• Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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• 제32권2호
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• pp.101-111
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• 2005

배 경: Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP)은 양의 시상하부에서 추출된 신경펩타이드 호르몬으로 난소에도 존재하여 배양된 과립막 세포에서 스테로이드합성과 cyclic AMP 형성을 촉진함이 보고되었다. 목 적: 흰쥐 난소를 실험 모델로 사용하여 배란시 황체화호르몬 (luteinizing hormone; LH)에 의해 유도된 PACAP과 PACAP 수용체의 유전자 발현양상과 신호 전달경로를 규명하고자 하였다. 재료 및 방법: 미성숙 흰쥐의 배란전 난포를 체외 배양하면서 LH로 처리하고 PACAP 및 PACAP수용체의 유전자 발현을 보기 위해서는 Northern blot 분석과 in situ hybridization (ISH)을, 그리고 단백질 수준의 PACAP 검색을 위해서는 enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) 분석을 이용하였다. 결 과: LH 처리 후 Northern blot상의 PACAP 유전자 발현은 6~9시간에 일시적으로 최고치에 도달하였으며 ISH로 보아 과립막 세포에서 발현됨을 알 수 있었다. ELISA 분석 상 PACAP 단백질도 LH처리 후 6~12시간에 최고치를 나타내었으며, PACAP 수용체 mRNA 역시 3~9시간에 최고치로 과립막 세포에서 발현되었다. Adenylate cyclase (AC) 억제제인 MDL12330A 처리시 LH로 발현된 PACAP mRNA가 감소되며, AC의 활성제인 forskolin 처리에는 LH시와 유사한 PACAP mRNA의 발현양상을 나타내었다. 그러나 protein kinase C (PKC)의 억제제인 chelerythrine과 2-0-tetradecanolphorbol-13-acetate (TPA) 처리로는 PACAP 의 유전자 발현에 영향을 주지 못하였다. 5-lipoxygenase의 억제제인 MK886이나 nordihydroguaiaretic acid (NDGA)로 처리한 결과 LH로 유도된 PACAP 유전자의 발현이 감소되었으나, cyclooxygenase의 억제제인 indomethacin은 별로 영향을 주지 못하였다. MEK와 p38의 억제제인 PD98059와 SB203580도 LH로 촉진 된 PACAP의 유전자 발현을 농도 의존적으로 억제하였다. 결 론 : 배란전 난포에서 PACAP과 PACAP 수용체의 유전자 발현은 모두 LH의 폭발적 분비에 의해 유도되어 일시적으로 과립막 세포에서 나타나 배란을 위한 국소적인 조절 작용을 할 것으로 추정되며, LH로 촉진된 PACAP 유전자 발현을 위한 신호전달은 cAMP-PKA, lipoxygenase 및 MAP kinase 경로를 통하는 것으로 사료된다.

• 대한한의학회지
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• 제39권4호
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• pp.74-85
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• 2018

Objectives: HTD treatment is a traditional preventive therapy for neonatal inflammatory diseases such as AD. The aim of this study was to investigate the efficacy of HTD treatments for the maintenance and formation of lipid barrier in Dermatophagoides farina-induced obese NC/Nga mice. Methods: 20 mg/kg of CRGR extracts as HTD treatments were orally administered to NC/Nga mice. To induce obesity, high fat diet was served. Dermatophagoides farina extracts was applied on the 4th-6th and 8th-10th weeks to induce AD-like skin lesions in NC/Nga mice. Changes of skin conditions in mice were observed by histochemistry and immunohistochemistry. Results: The results showed that HTD treatments effectively maintained and formed the lipid barrier. In the experimental groups, restorations of Lass2 expression and distributions of filaggrin, involucrin, loricrin, ASM, and LXR means that HTD treatments maintained and generated the lipid barrier. In the dermal papillae, HTD treatments reduced PKC production accompanied by epidermis damage. Furthermore, levels of IL-4, and STAT6 was low. HTD treatment may be effective for preventing inflammation induced by Th2-skewed condition by suppressing the main pathway of Th2 differentiation. Conclusions: HTD treatment alleviated the inflammatory damage in the skin tissues of the NC/Nga mice by maintaining the lipid barrier and suppressing Th2 differentiation.

