Background: The replicative senescence of human dermal fibroblasts (HDFs) is accompanied by growth arrest. In our previous study, the treatment of senescent HDFs with Rg3(S) lowered the intrinsic reactive oxygen species (ROS) levels and reversed cellular senescence by inducing peroxiredoxin-3, an antioxidant enzyme. However, the signaling pathways involved in Rg3(S)-induced senescence reversal in HDFs and the relatedness of the stereoisomer Rg3(R) in corresponding signaling pathways are not known yet. Methods: We performed senescence-associated β-galactosidase and cell cycle assays in Rg3(S)-treated senescent HDFs. The levels of ROS, adenosine triphosphate (ATP), and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) as well as the mitochondrial DNA copy number, nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)+/1,4-dihydronicotinamide adenine dinucleotide (NADH) ratio, and NAD-dependent sirtuins expression were measured and compared among young, old, and Rg3(S)-pretreated old HDFs. Major signaling pathways of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt, 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), and sirtuin 1/3, including cell cycle regulatory proteins, were examined by immunoblot analysis. Results: Ginsenoside Rg3(S) reversed the replicative senescence of HDFs by restoring the ATP level and NAD+/NADH ratio in downregulated senescent HDFs. Rg3(S) recovered directly the cellular levels of ROS and the NAD+/NADH ratio in young HDFs inactivated by rotenone. Rg3(S) mainly downregulated phosphatidylinositol 3-kinase/Akt through the inhibition of mTOR by cell cycle regulators like p53/p21 in senescent HDFs, whereas Rg3(R) did not alter the corresponding signaling pathways. Rg3(S)-activated sirtuin 3/PGC1α to stimulate mitochondrial biogenesis. Conclusion: Cellular molecular analysis suggests that Rg3(S) specifically reverses the replicative senescence of HDFs by modulating Akt-mTOR-sirtuin signaling to promote the biogenesis of mitochondria.
This study surveys the improvement characteristics in old-aged muscular mitochondria by bio-active materials coated fabric (BMCF). To observe the effects, the fabric (10 and 30%) was worn to old-aged rat then the oxygen consumption efficiency and copy numbers of mitochondria, and mRNA expression of apoptosis- and mitophagy-related genes were verified. By wearing the BMCF, the oxidative respiration significantly increased when using the 30% materials coated fabric. The mitochondrial DNA copy number significantly decreased and subsequently recovered in a dose-dependent manner. The respiratory control ratio to mitochondrial DNA copy number showed a dose-dependent increment. As times passed, Bax, caspase 9, PGC-$1{\alpha}$ and ${\beta}$-actin increased, and Bcl-2 decreased in a dose-dependent manner. However, the BMCF can be seen to have had no effect on Fas receptor. PINK1 expression did not change considerably and was inclined to decrease in control group, but the expression was down-regulated then subsequently increased with the use of the BMCF in a dose-dependent manner. Caspase 3 increased and subsequently decreased in a dose-dependent manner. These results suggest that the BMCF invigorates mitophagy and improves mitochondrial oxidative respiration in skeletal muscle, and in early stage of apoptosis induced by the BMCF is not related to extrinsic death-receptor mediated but mitochondria-mediated signaling pathway.
Oxidative stress-induced mitochondrial dysfunction is implicated in the pathogenesis of intervertebral disc degeneration (IVDD). Sirtuin 3 (SIRT3), a sirtuin family protein located in mitochondria, is essential for mitochondrial homeostasis; however, the role of SIRT3 in the process of IVDD has remained elusive. Here, we explored the expression of SIRT3 in IVDD in vivo and in vitro; we also explored the role of SIRT3 in senescence, apoptosis, and mitochondrial homeostasis under oxidative stress. We subsequently activated SIRT3 using honokiol to evaluate its therapeutic potential for IVDD. We assessed SIRT3 expression in degenerative nucleus pulposus (NP) tissues and oxidative stress-induced nucleus pulposus cells (NPCs). SIRT3 was knocked down by lentivirus and activated by honokiol to determine its role in oxidative stress-induced NPCs. The mechanism by which honokiol affected SIRT3 regulation was investigated in vitro, and the therapeutic potential of honokiol was assessed in vitro and in vivo. We found that the expression of SIRT3 decreased with IVDD, and SIRT3 knockdown reduced the tolerance of NPCs to oxidative stress. Honokiol ($10{\mu}M$) improved the viability of NPCs under oxidative stress and promoted their properties of anti-oxidation, mitochondrial dynamics and mitophagy in a SIRT3-dependent manner. Furthermore, honokiol activated SIRT3 through the AMPK-PGC-$1{\alpha}$ signaling pathway. Moreover, honokiol treatment ameliorated IVDD in rats. Our study indicated that SIRT3 is involved in IVDD and showed the potential of the SIRT3 agonist honokiol for the treatment of IVDD.
