대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.77.3-78
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2003
We previously shown that sphingosylphosphorylcholine, a lysophosphatidic acid, produced contraction in isolated single cells of cat ilium. We investigated the mechanism of sphingosine-1-phosphate (S1P)-induced contraction of circular smooth muscle cells in cat esophagus. S1P produced esophageal contraction in a dose dependent manner. The maximal contraction (l0$\^$-7/ M) induced at 1min. Pertusis toxin (PTX) inhibited contraction induced by S1P, suggesting that the contraction is mediated to a PTX-sensitive G-protein. (omitted)
Nam, Yun Sung;Suh, Jung Sook;Song, Hyun Ju;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제17권2호
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pp.139-147
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2013
Lysolipids such as LPA, S1P and SPC have diverse biological activities including cell proliferation, differentiation, and migration. We investigated signaling pathways of LPA-induced contraction in feline esophageal smooth muscle cells. We used freshly isolated smooth muscle cells and permeabilized cells from cat esophagus to measure the length of cells. Maximal contraction occurred at $10^{-6}M$ and the response peaked at 30s. To identify LPA receptor subtypes in cells, western blot analysis was performed with antibodies to LPA receptor subtypes. LPA1 and LPA3 receptor were detected at 50 kDa and 44 kDa. LPA-induced contraction was almost completely blocked by LPA receptor (1/3) antagonist KI16425. Pertussis toxin (PTX) inhibited the contraction induced by LPA, suggesting that the contraction is mediated by a PTX-sensitive G protein. Phospholipase C (PLC) inhibitors U73122 and neomycin, and protein kinase C (PKC) inhibitor GF109203X also reduced the contraction. The PKC-mediated contraction may be isozyme-specific since only $PKC{\varepsilon}$ antibody inhibited the contraction. MEK inhibitor PD98059 and JNK inhibitor SP600125 blocked the contraction. However, there is no synergistic effect of PKC and MAPK on the LPA-induced contraction. In addition, RhoA inhibitor C3 exoenzyme and ROCK inhibitor Y27632 significantly, but not completely, reduced the contraction. The present study demonstrated that LPA-induced contraction seems to be mediated by LPA receptors (1/3), coupled to PTX-sensitive G protein, resulting in activation of PLC, PKC-${\varepsilon}$ pathway, which subsequently mediates activation of ERK and JNK. The data also suggest that RhoA/ROCK are involved in the LPA-induced contraction.
The purpose of this study was to develop paclitaxel-loaded poly(lactide-co-glycolide) (PLGA) nanoparticles coated with cationic SM5-1 single-chain antibody (scFv) containing a polylysine (SMFv-polylys). SM5-1 scFv (SMFv) is derived from SM5-1 monoclonal antibody, which binds to a 230 kDa membrane protein specifically expressed on melanoma, hepatocellular carcinoma and breast cancer cells. SMFv-polylys was expressed in Escherichia coli and purified by cation-exchange chromatography. Purified SMFv-polylys was fixed to paclitaxel-loaded PLGA nanoparticles to form paclitaxel-loaded PLGA nanoparticles coated with SMFv-polylys (Ptx-NP-S). Ptx-NP-S was shown to retain the specific antigen-binding affinity of SMFv-polylys to SM5-1 binding protein-positive Ch-hep-3 cells. Finally, the cytotoxicity of Ptx-NP-S was evaluated by a non-radioactive cell proliferation assay. It was demonstrated that Ptx-NP-S had significantly enhanced in vitro cytotoxicity against Ch-hep-3 cells as compared with non-targeted paclitaxel-loaded PLGA nanoparticles. In conclusion, our results suggest that cationic SMFv-polylys has been successfully generated and may be used as targeted ligand for preparing cancer-targeted nanoparticles.
Calcium수송에 대한 기전을 추구하기위하여, carbachol을 사용하여 ml muscarinic receptor-transfected RBL-2H3 cell-line에서 다음과 같은 실험결과를 얻었기에 이에 보고한다. 1) Carbachol의 투여로 이들 cell-line에서 $Ca^{2+}$ influx가 농도에 따라 증가하였고, hexosaminidase 분비양도 의의있게 증가하였다. 2) Atropine 투여로 Carbachol의 상승작용이 의의있게 억제되었다. 3) 수종의 금속양이온을 투여하여 carbachol의 $Ca^{2+}$수송에 대한 영향을 관찰한 바, 이들 금속이온들은 $Ca^{2+}$의 influx를 의의있게 억제하였다. 4) PMA(20 nM) 투여로 carbachol의 hexosaminidase의 분비는 억제되지 못했지만 $Ca^{2+}$ influx는 억제되었다. 5) PTx $(0.2\;{\mu}g/ml)$ 투여로 carbachol의 hexosaminidase 분비가 의의있게 억제되었다. 위의 결과로 미루어 보아, 이 세포의 muscarinic receptor가 calcium channel을 통한 calcium수송에 매우 중요한 영향을 나타내는데, 이들 calcium ion channel은 적어도 두 종류가 존재하며, 하나는G-protein-dependent calcium channel에 의하며, 다른 하나는 G-protein-independent calcium channel에 대한 작용에 의한 것으로 생각된다. 또한 이 calcium channel들은 2가 또는 3가의 다른 금속 ion들에 의하여 calcium수송이 억제된다.