• 정보보호학회논문지
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• 제14권6호
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• pp.91-103
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• 2004

기존의 네트워크 방화벽에 대한 연구는 정보에 대한 접근을 최대한 제한하는 거부(Deny)정책과 침입을 감지하는 감지 시스템 중심으로 연구 및 발전되어 왔다. 정부기관은 인트라넷(intranet)이라는 외부 인터넷과의 별도 망을 구축함에 따라 방화벽에 대한 문제점을 해결해 왔으나, 전자정부로의 전환에 따라 정부기관(경찰/군/관공서 등)에서는 거부정책과 정보공개 두 가지를 모두 만족시켜야 한다. 즉 상급부서와의 정보교환이나 민간인에 대한 대민 서비스 등을 위하여 부분적인 정보 공유, 네트워크 접속 및 불법접근을 차단하여야 한다. 또한, 현재 많이 문제시되고 있는 내부사용자에 대한 해킹과 Worm에 대한 공격에 대한 방어에 미흡한 점은 새로이 극복해야 하는 문제점으로 대두되고 있다. 따라서 본 연구에서는 정부기관들의 정보공유 및 대민서비스를 위한 "부분공개성" 및 불법 접근에 대한 "거부정책"을 충족시키기 위하여 IPS(Intrusion Prevention System)와 역할기반보안정책(Role-Base Security Policy)을 이용한 정보보호시스템을 제안하고자 한다.

• 대한약리학회지
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• 제31권1호
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• pp.11-15
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• 1995

연수의 세로토닌 신경계는 내재성 하행성 동통 억제계 (endogenous descending pain inhibitory system) 에 있어서 중추적인 역할을 하고 있다. 연수의 세로토닌 신경세포에 대한 cholecystokinin (CCK) 및 second messenger systems에 작용하는 약물들의 작용을 알아보기 위하여, 쥐의 태자 (태생 14일) 로부터 연수를 분리하여 10동안 배양한 후 5-hydroxytryptamine (5-HT)의 분비에 대한 cholecystokinin (CCK) 및 second messenger systems에 작용하는 약물의 영향을 연구하였다. 배양 10일된 세포에 여러 neuropeptide들을 $10{\mu}M$ 농도로 48 시간동안 자극한 결과, CCK 와 substance P에 의하여 5-HT의 분비가 증가됨을 관찰하였다. Somatostatin, proctolin, thyrotropin releasing hormone, 및 interleukin-6 은 5-HT의 분비에 있어서 아무런 영향이 없었다. 어떠한 second messenger가 CCK에 의한 5-HT 분비에 연관되어 있나를 알아보기 위하여 calcium channel 봉쇄제인 nimodipine, 그리고 calmodulin 길항제인 calmidazolium의 영향을 살펴본 결과 nimodipine ($1{\mu}M$)은 거의 완전하게, 그리고 calmidazolium ($1{\mu}M$)은 부분적으로 유의하게 CCK에 의한 5-HT의 분비를 억제하였다. 또한 adenyl cyclase의 활성도를 높이는 forskolin ($5{\mu}M$)은 5-HT의 분비를 증가시켰지만 protein kinase C(PKC)를 활성화시키는 phorbol myristate acetate (PMA)는 $2{\mu}M$ 농도에서 5-HT의 분비에 아무런 영향을 미치지 아니하였다. 이상의 연구결과, calcium channel을 통한 calcium influx와 세포내 calmodulin이 CCK에 의한 5-HT분비 증가에 있어서 중요한 역할을 함을 제시한다. 또한, 5-HT의 분비에 있어서 cyclic AMP system이 중요한 역할을 하나, PKC system은 5-HT의 분비에 연관이 없음을 제시하고 있다.