Objectives : The purpose of this study was to determine the effects of oral health on the quality of life of elderly patients with dentures or implants. It is our intention that through this analysis we can aid seniors in making the choice between dentures or implants, considering future masticatory function and the likely effects of this decision on the patients quality of life. Methods : This survey was conducted between November 1, 2010 and November 25, 2010, in Kyunggi-Do, whasung city. The research was carried out at one public health center, among elderly patients. 105 seniors were surveyed using the direct interviewing method, oral health related quality of life was measured by the Philadelphia Geriatric Center(PGC) Morale Scale. Collected data was examined using the SPSS 13.0 program, using frequency, mean, and standard deviation analysis, T-test and $x^2$ test. Results : The number of residual teeth for patients who have implants was $20.45{\pm}5.85$, while among those patients with dentures the number was considerably lower, $8.11{\pm}7.66$(p<0.05). The results of patients masticatory function, was $28.13{\pm}2.40$ for those with implants, and $25.35{\pm}4.15$ with dentures. The results were better for those with implants. Among implant patients overall satisfaction was rated $25.21{\pm}3.63$, higher than for those with dentures $20.20{\pm}6.79$(p<0.05). Quality of life was scored higher for patients with implants($12.76{\pm}2.61$) compared to those with dentures($10.47{\pm}3.52$)(p<0.05). The subjects masticatory function was highly related to the number of remaining teeth and greater masticatory function had a positive effect on patients quality of life and life satisfaction. Conclusion : Dental treatments such as dentures and implants will have a great influence on patients quality of life and life satisfaction. Implants can improve the oral health related quality of life and satisfaction and the general quality of life more than denture therapy.
최근 들어 급속한 고령화 사회가 진행되고 있으며 이로 인해 골관절염과 골다공증 등의 퇴행성 골질환 환자수도 동반하여 증가하고 있다. 따라서 고령화에 따른 골관련 질환의 새로운 제어와 치료법 개발을 위해 성체줄기세포의 골세포 분화유도를 활용한 재생의학도 활발히 연구되고 있다. 또한 관련 연구에서 줄기세포의 분화과정에서 미토콘드리아의 산화적인산화가 중요하다고 알려지고 있다. 흥미롭게도 최근 연구에서 아스피린의 주성분인 salicylate가 동물세포의 미토콘드리아 생합성을 증진시키는 효과가 보고되었다. 그러나 성체줄기세포에서 salicylate가 골세포분화나 미토콘드리아 생합성을 유도할 수 있는지에 대한 연구결과는 미비한 실정이다. 본 연구에서는 인체 골막 유래의 성체줄기세포를 이용하여 골세포분화나 미토콘드리아 생합성에 대한 salicylate의 영향을 분석하였다. 골막 유래 성체줄기세포의 골세포 분화유도 과정에 동반한 salicylate 처리는 잘 알려진 골세포분화 표지자인 alkaline phosphatase의 활성을 증가시키는 결과를 본 연구에서 얻었다. 이러한 연구결과는 salicylate가 줄기세포로부터 골세포로의 분화를 조절할 수 있는 물질이 될 수 있음을 제시한다. 또한 이러한 골세포 분화과정에서 미토콘드리아 생합성도 salicylate 처리에 의해 증가됨이 관찰되었다. 따라서, 미토콘드리아 생합성이나 기능을 조절하는 물질이 성체줄기세포의 골세포 분화과정에도 영향을 줄 수 있으며, 이러한 물질이 골세포분화나 재생의학의 새로운 조절 물질로 응용될 수 있음을 제시한다.