Kim, Hyeseon;Park, Seohyeon;Kim, Dae Joong;Park, Jong-Sang
Bulletin of the Korean Chemical Society
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제35권5호
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pp.1333-1336
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2014
Expanded polytetrafluoroethylene (ePTFE) grafts have been used as vascular access for many patients suffering from end stage renal disease. However, the vascular graft can cause significant clinical problems such as stenosis or thrombosis. For this reason, many studies have been performed to make drug eluting graft, but initial burst is major problem in almost drug eluting systems. Therefore we used biodegradable polymer to reduce initial burst and make sustained drug delivery. The ePTFE grafts were dipped into a paclitaxel-dissolved solution and then PLGA-dissolved solution was passed through the lumen of ePTFE. We analyzed whether the dose of paclitaxel is enough and the loading amount of PLGA on ePTFE graft increases according to the coating solution's concentration. Scanning electron microscope (SEM) images of various concentration of PLGA showed that the porous surface of graft was more packed with PLGA by tetrahydrofuran solution dissolved PLGA. In addition, in vitro release profiles of Ptx-PLGA graft demonstrated that early burst was gradually decreased as increasing the concentration of PLGA. These results suggest that PLGA coating of Ptx loaded graft can retard drug release, it is useful tool to control drug release of medical devices.
The G protein-activated inwardly rectifying $K^+$ channel (GIRK1) was coex-pressed in Xenopus oocytes along with the $5-HT_{1A}$ receptor, a 7-helix receptor known to be coupled to $K^+$ channels in many neural tissues. Thus, the activation of the $5-HT_{1A}$ receptor by its agonist leads to the opening of GIRK1. The GIRK1 current was measured using the two electrode voltage clamp technique with bath application of 5-HT in the presence of various external potassium concentrations $[K^+]_0$. GIRK1 showed a strong inward rectification since only hyperpolarizing voltages evoked inward currents. $K^{+}$ was the major ion carrier as evidenced by about 44㎷ voltage shift corresponding to a 10-fold external 〔$K^+$〕 change. 5-HT induced a concentration-dependent inward $K^+$ current ($EC_{50}{\equation omitted}10.7nM$) which was blocked by $Ba^{2+}$. Pertussis toxin (PTX) pre-treatment reduced the $K^+$ current by as much as about 70%, suggesting that PTX-sensitive G protein ($G_i or G_o$ type) are involved in the $5-HT_{1A}$ receptor-GIRK1 coupling in Xenopus oocytes.
KSII Transactions on Internet and Information Systems (TIIS)
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제7권9호
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pp.2081-2100
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2013
In this paper, we propose a cooperative hybrid spectrum sharing protocol by jointly considering interweave (opportunistic) and underlay schemes. In the proposed protocol, secondary users can access the licensed spectrum along with the primary system. Our network scenario comprises a single primary transmitter-receiver (PTx-PRx) pair and a group of M secondary transmitter-receiver (STx-SRx) pairs within the transmission range of the primary system. Secondary transmitters are divided into two groups: active and inactive. A secondary transmitter that gets an opportunity to access the secondary spectrum is called "active". One of the idle or inactive secondary transmitters that achieves the primary request target rate $R_{PT}$ will be selected as a best decode-and-forward (DF) relay (Re) to forward the primary information when the data rate of the direct link between PTx and PRx falls below $R_{PT}$. We investigate the ergodic capacity and outage probability of the primary system with cooperative relaying and outage probability of the secondary system. Our theoretical and simulation results show that both the primary and secondary systems are able to achieve performance improvement in terms of outage probability. It is also shown that ergodic capacity and outage probability improve when the active secondary transmitter is located farther away from the PRx.
Extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2) play important roles in a variety of biological processes including cell growth and differentiation. We have previously reported that GAR-3 activates ERK1/2 via phospholipase C and protein kinase C, presumably through pertussis toxin (PTX)-insensitive Gq proteins, in Chinese hamster ovary (CHO) cells. Here we provide evidence that GAR-3 also activates ERK1/2 through PTX-sensitive G proteins, phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase), and Src family kinases in CHO cells. We further show that in human embryonic kidney (HEK293) cells, epidermal growth factor receptor and Ras are required for efficient ERK1/2 activation by GAR-3. Taken together, our data indicate that GAR-3 evokes ERK1/2 activation through multiple signaling pathways in cultured mammalian cells.
Background: The encapsulation of curcumin (Cur) in polylactic-co-glycolic acid (PLGA) nanoparticles (Cur-NPs) was designed to improve its solubility and stability. Conjugation of the Cur-NPs with anti-P-glycoprotein (P-gp) antibody (Cur-NPs-APgp) may increase their targeting to P-gp, which is highly expressed in multidrugresistance (MDR) cancer cells. This study determined whether Cur-NPs-APgp could overcome MDR in a human cervical cancer model (KB-V1 cells) in vitro and in vivo. Materials and Methods: First, we determined the MDR-reversing property of Cur in P-gp-overexpressing KB-V1 cells in vitro and in vivo. Cur-NPs and Cur-NPs-APgp, in the range 150-180 nm, were constructed and subjected to an in vivo pharmacokinetic study compared with Cur. The in vitro and in vivo MDR-reversing properties of Cur-NPs and Cur-NPs-APgp were then investigated. Moreover, the stability of the NPs was determined in various solutions. Results: The combined treatment of paclitaxel (PTX) with Cur dramatically decreased cell viability and tumor growth compared to PTX treatment alone. After intravenous injection, Cur-NPs-APgp and Cur-NPs could be detected in the serum up to 60 and 120 min later, respectively, whereas Cur was not detected after 30 min. Pretreatment with Cur-NPs-APgp, but not with NPs or Cur-NPs, could enhance PTX sensitivity both in vitro and in vivo. The constructed NPs remained a consistent size, proving their stability in various solutions. Conclusions: Our functional Cur-NPs-APgp may be a suitable candidate for application in a drug delivery system for overcoming drug resistance. The further development of Cur-NPs-APgp may be beneficial to cancer patients by leading to its use as either as a MDR modulator or as an anticancer drug.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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