• 대한약리학회지
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• 제30권3호
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• pp.263-272
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• 1994

흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine (ACh) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $^3H-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenosine $(0.3{\sim}300\;{\mu}M)$은 전기자극(3Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 ACh 유리를 용량 의존적으로 감소 시켰으며, 이러한 효과는 $A_1-adenosine$ 수용체의 선택적 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine $(2\;{\mu}M)$에 의해 차단됨을 볼 수 있었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide (NEM, 10과 $30\;{\mu}M$)는 그 자체에 의하여 자극유발성 ACh 유리를 증가시켰으며, adenosine의 효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12, 13-dibutyrate (PDB, $1{\sim}10\;{\mu}M$)는 ACh 유리 증가를 일으켰으며 억제제인 polymyxin B (PMB, $0.03{\sim}1\;mg$)는 감소를 일으켰으나, adenosine에 의한 ACh 유리 감소효과는 PDB 및 PMB에 의해 영향을 받지 않았다. $Ca^{++}$-통로 차단제인 nifedipine $(1\;{\mu}M)$은 adenosine의 효과를 길항함을 볼 수 있었으나 $K{^+}$-통로 차단제인 glibenclamide는 adenosine의 효과에 영향을 미치지 못하였다. 8-Bromo-cAMP (100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 ACh 유리에 별다른 영향을 미치치 못하였으나 $300\;{\mu}M$ 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 $30\;{\mu}M\;adenosine$의 효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 ACh유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 nifedipine에 예민한 $Ca^{++}$-통로와 adenylate cyclase계가 일부 관여함은 확실하나 proteinkinase C 및 glibenclamide에 예민한 $K{^+}$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 대한핵의학회지
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• 제38권5호
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• pp.338-343
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• 2004

목적: 이 연구의 목적은 두층 섬광결정을 사용하여 PET 기기 시야 외곽에서 발생하는 영상 왜곡현상을 최소화하는 고 민감도, 고 분해능의 소동물 PET 시스템을 개발하는 것이다. 대상 및 방법: GATE (Geant4 Application for Tomographic Emission) 시뮬레이션 프로그램을 사용하여 시스템을 모사하였고 시스템 성능을 예측하였으며 시뮬레이션에서 도출한 파라미터를 기준으로 시스템을 설계 제작 하였다. 두층 섬광결정은 Lutetium Oxyorthosilicate (LSO)와 Lutetium-Yttrium Aluminate-Perovskite (LuYAP)으로 구성하였다. 섬광결정의 각 픽셀크기는 $2mm{\times}2mm{\times}8mm$이며 $8{\times}8$로 배열하여 두층 섬광결정으로 구성하였다. 두층 섬광결정 배열을 위치민감형 광전자증배관(Position Sensitive Photomultiplier Tube: PSPMT)과 결합하여 한 개의 검출기를 구성하였으며, 총 16개 검출기를 지름 10 cm, 유효시야 8 cm인 원형으로 배열하였다. 검출기로부터 출력된 데이터는 소켓, 디코더, ADC, FPGA회로를 거쳐 전 처리 컴퓨터에 입력되고 마스터 컴퓨터에 저장 되도록 하였다. 결과: 시스템 개발의 초기 연구로 한쌍 검출기만 사용하여 단층영상을 획득하고 민감도와 공간분해능을 측정하였다. 점선원을 시야 중앙에 위치했을 때 공간분해능은 2.3 mm FWHM이고, 민감도는 10.9 $cps/{\mu}Ci$이었다. 결론: 구축한 시스템을 사용하여 선원의 위치와 모양변화를 정확하게 측정한 사이노그램과 PET 영상을 획득할 수 있었다. 이 연구는 고 분해능 고 민감도 PET 시스템 개발의 초기연구로, 소형 원형 PET 시스템 개발 가능성을 보여준다.lamate을 이용하여 측정한 사구체 여과율과 통계적으로 유의한 상관 관계를 보이지 않았다. 결론: Gates 방법을 이용한 사구체 여과율 측정에서 배후 방사능 관심 영역은 신장의 상방과 양측 신장사이, 즉 혈액 풀 방사능이 많이 분포하는 부위에 설정하는 것이 I-125-iothalamate을 이용한 사구체 여과율과 가장 높은 상관 관계를 보였고, 신장 깊이가 깊지 않은 2군에서 두 사구체 여과율은 더 높은 상관 관계를 보였다.7%$, 25분일 때 $95{\pm}12%$, 40분일 때 $98{\pm}3%$로 통계학적으로 유의한 차이는 없었다(p>0.05). 항응고제 종류에 따른 결합효율은 헤파린을 사용한 경우 $89{\pm}20%$, CPDA를 사용한 경우 $97{\pm}6%$, ACD를 사용한 경우 $98{\pm}4%$로 CPDA와ACD를 사용한 경우에 유의하게 높은 결합효율을 보였다(p<0.001). 결론: 변형 체내 표지법으로 적혈구를 표지시 우수한 결합효율을 유지하기 위해서는 채취하는 혈액의 양은 3 mL 이상, 배양시간은 10분 이상(10분-40분), 항응고제는 ACD나 CPDA tinning 시간은 20분 이상(20-35분)을 유지하고, 가능한 rotating invertor를 사용하는 것이 좋을 것으로 생각된다.KC $\varepsilon$이 K562(Adr)세포에서 많이 발현되었으나, K562와 K562(Adr)세포에서는 verapamil처리에 따른 PKC 아형의 변화는 없었다. 결론: Verapamil은 암세포의 종류에 따라 MIBI와 TF의 섭취를 감소시켰고, 고용량에는 MDR세포의 섭취도 감소시켰으며 이러한 현상은 세포독성 이나 PKC효소 아형과는 관련이 없었다. 그러므로 MDR의 진단시 verapamil을

