다. 결론적으로 본 연구의 결과는 schisandrin A가 ROS의 과잉 생산으로 인한 산화적 장애에 치료적 잠재력이 있음을 보여준다.

스테로이드의 투여가 말초혈액 단핵구에서 IkB/NF-κB경로에 미치는 영향 (Effect of Steroid Administration Ex Vivo on the IκB/NF-κB Pathway in Human Peripheral Blood Monocytes)

  • 윤호일;이희석;이창훈;이춘택;김영환;한성구;심영수;유철규
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제54권5호
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    • pp.542-550
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    • 2003
  • 배경 : 스테로이드는 그 뛰어난 염증억제 효과로 여러 만성 염증성질환의 치료제로 널리 쓰이고 있다. 최근 스테로이드의 염증억제의 기전이 I${\kappa}B$의 전사를 증가시키고, 활성화된 NF-${\kappa}B$를 억제시키는 것으로 밝혀졌다. 그러나 대부분의 연구가 세포주에 스테로이드 처치를 한 후 이루어진 것이어서 본 연구에서는 인체에 직접 스테로이드를 투여한 후, 스테로이드가 NF-${\kappa}B$ 에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 방법 : 건강한 자원자 5명을 대상으로 prednisolone을 0.5mg/kg/d의 용량으로 7일간 투여하였고 투여 전과 후에 각각 말초혈액 단핵구를 추출하여 이를 자극하지 않은 군(baseline), IL-$1{\beta}$, LPS, TNF로 자극한 군으로 나누어 $I{\kappa}B{\alpha}$에 대한 western blot을 시행하였다. 또한 투여 전후에 얻은 말초단핵구를 각각 LPS로 자극하고 EMSA를 시행하였다. 결과 : 5명중 3명에서는 $I{\kappa}B{\alpha}$의 기저발현에 차이가 없었으나, 나머지 2명에서는 스테로이드 투여 후 $I{\kappa}B{\alpha}$의 기저발현이 증가하였다. 5명 모두에서 스테로이드 투여 후에 외부자극에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해가 억제되었으며, EMSA로 NF-${\kappa}B$의 DNA 결합능이 감소하는 것을 확인하였다. 결론 : 스테로이드의 항염증효과는 $I{\kappa}B{\alpha}$의 기저발현의 증가, NF-${\kappa}B$ 의 DNA 결합능 감소, 그리고 자극 에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$ 분해의 억제에 의한다.

위암에서 유전자 메틸화와 CpG Island Methylator Phenotype 및 Helicobacter pylori균 감염과의 연관성 (DNA Methylation of Multiple Genes in Gastric Cancer: Association with CpG Island Methylator Phenotype and Helicobocter pylori Infection)

  • 전경화;원용성;신은영;조현민;임명구;진형민;박우배
    • Journal of Gastric Cancer
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    • 제6권4호
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    • pp.227-236
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    • 2006
  • 목적: 유전자 메틸화는 유전자의 서열에 영향을 주지 않으면서 유전자의 발현을 억제하고 세포분열 후 그대로 보존되는 후성적 변화이다. 위암조직과 정상위조직에서 hMLH1, p16, p14, COX-2, MGMT, E-cadherin 유전자와 MINT (MINT1, 2, 12, 25, 31)의 메틸화 상태를 검사하여 위암의 발생 과정에서의 작용과 CIMP 및 Helicobacter pylori균 감염을 포함한 임상병리학적인자와의 연관성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 위암과 정상위 신선 동결 조직 각각 36예를 대상으로 MSP (methylation-specific PCR)방법을 이용하여 메틸화 상태를 분석하였고 CIMP의 분석은 MINT1, MINT2, MINT12, MINT25, MINT31의 5개 marker를 대상으로 시행하였다. Helicobacter pylori균 감염여부는 Warthin-Starry silver 염색을 통하여 분류하였다. 결과: 위암 관련 유전자인 p14, p16, MGMT, COX-2, E-cadherin, hMLH1의 메틸화는 각각 14예(38.9%), 13예(36.1%), 8예(22.2%), 10예(27.8%), 21예(58.3%), 6예(16.7%)였다. MINT1과 MINT25의 메틸화는 위암조직에서 정상위조직에서보다 통계학적으로 유의하게 높게 관찰되었다. CIMP 양성률은 위암조직에서 44.4%로 높게 나타났으며 CIMP-H 위암은 환자의 연령과 종양크기와 연관이 있었다. CIMP 양성 위암은 p16 유전자의 메틸화와 연관이 있었고 p16 유전자의 메틸화는 조직학적으로 저분화, 미만형, 궤양형성하는 위암에서 낮게 나타났다. MINT1의 메틸화는 Helicobacter pylori균과 연관성이 있었다. 결론: 위암에서 hMLH1, p16, p14, COX-2, MGMT, E-cadherin, MINT (MINT1, 2, 12, 25, 31)의 불활성화에 DNA 메틸화가 작용함을 알 수 있었고, Helicobacter pylori균에 의한 위암발생에 MINT1의 메틸화가 연관이 있음을 알 수 있었다.

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위암에서 혈청 렙틴 레벨과 조직 내 렙틴 발현과의 상관관계 (Correlation between the Serum Leptin Level and the Expression of Leptin in Stomach Cancer Patients)

  • 김지현;정헌;전경화;김성근;진형민;정지한;김욱;전해명;박조현;박승만;박우배;임근우;김승남
    • Journal of Gastric Cancer
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    • 제8권4호
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    • pp.176-181
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    • 2008
  • 목적: 지방세포에서 분비되는 렙틴은 식이 조절과 에너지 소비를 통해 체질량의 항상성을 유지할 뿐만 아니라 세포증식을 조절하여 종양의 진행에서도 중요한 역할을 한다. 위암에서 렙틴과 그 수용체가 높게 발현된다고 보고되고 있으나 조직내 발현과 혈장내 렙틴 레벨과의 상관관계에 대해서는 많이 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 위암 환자에서 혈청 렙틴 레벨을 측정하고 조직내 렙틴과 렙틴수용체의 발현과의 상관 관계를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 본원에서 2005년 10월부터 2007년3월까지 위암으로 근치적 위절제술을 시행 받은 사람 중에서 파라핀 포매 보관상태가 양호한 72명을 대상으로 하였다. 면역측정법을 이용하여 혈청 렙틴 레벨을 측정하였고 위암 조직내 렙틴과 렙틴 수용체의 발현상태는 면역조직화학 염색을 시행하여 확인하였으며 임상병리학적 특성과의 연관성을 분석하였다. 결과: 체질량지수가 높은 환자의 혈청내 렙틴 레벨이 높았으며(P=0.01), 렙틴의 혈청 레벨은 Helicobacter pylon (H. pylori) 감염군에서 감소하였다(P=0.008). 위벽 침윤도와 병기가 증가할수록 렙틴 발현율이 높았으며(P=0.014), 렙틴 수용체의 발현은 장형 71.4%, 미만형 28.6%로 장형인 경우에 높았다(P=0.033) 결론: 위암에서 혈청 렙틴과 조직내 렙틴 발현은 상관관계가 없었고 렙틴의 조직내 발현은 병기와 연관이 있었으나 그 작용 기전을 규명하기 위해서는 앞으로 후속적인 연구가 필요할 것으로 생각된다.

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