• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제54권5호
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• pp.532-541
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• 2003

연구배경 : 장의 재관류로 발생하는 급성폐손상에서 group II $PLA_2$의 억제제로 알려진 doxycyclin의 치료효과와 그 작용기전을 알아보기 위하여 본 연구를 시행하였다. 특히 장의 재관류에 의한 급성폐손상이 호중구에 의한 산화성 스트레스에 의하며 이 과정에서 group II $PLA_2$가 관여한다는 사실에 근거하여 doxycyclin의 산화성 스트레스억제를 확인하는 것이 본 연구의 목적이었다. 방법 : 체중 300g 내외의 Sprague-Dawley 흰쥐에서 상장간막동맥을 60분간 clamp한 뒤 120분간의 재관류를 시키면 급성폐손상이 유도된다. 이때 호중구에 의한 산화성스트레스가 유발되고 여기에 $PLA_2$가 관여하는 것을 관찰하기위해 lung leak, lung MPO 활성도, CeCl3 cytochemical electron microscopy, cytochrome-c reduction assay 및 lung $PLA_2$ 활성도를 측정하였다. 또한 doxycyclin의 효과를 확인하기 위하여 doxycyclin hyclate(10mg/kg)를 복강내 주사한 뒤 위에서 언급한 모든 parameter를 측정, 비교하였다. 결과 : 장의 재관류로 유도된 급성폐손상에서 doxycyclin은 폐손상을 감소시켰는데 이것은 doxycyclin에 의한 lung MPO, 산소기생성, lung $PLA_2$ 활동도의 감소에 의한 것으로 생각되었다. 결론 : 장의 재관류로 유도된 급성폐손상은 호중구에서 생성되는 산소기, 특히 $PLA_2$의 활성화에 의해 생성된 산소기에 의한 것으로 생각되며 이때 doxycyclin은 $PLA_2$를 억제하여 산화성 스트레스를 감소시킴으로서 폐손상의 감소를 가져오는 것으로 생각된다.

• Advances in materials Research
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• 제7권2호
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• pp.149-162
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• 2018

Following our previous work, we have conducted further systematic studies to investigate the effects of reactive blending on the thermal and mechanical properties of blends of poly(lactic acid) (PLA) and a liquid rubber, polybutadiene (LPB). The toughened PLAs were prepared by melt-blending the PLA with various contents (0-9 wt.%) of the LPB in the absence or presence of dicumyl peroxide (DCP), a radical initiator. It was found that the rubber domains were homogeneously dispersed at the nanoscale in the PLA matrix up to 9 wt.% of LPB thanks to the reactive blending in the presence of DCP. Owing to the compatibilization of PLA with LPB through reactive blending, the elongation and toughness of PLA was enhanced, while the hydrolytic degradation of PLA was reduced.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제9권4호
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• pp.263-269
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• 2001

In this study, we tried to investigate whether poly-L-arginine (PLA) (MW 10,800) significantly affect mucin release from cultured hamster airway goblet cells and the mucosubstances of hypersecretory air-way goblet cells of rats. Confluent primary hamster tracheal surface epithelial (HTSE) cells were metabolically radiolabeled with $^3$H-glucosamine for 24 hr and chased for 30 min in the presence of varying concentrations of PLA to assess the effects on $^3$H-mucin release. Possible cytotoxicities of PLA were assessed by measuring both Lactate Dehydrogenate (LDH) release and by checking the possible changes on the morphology of HTSE cells during treatment. For in vivo experiment, hyperplasia of rat airway goblet cells and increase in intraepithelial mucosubstances were induced by exposing rats to SO$_2$ for 3 weeks and varying concentrations of PLA were administered inhalationally to assess the effects on the mucosubstances of airway goblet cells of rats. The results were as follows : (1) PLA significantly inhibited mucin release from cultured HTSE cells in a dose-dependent manner; (2) there was no significant release of LDH and no significant change on the morphology of cultured HTSE cells during treatment; (3) PLA also affected the intraepithelial mucosubstances of hypersecretory rats and restored them to the levels of control animals. We conclude that PLA inhibit mucin release from airway goblet cells without significant cytotoxicity and possibly normalize the hypersecretion of airway mucosubstances in vivo. This finding suggests that PLA might function as an airway mucoregulative agent.