• 대한약리학회지
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• 제32권1호
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• pp.1-11
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• 1996

흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 $A_1-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-norepinephrine$으로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 $^3H-NE$ 유리에 미치는 여러가지 약물의 영향을 관찰하였다. Adenosine($1{\sim}30{\mu}M$)은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 Vcm-1, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰고, 이 효과는 선택적인 $A_1-adenosine$ 수용체 차단제인 $8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(2{\mu}M)$에 의해 차단되었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide(NEM, 10과 $30{\mu}M$)는 그 자체로써 전기자극으로 유발시킨 NE 유리를 증가시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12,13-dibutyrate(PDB, $1{\mu}M$)는 NE 유리 증가를 일으켰고, 이 효소 억제제인 $4{\beta}-polymyxin$ B(PMB, 0.1 mg)는 NE 유리감소를 일으켰으며, adenosine에 의한 NE 유리 감소효과는 PDB에 의해 억제되었고, PMB 전처리하에서는 감소효과가 출현하지 않았다. $Ca^{2+}$-통로 차단제인 $nifedipine(1{\mu}M$)은 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하고, ATP에 의존적인 $K^+-$통로 차단제인 glibenclamide역시 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하였다. 그러나 delayed rectifier $K^+-$통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, 3 mM)은 그 자체로 NE 유리를 증가 시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과를 차단함을 볼 수 있었다. 8-bromo-cAMP(100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 NE 유리에 별다른 영향을 미치지 못하였으나 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 adenosine의 NE 유리 억제효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 protein kinase C, TEA에 예민한 $K^+-$통로 및 adenylate cyclase계가 복합적으로 관여하고 nifedipine에 예민한 $Ca^{2+}-$통로와 glibenclamide에 예민한 $K^+-$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 대한핵의학회지
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• 제38권4호
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• pp.288-293
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• 2004