본 연구는 근생성 효능을 가진 천연화합물을 발굴하고자 oxypeucedanin hydrate가 근생성과 미토콘드리아에 미치는 영향 및 항암제 유도 미토콘드리아 손상에 대한 완화효과를 C2C12 근원세포와 zebrafish 모델을 통해 각각 확인하였다. 그 결과, oxypeucedanin hydrate는 다핵의 근관세포의 수와 분화말기 표지자인 Myh4의 발현량을 증가시켰고 근육단백질 분해 인자인 MuRF1과 MAFbx의 발현량은 감소시켰다. 또한 미토콘드리아 생합성 조절인자인 Pgc1α, Tfam과 전자전달계 구성인자인 Sdha, Cox1의 발현은 증가시키고, 미토콘드리아 융합인자인 Opa1의 발현 또한 증가시킴과 동시에 미토콘드리아 분열을 표지하는 Drp1의 발현은 감소시켰다. 한편 zebrafish 모델을 통해 항암제 유도 미토콘드리아 손상에 대한 개선효과를 확인한 결과, oxypeucedanin hydrate는 항암제에 의해 유도된 미토콘드리아 손상을 완화시켰다. 이상의 결과들은 oxypeucedanin hydrate가 미토콘드리아 기능 증진을 매개로 근원세포 분화 촉진 및 근육 단백질 분해 저하 효과를 나타냄을 시사한다. 따라서 본 연구를 통해 oxypeucedanin hydrate가 근생성 효과를 나타낼 수 있는 잠재적인 유효소재로서의 가능성을 제시하였다.
동결 닭 원시생식세포의 생식계열 키메라를 이용한 생체에의 복원을 실용화하기 위해서는, 닭 원시생식세포의 동결보존기술의 향상에 의해 동결 및 융해 후의 많은 생존세포를 확보하는 것이 반드시 필요하다. 닭 원시생식세포는 배양 5.5일령의 닭 원시생식선으로부터 채취하고, MACS 방법에 의해서 순수 닭 원시생식세포를 분리했다. 15% 각각의 EG를 동결보호제로 사용한 처리군이 각 군의 농도에 상관없이 유의적(p<0.05)으로 PG 처리군보다 동결 및 융해 후의 세포의 생존율이 높음을 확인하였다. 특히, 10% EG 처리군에서 85.63%로 동일한 농도의 PG 처리군(66.81%)보다 유의적(p<0.05)으로 가장 높은 생존율을 보였다. 한편, 상업용 닭(한협3호)에서도 오계와 비슷한 경향의 결과를 확인하였다. 이상의 결과들로부터 유리화 동결에 있어서 가장 높은 생존율을 보인 10% EG이 최적의 동결 보호제로서 사용 가능함을 확인하였다.
최근 다양한 분야에서 새로운 기술이 출현하고 있으며, 이들 대부분은 기존 기술들의 융합(Convergence)을 통해 형성되고 있다. 또한 가까운 미래에 출현하게 될 유망한 융합 기술을 예측함으로써 변화하는 기술 지형에 선제적으로 대응하기 위한 수요가 꾸준히 증가하고 있으며, 이러한 수요에 부응하여 많은 기관과 연구자들은 미래 유망 융합 기술 예측을 위한 분석을 수행하고 있다. 하지만 이와 관련한 기존의 많은 연구들은 (i) 고정된 기술 분류 기준을 분석에 사용함으로써 기술 분야의 동적 변화를 반영하지 못했다는 점, (ii) 예측 모형 수립 과정에서 주로 범용성 네트워크 지표를 사용함으로써 기술의 융합이라는 목적에 부합하는 고유 특성을 활용하지 못했다는 점, 그리고 (iii) 유망 분야 예측 모형의 정확성 평가를 위한 객관적 방법을 제시하지 못했다는 점 등에서 한계를 갖고 있다. 이에 본 연구에서는 (i) 토픽 모델링을 통해 기존의 고정된 분류 기준이 아닌 실제 기술시장의 동적 변화에 따른 새로운 기술군을 도출하고, (ii) 기술 성숙도 및 기술군 간 의존 관계에 따라 각 기술군의 융합적 특성을 반영하는 잠재 성장 중심성(Potential Growth Centrality) 지표를 산출하였으며, (iii) 잠재 성장 중심성에 근거하여 예측한 유망 기술의 성숙도 증가량을 시기별로 측정하여 예측 모형의 정확도를 평가하는 방안을 제시한다. 이와 더불어 제안 방법론의 성능 및 실무 적용 가능성의 평가를 위해 특허 문서 13, 477건에 대한 실험을 수행하였으며, 실험 결과 제안한 잠재 성장 중심성에 따른 예측 모형이 단순히 현재 활용되는 영향도 기반의 예측 모형에 비해 최대 약 2.88배 높은 예측 정확도를 보임을 확인하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.