• 한국포장학회지
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• 제29권2호
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• pp.103-110
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• 2023

The study aimed to enhance the properties of polylactic acid (PLA), a biodegradable and biocompatible substitute for fossil-based plastics. Since the applicability of PLA has been limited because of its toughness and brittleness, microfibrillated cellulose (MFC) and propolis were introduced into PLA. As a result, the PLA film with MFC/propolis showed significant improvements in mechanical strength, elongation, and storage modulus, while also experiencing a decrease in the glass transition temperature. Additionally, the presence of polyphenols in propolis led to a reduction in light transmittance in the UV wavelength range. These enhancements are attributed to MFC tightly bonding with PLA polymers, and propolis acting as a plasticizer and mediator between MFC and PLA, preventing agglomeration. These reinforced PLA films have the potential to be used in flexible packaging for light-sensitive products.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제27권2호
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• pp.342-349
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• 2017

Polylactic acid (PLA) has been highlighted as an alternative renewable polymer for the replacement of petroleum-based plastic materials, and is considered to be biodegradable. On the other hand, the biodegradation of PLA by terminal degraders, such as microorganisms, requires a lengthy period in the natural environment, and its mechanism is not completely understood. PLA biodegradation studies have been conducted using mainly undefined mixed cultures, but only a few bacterial strains have been isolated and examined. For further characterization of PLA biodegradation, in this study, the PLA-degrading bacteria from digester sludge were isolated and identified using a polymer film-based screening method. The enrichment of sludge on PLA granules was conducted with the serial transference of a subculture into fresh media for 40 days, and the attached biofilm was inoculated on a PLA film on an agar plate. 3D optical microscopy showed that the isolates physically degraded the PLA film due to bacterial degradation. 16S rRNA gene sequencing identified the microbial colonies to be Pseudomonas sp. MYK1 and Bacillus sp. MYK2. The two isolates exhibited significantly higher specific gas production rates from PLA biodegradation compared with that of the initial sludge inoculum.

• 한국염색가공학회:학술대회논문집
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• 한국염색가공학회 2011년도 제45차 학술발표회
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• pp.52-52
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• 2011

PLA 섬유는 폴리머의 주성분이 옥수수에서 추출한 모노머를 중합한 화학섬유가 아닌 인체친화적인 식물성 소재이며 생분해성이 좋은 친환경 소재로 최근 주목받고 있는 섬유소재이다. 본 연구에서는 아토피완화용 여러 섬유 구조체 개발에서 사용되는 섬유소재중 PLA 원사에 항균성 물질을 혼입하여 PLA 항균사 제조를 위한 연구를 수행하였다. PLA Grade의 점도가 낮아질수록 Grade별 용융 지수값은 차이를 나타내지만 방사온도 $230^{\circ}C$를 변곡점으로 하여 용융점도가 급격히 변하였으며, 특히 방사온도 $240^{\circ}C$의 경우 용융지수가 100을 넘어가고 폴리머의 색깔이 황갈색을 띄어 폴리머의 열분해가 많이 일어났을 것으로 판단되었다. PLA의 적정 방사온도 구간은 $210{\sim}225^{\circ}C$ 구간이 최적이며 그 이상에서는 Color 변화 및 물성 저하가 나타나는 것으로 판단되었다. 항균성 PLA 섬유를 제조하기 위하여 피톤치드계 유기항균제를 이용하였으며, 피톤치드에 기능성 엘라스토머를 사용하여 Capsulation을 진행하였다. 이러한 유기항균제 Powder의 경우 비중이 낮아 표면적로 인하여 마스터배치 칩을 만드는 공정에서 잘 혼합되지 않는 문제점이 발생하였으나, 피톤치드의 함량을 조절하여 PLA와의 마스터배치 칩 제조를 시험하였다. 압출온도와 토출량, Screw 조건(Mixing, Zone)을 시험하여 적정 조건을 설정하였다. 항균사 PLA 섬유는 Sheath/Core 복합방사 형태와 단독사 형태의 2가지 Type을 제조하였다. Sheath/Core 복합방사 폴리머 구성은 Sheath부에 PLA항균사, Core부에 PLA 또는 저융점 PET를 사용하였다. Core부의 폴리머는 제사성에 큰 영향을 미치지 않았으나, 항균 마스터배치의 함량이 증가할수록 Pack압 상승이 급격히 일어나는 단점이 나타났다. 항균제 5% 정도가 혼입되어 있는 경우에 2.1 이상의 정균활성치와 99.8% 정도의 정균감소율 성능을 나타내었다. PLA 단독사의 경우, 항균제 최적 함량은 3% 이상으로 정균활성치 5.5 이상, 정균감소율 99.9%의 우수한 항균특성을 나타내었다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제13권5호
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• pp.401-408
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• 2009