목적: 삼상골스캔상의 증가된 손목과 손의 관절의 증가된 섭취는 반사성교감신경 이영양증후군의 소견이다. 반신마비성 반사성교감신경 이영양증후군 환자에서의 병측 견관절 섭취 증가는 드물지 않은 소견으로서 이번 연구에서는 이런 환자들에서의 견관절 섭취의 임상적 의미를 알고자 연구를 시행하였다. 대상 및 방법 : 뇌졸중으로 반신마비가 된 환자 중 임상적으로 반사성교감신경 이영양증후군으로 진단된 23명의 환자를 대상으로 하였다(남:녀=16:7, 좌:우=11:12). 평균나이는 $63{\pm}10$세였다. 10명의 정상 자원자의 데이터를 대조군으로 사용하였다(평균 나이 $60{\pm}5$, 남:녀=1:9). 삼상골스캔은 뇌졸중 발병 후 $59{\pm}32$ 일에 시행하였다. 관심영역을 그려서 삼상의 양손의 우/좌 섭취비를 각각 구하였고, 이를 지연 영상에서의 견관절 섭취 우/좌 섭취비와 비교하였다. 손의 관심 영역은 손목을 포함하였다. 검사의 예민도는 정상 대조군의 데이터를 이용하여 결정하였다. 결과: 관류 영상과 혈액 풀 영상, 지연 영상의 손의 우/좌 섭취비를 이용한 삼상골스캔의 민감도는 각각 45%, 76%, 78%이었다. 지연 영상의 견관절 섭취비를 이용한 민감도는 74%이었다. 지연영상의 손 우/좌 섭취비와 견관절 우/좌 섭취비는 유의한 상관관계를 보였다(Spearman's R=0.824, p<0.001). 결론 : 지연 영상에서의 견관절 섭취는 지연 영상의 손 섭취와 유의한 상관 관계를 보였다. 병측 견관절 섭취 증가 소견은 반신마비성 반사성교감신경 이영양증후군 환자의 진단에 도움을 주는 소견이다.민감도는 스캐너의 횡축방향 708.6 (2D), 2931.3 (3D) counts/sec/MBq, 횡축방향 중심에서 10cm 벗어난 지점에서 728.7 (2D), 3398.2 (3D) counts/sec/MBq 이었다. 산란 분획은 0.19 (2D), 0.49 (3D)이었고 최고 참 계수율과 NECR은 2차원 영상 획득 모드에서 40.1 kBq/mL 일 때 64.0 kcps, 40.1 kBq/mL 일 때 49.6 kcps, 3차원 영상 획득 모드에서 4.76 kBq/mL 일 때 53.7 kcps, 4.47 kBq/mL 일 때 26.4 kcps이었다. 결론: 이 실험에서 NEMA NU2-2001로 측정한 PET스캐너의 물리적 특성은 PET스캐너에 대한 객관적 평가 및 최적화 된 영상 획득과 분석에 유용할 것이다.로 사료되었다.률 또한 신경회로망(59%)과 핵의학 전문가(72%)의 진단 성적이 거의 다르지 않았다. 결론: 이 연구에서 개발한 간질병소 국소화를 위한 신경회로망 시스템은 측두엽간질 감별 진단에 도움이 될 것으로 기대된다. 생체광학 영상을 이용한 다약제내성 유전자 및 Pgp 발현 연구는 아직 시작단계이나, 분자 생물학적 영상법의 발전과 함께 MRI 기술등에도 이용될 수 있으므로 향후 많은 연구가 있을 것으로 기대된다.{\mu}M$에서는 각각 40%와 5%만 섭취되었다. MTT assay상 K562(Adr)세포에서는 verapamil $100{\mu}M$ 이상에서는 유의하게 낮았으나 다른 세포는 $200{\mu}M$까지에도 차이가 없었다. PKC 아형의 분석상 PKC $\varepsilon$이

• 대한핵의학회지
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• 제32권2호
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• pp.121-128
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• 1998

