천연 benzophenanthridine alkaloid의 일종인 sanguinarine에 의한 인간 암세포에서의 세포사멸 유도는 암 치료를 위한 잠재적 치료 가능성으로 여겨져 왔으나 기본적인 항암 기전은 여전히 불분명하다. 종양 억제제 p53의 결실 또는 돌연변이는 결장암세포의 항암제 내성에 대한 주요 원인으로 작용하다. 따라서, 본 연구에서는 정상 p53을 가진 HCT116 (p53+/+) 및 p53이 결여된 HCT116 (p53-/-) 결장암세포를 대상으로 sanguinarine에 의해 유도되는 세포사멸에서 p53의 역할을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면, sanguinarine은 HCT116 (p53-/-) 세포에 비하여 HCT116 (p53+/+) 세포의 생존력을 현저히 감소시켰다. 아울러 sanguinarine은 HCT116 (p53-/-) 세포보다 HCT116 (p53+/+) 세포에서 p53 및 cyclin-dependent kinase 억제제 p21WAF1/CIP1의 발현을 증가시키면서 DNA 손상 및 세포사멸의 유도를 증가시켰다. Sanguinarine은 HCT116 (p53+/+) 세포에서 외인성 및 내인성 세포사멸의 개시에 관여하는 caspase-8 및 caspase-9의 활성을 증가시켰으며, 전형적인 효과기 caspase인 caspase-3을 활성화시켰다. 또한, sanguinarine은 HCT116 (p53+/+) 세포에서 Bax/Bcl-2의 발현 비율을 증가시키고 미토콘드리아 손상을 유발하였지만, HCT116 (p53-/-) 세포에서는 이러한 현상이 관찰되지 않았다. 결론적으로 본 연구의 결과는 sanguinarine은 HCT116 결장암세포에서 p53 의존적으로 외인성 및 내인성 세포사멸의 경로 활성을 통하여 세포사멸을 유도하였음을 의미한다.
배경:종양억제 유전자인 p53은 폐암을 비롯하여 인체에 발생될 수 있는 다양한 종양들에 있어서 가장 빈번히 변이를 일으키는 유전자로 알려져 왔으며, 정상적인 p53은 세포분화 과정 중 G1 arrest 또는 세포자멸을 통하여 세포 성장을 억제한다는 증거들이 발견되고있다. 더불어 유전자 치료에 p53을 사용할 수 있는지에 대해서도 많은 연구가 진행 중이다 대상 및 방법: 이런 p53 단백질의 기능을 이해하기 위한 한 가지 방법으로 정상세포나 종양세포 안에 과량의 p53을 발현시킬 수 있는 p53 표현 중개물(expression vectors)을 이용할 수 있다. 우리는 각기 다른 p53 성질을 지니고 있는 네가지 비소세포폐암 세포를 대상으로 정상적인 p53을 지닌 adenovirus를 이용하여 비소세포폐암에 Adenovirus-p53을 이입시킬 경우 p53 단백질이 증가하는지의 여부와 Adenovirus-p53이 종양세포의 성장에 미치는 영향을 관찰하였으며, p53에 의한 세포 독성에 있어서 세포자멸과의 관련성 여부 및 실험관 안에서 Adenovirus-p53이 비소세포폐암의 종양형성 능력에 미치는 영향을 관찰하였다. 결과: 이번 실험 결과는 다음과 같이 요약될 수 있다. 변이성 p53을 갖고 있거나 p53 유전자가 없는 비소세포폐암 세포는 정상적인 p53을 가지고 있는 종양세포에 비하여 Adenovirus-p53에 의한 세포성장 억제정도가 높았으며, p53을 과발현시킬 경우 세포자멸을 관찰할 수 있었다. 그리고 Adenovirus-p53은 비소세포폐암의 집락 형성 능력을 억제할 수 있고, 또 이미 형성된 집락도 그 성장을 억제할 수 있다는 사실도 확인하였다. 결과: 이번 실험의 결과로 adenovirus는 비소세포폐암 세포에 종양억제유전자를 이입시키는데 매우 효과적인 매개물이며, 특히 p53이 소실되거나, 변이를 일으킨 종양세포들은 Adenovirus-p53에 의하여 쉽게 세포자멸이 유발된다는 사실을 알게 되었다.