$K^+$-$Cl^-$-cotransport (KCC) has been reported to have various cellular functions, including proliferation and apoptosis of human cancer cells. However, the signal transduction pathways that control the activity of KCC are currently not well understood. In this study we investigated the possible role of phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)-arachidonic acid (AA) signal in the regulatory mechanism of KCC activity. Exogenous application of AA significantly induced $K^+$ efflux in a dose-dependent manner, which was completely blocked by R-(+)-[2-n-butyl-6,7 -dichloro-2-cyclopentyl-2,3-dihydro-1-oxo-1Hinden-5-yl]oxy]acetic acid (DIOA), a specific KCC inhibitor. N-Ethylmaleimide (NEM), a KCC activatorinduced $K^+$ efflux was significantly suppressed by bromoenol lactone (BEL), an inhibitor of the calciumindependent $PLA_2$ ($iPLA_2$), whereas it was not significantly altered by arachidonyl trifluoromethylketone ($AACOCF_3$) and p-bromophenacyl bromide (BPB), inhibitors of the calcium-dependent cytosolic $PLA_2$ ($cPLA_2$) and the secretory $PLA_2$ ($sPLA_2$), respectively. NEM increased AA liberation in a doseand time-dependent manner, which was markedly prevented only by BEL. In addition, the NEM-induced ROS generation was significantly reduced by DPI and BEL, whereas $AACOCF_3$ and BPB did not have an influence. The NEM-induced KCC activation and ROS production was not significantly affected by treatment with indomethacin (Indo) and nordihydroguaiaretic acid (NDGA), selective inhibitors of cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX), respectively. Treatment with 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), a non-metabolizable analogue of AA, markedly produced ROS and activated the KCC. Collectively, these results suggest that $iPLA_2$-AA signal may be essentially involved in the mechanism of ROS-mediated KCC activation in HepG2 cells.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제21권2호
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• pp.177-190
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• 2004

Background: Secretory phospholipase $A_2$ ($sPLA_2$) are a group of extracellular enzymes that release fatty acids at the sn-2 position of phospholipids. Group IIA $sPLA_2$ ($sPLA_2$-IIA) has been detected in the inflammatory fluids, and its plasma level increases in the inflammatory disease. This study examined the effect of $sPLA_2$-IIA on mouse macropahges in order to investigate the potential mechanism of $sPLA_2$-induced inflammation. Materials and Methods: Wild type $PLA_2$ and mutant H48Q $PLA_2$ were purified from HEK293 cells transfected with the corresponding plasmids, and the $PLA_2$ activities were measured using 1-palmitoyl-2-[1-$^{14}C$]linoleoyl-3-phosphatidylethanolamine as substrates. The TNF-${\alpha}$ and IL-6 released in the supernatants were determined by ELISA. In addition, the TNF-${\alpha}$ and IL-6 mRNA were analyzed by RT-PCR. Results: $sPLA_2$-IIA stimulated the production of TNF-${\alpha}$ and IL-6 in a dose- and time-dependent manner. In addition, the effect of $sPLA_2$-IIA on cytokine production from the macrophage was found to be associated with the accumulation of their specific mRNA. The mRNA levels of TNF-${\alpha}$ and IL-6 peaked at 2 and 6 hours in a time-dependent manner, respectively. Conclusion: In conclusion, the production of proinflammatory cytokine might be mediated by the binding of $sPLA_2$-IIA to the receptors.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제48권2호
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• pp.246-259
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• 2000