목적 : 생물학적 성질이 potassium과 유사하고 핵의학분야에서 널리 이용되고 있으며 쉽게 구할 수 있는 T1-201을 이용하여 $Na^+-K^+$ ATPase의 활성도를 측정할 수 있는지를 알아보고자, 배양한 백서 대동맥평활근세포와 사람의 제대동맥 평황근세포에서 $Na^+-K^+$ ATPase의 활성도를 측정하곤 기존의 Rb-86으로 측정한 방법과 비교하였다. 또한 T1-201로 측정한 활성도에 대한 포도당, 인슐린 및 PMA의 영향을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: Sprague-Dawley 백서의 흉부대동맥과 인체태반의 제대동맥에서 얻은 평활근세포를 배양하여 사용하였고. ouabain첨가로 억제되는 Rb-86과 T1-201의 섭취율을 $Na^+-K^+$ ATPase에 의한 섭취율로 계산하여 활성도로 간주하였다. 결과: 배양된 백서대동맥 평활근세포에서 $Na^+-K^+$ ATPase 활성도는 고포도당배양액(22 mM) 상태에서 생리적 농도의 저포도당배양액(5 mM) 상태에 비하여 평균 28%의 저하를 보였으며, 인슐린 100 nM을 첨가하였을 때는 50%의 증가를 보였다. PKC효소를 활성화시키는 PMA는 20%의 증가를 나타내었다. 인체제대동맥의 평활근세포에서도 유사한 변화를 보였다. T1-201로 측정한 $Na^+-K^+$ ATPase의 활성도치의 변화는 Rb-86을 이용한 측정에서도 동일하게 나타났다. 결론: T1-201을 이용하여 측정한 $Na^+-K^+$ ATPase 황성도는 Rb-86을 이용한 측정치와 유사하여, T1-201은 세포막 $Na^+-K^+$ ATPase 활성도의 측정에 사용할 수 있으리라 판단된다. 인슐린과 PKC효소 자극제는 $Na^+-K^+$ ATPase 활성도를 증가시키고, 고농도의 포도당은 활성도를 감소시키는 것으로 사료된다.

• 생명과학회지
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• 제21권1호
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• pp.44-55
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• 2011

본 연구는 복분자의 수용성 추출물(RCE) 이 배양된 제대정맥내피세포에서 내피세포 NO 합성 효소(eNOS)의 발현과 활성에 미치는 효과를 연구하고, 이러한 RCE의 효과가 어떤 신호전달 과정을 거치는지를 밝히기 위한 것이다. 연구에 따르면 RCE가 제대정맥내피세포에서 NO의 생성을 증가시키는데 이는 iNOS 보다는 eNOS의 활성화에 의한 것임을 이들의 특이 억제제를 사용한 실험으로 확인할 수 있었다. 나아가 eNOS에 의한 NO 생성 증가는 이 효소의 활성 증가뿐만 아니라 mRNA 수준에서의 발현증가에도 기인함을 확인할 수 있었다. PKC-특이억제제인 RO-317549는 RCE에 의한 NO 생성의 증가에 별다른 영향을 주지 않았으나, 에스트로젠 수용체-특이 억제제인 Tamoxifen, ERK-특이 억제제인 PD98059와 PI3K/Akt-특이 억제제인 LY-294002는 제대정맥내피세포에서 RCE에 의해 증가된 NO 생성을 억제하였으며, 이는 두 저해제가 eNOS의 활성형인 pSer1177의 양을 감소시키며, 특히 PD98059는 비활성형인 pThr495의 양도 증가시키기 때문임을 알 수 있었다. 이상의 결과로써, 복분자 수추출물은 사람의 제대정맥내피세포에서 NO 생성을 증가시키며, 이는 eNOS의 발현을 증가시킬 뿐만 아니라, ERK와 PI3K/Akt의 신호전달과정을 거쳐서 eNOS의 활성도 증가시키기 때문임을 확인할 수 있었다.