Purpose: The clinical implication of p53 mutation in gastric cancer is still unclear, as shown by the discordant results that continue to be reported in the literature. Materials and Methods: To assess p53 gene mutation, tumor p53 overexpression, and serum anti-p53 antibody, we employed a polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism (PCR-SSCP) analysis, an immunohistochemistry using monoclonal antibody DO-7, and an enzymelinked immunosorbent assay (ELISA), respectively. Results: Of 169 surgical specimens of gastric cancer, mutation at exon $5\∼8$ of the p53 was identified in 33 ($19.5\%$) and was significantly correlated with lymph node metastasis. Overexpression of p53 was found in 62 specimens ($36.7\%$) and had a significant correlation with tumor differentiation. Serum anti-p53 antibody was positive in 18 patients ($10.7\%$). Twenty-three of the mutated tumors ($69.7\%$) and 39 of the non-mutated tumors ($28.7\%$) displayed immunoreactivity. Twelve of the immunopositive tumors ($19.4\%$) and 6 of the immunonegative tumors produced anti-p53 antibody. These differences were statistically significant (P<0.001 and P=0.005, respectively). There was no significant difference in survival according to the mutation of p53. Conclusion: Mutation and overexpression of p53 can be easily detected by immunohistochemistry. However, standardization of the immunohistochemical staining method, as well as guidelines for interpreting the stained result, will produce concordant results and thereby improve clinical application.
p53 유전자는 스트레스, DNA 손상, 저산소증 및 종양 발생에 대한 세포 반응의 전사 조절에서 중요한 역할을 담당한다. 최근에 발견된 다양한 종류의 p53의 생리 활성을 생각한다면 p53이 암 조절에 관여한다는 것은 놀랄만한 일이 아니다. 인간 암의 약 50%에는 p53 유전자의 돌연변이 또는 p53을 활성화시키는 기전의 결함을 통해 p53 단백질 기능의 불활성화가 나타난다. p53 기능의 이러한 장애는 p53 의존 반응으로부터 회피를 허용함으로써 종양의 진화에 결정적인 역할을 하게 된다. 최근의 많은 연구들은 p53의 돌연변이를 대폭 감소시키거나 p53의 종양 억제 기능을 복원하기 위하여 선택적인 저분자 화합물을 동정함으로써 p53의 돌연변이를 직접 표적하는 것에 초점을 두고 있다. 이들 저분자는 좋은 약물과 유사한 특성을 유지하면서 다양한 상호작용을 효과적으로 조절해야 한다. 이 중, p53의 음성조절인자 핵심인 MDM2의 발견은 p53과 MDM2 간의 상호작용을 차단하는 새로운 저분자 억제제의 설계를 제공하였다. 저분자 화합물 중 일부는 개념 증명 연구에서 임상 시험으로 옮겨졌으며 향후 맞춤형 항암제가 추가될 전망이다. 본 리뷰에서는 야생형 p53과 돌연변이 p53의 구조적 및 기능적 중요성과 p53을 직접 표적하는 치료제 개발, p53과 MDM2 간의 상호작용을 억제하는 화합물에 대하여 검토하였다.
Amifostine was developed to protect cells, but it is known to induce cytotoxicity and apoptosis, and the exact mechanism is unknown. In this study, we investigated how the DNA mismatch repair (MMR) system interacts with p53 to prevent apoptosis, cell cycle arrest, and cytoprotective effects induced by amifostine. HCT116 colon cancer cells sublines HCT116/p53+,HCT116/p53+, HCT116/p53-, HCT116/E6 and HCT116+ch3/E6 cells were used for evaluation. Amifostine induced G1 arrest and increased toxicity two-fold in p53- cells regardless of MMR expression. Both G1 cell cycle arrest and induction of p53 protein peaked at 24 h after the start of amifostine exposure. Both G1 cell cycle arrest and induction of p53 protein peaked at 24 h after the start of amifostine exposure. Amifostine induced the expression of p21 protein in both p53+ and p53- cells. As for apoptosis, compared to p53- cells, p53+ cells showed 3.5~4.2 times resistance to amifostine-induced apoptosis. HCT116+E6 with both p53 and MMR loss showed maximum apoptosis at 48 h, and HCT116+ch3/E6HCT116+ch3/E6 with p53 loss showed maximum apoptosis at 24 h. As a result, it was confirmed through in vitro experiments that amifostine-induced G1 cell cycle arrest and apoptosis are mediated through a pathway dependent on MMR and p53 protein.