연구배경: 패혈증에 의해 발병하는 ARDS의 기전은 아직까지 명확히 알려져 있지 않다. 특히 패혈증시 폐 혈관내피세포 및 제 1, 2형 폐포세포의 손상이 호중구의 respiratory burst에 따른 oxidative stress에 의한 것인지는 아직도 논란의 대상이다. 또한 이때 oxidative stress의 직접적인 원인인 산소기 생성기전도 명확하지가 않다. 본 연구에서는 패혈증에 의한 ARDS 발병기전을 $PLA_2$의 작용과 호중구의 산소기 생성을 연관시켜 알아보고자 하였다. 방 법: Sprague-Dawley종 흰쥐에서 diethylmaleate(DEM)를 이용하여 glutathione을 고갈시킨 뒤 내독소를 기도 내로 분무하여 급성 폐손상을 유발하였다. 이때 oxidative stress를 평가할 수 있는 방법들, 즉 단백누출지수, 폐세척액 내 단백함량, 폐장 내 myelo-peroxidase(MPO)의 활동도 malondialdehyde(MDA)의 측정 및 GGT의 활성도를 측정하고 동시에 oxidative stress에 관여하는 $PLA_2$의 역할을 확인하기 위하여 비특이적 $PLA_2$ 억제제인 mepacrine(50mg/kg)을 복강 내 투여한 후 폐장 내 $PLA_2$의 활성도를 측정하였다. 또한 미세구조적 변화 및 세포화학적인 방법을 통해 조직 내 산소기의 생성을 확인, 비교하여 산소기 형성에 관여하는 $PLA_2$의 역할을 규명하였다. 결 과: Diethylmaleate에 의해 폐장 내 glutathione을 고갈시킨 뒤 내독소를 투여한 흰쥐에서, 내독소는 폐장 내 현저한 조직의 손상을 유발하였고, 동시에 oxidative stress의 증가를 관찰하였다. 즉 lipid peroxidation의 증가 및 GGT 활성도의 증가를 관찰하였다. 이러한 변화들은 폐장 내 호중구 침윤의 증가 및 $PLA_2$ 활성도와 관계가 있음을 확인하였고, 미세구조적 및 세포화학적인 방법으로 조직 내의 산소기 형성의 증가도 관찰하였다. 이러한 변화들이 비특이적 $PLA_2$ 억제제인 mepacrine의 작용에 의해 감소하는 것으로 미루어 보아 $PLA_2$가 내독소에 의한 oxidative stress에 관여한다고 생각되었다. 결 론: 내독소에 의해 유발되는 급성 폐손상에서 조직손상의 원인은 호중구의 respiratory burst에 따른 oxidative stress임을 확인하였고 이때 oxidative stress에 $PLA_2$의 활성화에 따라 생성되는 지질분자가 그 원인으로 사료되었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제51권6호
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• pp.503-516
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• 2001

연구배경 : 급성 출혈성 쇼크에서 발생하는 급성폐손상의 병인론을 호중구의 산소기 생성과 연관하여 규명하고자 본 연구를 시행하였다. 급성출혈성쇼크에서 폐장내 산소기 생성의 주된 원인이 호중구의 침윤에 의한 것이며 이 때 PLA2의 활성화가호중구의 respiratory burst의 직접적인 원인임올 밝히고지 하였다. 방 법 : 체중 300-350 g 정도의 흰쥐에서 체중/kg 당 20ml정도의 혈액을 5분 동안 뽑아내어 급성 출혈성 쇼크를 유발하고 이 출혈성 쇼크 상태를 1시간 동안 유지하였다. 그 후 급성 폐손상의 지표들을 측정하였다. 동시에 폐장의 미세구조의 변화 및 세포화학적인 검사를 통하여 폐장조직내의 산소기의 형성을 확인하였다. 또한 PLA2 억제제인 mepacrine을 출혈직전에 투여하여 PLA2의 억제에 따른 변화도 검사, 비교하였다. 결 과 : 급성 출혈성 쇼크에 의해 유도된 급성 폐손상에서 호중구의 폐장내 침윤이 확인되었고 이 때 폐부종 및 조직내 산소기 형성의 증가가 관찰되었으며, 폐장내 PLA2의 활성도도 증가하였다. 그러나 mepacrine을 이용하여 PLA2를 억제한 결과, 폐부종의 감소, 산소기 형성의 감소가 확인되었다. 결 론 : 급성 출혈성 쇼크에 의한 급성폐손상은 호중구에 의한 산화성스트레스가 그 원인으로 생각되고 이 때 호중구에 의한 산화성스트레스의 발생에는 PLA2가 주된 역할을 한다고 사료된다.