목적 : 진행된 성문 상부암 환자에서 p53 발현의 빈도와 예후 인자로서의 가능성을 조사하기 위하여 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법 : 완전 또는 부분 후두 절제술을 받고, 방사선 치료를 받은 성문 상부암 환자 21 예를 대상으로 하여 antihuman monoclonal p53 antibody를 이용하여 면역 염색을 실시하였다. 결과: 3기 환자 6명 중 3명에서 양성 반응을 보였고 4기 환자 15명 중 4명에서 양성반응을 보였다. 양군간의 발현의 빈도는 통계적으로 차이가 없었다(p=0.608). p53 음성 환자 군과 양성 환자군의 5년 생존율은 각각 $93\%$와 $86\%$이었으나 통계적인 차이는 없었다(p=0.776). p53의 발현은 연령(p=0.64), T stage(p=0.877), N stage(p=0.874) 등과도 연관성을 보이지 않았다. 결론 : p53의 발현은 전통적인 임상 인자들과 통계적으로 유의한 관련성을 보이지 않았다. 진행된 성문 상부암에서 면역 염색을 통한 p53 발현의 검색은 예후 인자로서 임상적 유용성이 없을 것으로 생각된다.
The mutation of p53 is the most common genetic alteration found in human cancers and has oncogenic properties. mdm-2 is a recently discoverd that controls the p53 activity by binding of its protein, so negative feedback loop has been suggested in which p53 induces mdm-2 expression. The purpose of this study was to analyze the expression of p53 in leukoplakias, mdm-2 in squamous cell carcinomas, and relationship between p53 and mdm-2 expression in leukoplakias and squamous cell carcinomas. The results were as follows : 1) The p53 was expressed 33.4% in leukoplakias 2) The mdm-2 was expressed 8.3% in leukoplakias and 22.7% in squamous cell carcinomas. 3) The expression rate of p53 was higher in specimens negative for mdm-2 than in specimens positive for mdm-2, but there was not significant relationship between p53 and mdm-2 expression. In conclusion p53 was thought to participate in early phase of oncogenesis, and mdm-2 was thought to have a role as a oncogene in squamous cell carcinoma of head and neck. Though there was not significant relationship between p53 and mdm-2 expression, mdm-2 was thought to inhibit p53 activity.
연구배경: p53 유전자의 돌연변이가 모든 조직형의 폐암에서 가장 흔한 유전적 이상으로 알려져 있다. 이전의 연구에도 불구하고, 폐암 조직에서 p53 단백질의 과발현과 생존과의 관계에 대해서는 아직도 논란이 있다. 본 연구의 목적은 수술로 절제한 병리학적 병기 1기인 비소세포폐암 환자에서 p53 단백질 과발현과 관련된 임상적 특징을 평가하고, p53 단백질 과발현과 예후와의 관계를 평가하는 것이다. 방 법: 본 연구는 삼성서울병원에서 2003년 1월부터 2004년 6월까지 폐암으로 치료 받은 환자 중 병리학적 병기 제 1기의 비소세포폐암 환자를 대상으로 한 후향적 연구이다. 폐암 환자의 종양 조직을 이용하여 p53 단백질에 대한 면역조직화학 염색이 시행되었다. 성별, 연령, 흡연력, 조직형 및 병기 등의 임상적 특징들에 따른 p53 과발 현 여부를 단변량 및 다변량 분석으로 평가하였다. 한편, p53의 과발현 여부에 따른 DFS, DSS 및 OS은 Kaplan-Meier 방법으로 평가하였고, 군간 비교는 log-rank test를 이용하였다 결 과: 125명의 연구 대상 환자에서 p53 면역 염색양성 종양 세포 빈도의 중앙값은 10%였다. 편평세포암에서 p53 과발현(${\geq}10%$)의 빈도가 66%로 선암의 38%보다 통계적으로 유의하게 증가되어 있었다(p=0.002). 병리학적 병기가 IB인 경우 p53 과발현의 빈도가 59%로 IA의 38%보다 증가되어 있었다(p=0.024). 흡연의 기간은 p53이 과발현 된 경우(27년)에 그렇지 않은 경우(20년)보다 통계적으로 유의하게 길었다(p=0.032). 25갑년 이상의 흡연력도 p53이 과발현 된 경우(58%)에 그렇지 않은 경우(38%)보다 더 흔하게 관찰되었다(p=0.024). 다변량 분석에서 p53 과발현과 관련된 인자는 편평세포암의 조직형뿐인 것으로 평가 되었다(p=0.002). 한편, p53 과발현 여부에 따른 DFS, DSS 및 OS의 차이는 없었으며, 편평세포암과 선암의 세부 군 분석에서도 생존의 차이는 없었다. 결 론: 수술로 절제한 제 1기 비소세포폐암 조직에서 면역조직화학 염색으로 평가한 p53 과발현은 조직형, 병기 및 흡연력과 관련이 있었고, 다변량 분석에서 조직형만이 p53 과발현과 관련된 독립적 인자였다. 하지만, p53 과발현과 환자의 생존과는 관련이 없었다.
연구배경: 폐암은 전세계적으로 암중에서도 높은 발생빈도를 보이는 질환이며 흡연, 공해와 환경오염 등으로 인해 점차 증가하고 있다. 폐암에서는 다양한 유전학적 변화가 나타나는데 그중에서도 특히 p53의 유전자 변이와 그에 따른 p53 본래의 종양억제력의 상실은 종양발생에 관련되는 것으로 밝혀져 있다. P53 변이의 확인은 면역조직염색, PCR 분석법과 ESISA 분석 등으로 조사할 수 있다. 방 법: P53의 혈청학적 측정은 69명의 폐암환자와 대조군으로 42명 비폐암 호흡기질환자에서 조사되었다. 혈청 p53 변이단백은 ELISA 방법으로 측정하였고 조직 면역화학염색은 p53의 단크론항체를 이용하였다. 결 과: 혈청학적 검사에서 비소세포 폐암의 p53 변이단백은 0.28ng/mL, 소세포폐암은 0.20ng/mL, 그리고 대조군은 0.34ng/mL로서 세군간의 유의한 차이는 관찰되지 않았다. 또한 폐암의 임상병기에 따른 p53의 농도에는 어떤 상관성도 발견할 수 없었다. 폐암조직에 대한 p53 면역화학염색상 50%의 양성율을 보였으나 혈청학적 검사와는 어떤 상관성을 볼 수 없었다. 결 론: 결론적으로 본 연구의 변이 p53단백에 대한 혈청학적 검사는 폐암에 대한 진단적 가치는 없는 것으로 생각된다. 또한 원발성 폐암의 p53 변이를 확인하기 위한 조직면역화학염색은 50%에서 양성을 확인하였다.
Yong-Kyu Lee;Hyeon Ho Heo;Nackhyoung Kim;Ui-Hyun Park;Hyesook Youn;Eun-Yi Moon;Eun-Joo Kim;Soo-Jong Um
BMB Reports
/
제57권6호
/
pp.299-304
/
2024
Upregulation of PRAME (preferentially expressed antigen of melanoma) has been implicated in the progression of a variety of cancers, including melanoma. The tumor suppressor p53 is a transcriptional regulator that mediates cell cycle arrest and apoptosis in response to stress signals. Here, we report that PRAME is a novel repressive target of p53. This was supported by analysis of melanoma cell lines carrying wild-type p53 and human melanoma databases. mRNA expression of PRAME was downregulated by p53 overexpression and activation using DNA-damaging agents, but upregulated by p53 depletion. We identified a p53-responsive element (p53RE) in the promoter region of PRAME. Luciferase and ChIP assays showed that p53 represses the transcriptional activity of the PRAME promoter and is recruited to the p53RE together with HDAC1 upon etoposide treatment. The functional significance of p53 activation-mediated PRAME downregulation was demonstrated by measuring colony formation and p27 expression in melanoma cells. These data suggest that p53 activation, which leads to PRAME downregulation, could be a therapeutic strategy in melanoma cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.