Objective: The oxidized low density lipoprotein receptor 1 (OLR1) gene plays an important role in the degradation of oxidized low-density lipoprotein and adipocyte proliferation in mammals. For this reason, we aimed at investigating the association of OLR1 gene polymorphisms with carcass quality traits in Chinese Qinchuan cattle. Methods: The single nucleotide polymorphism (SNP) was identified in the 3' untranslated region of bovine OLR1 gene by DNA sequencing. In addition, the haplotype frequency and linkage disequilibrium estimates of three SNPs were evaluated in 520 individuals. Results: Results indicated that the studied three SNPs were within the range of moderate genetic diversity (0.25< polymorphism information content<0.5). Haplotype analysis of three SNPs showed that ten different haplotypes were identified, but only five haplotypes were listed as those with a frequency of <0.05 were excluded. The Hap3 ($-G_1T_2C_3-$) had the highest haplotype frequency (42.10%). Linkage disequilibrium analysis showed that the three SNPs had a low linkage ($r^2<0.001$). The T10588C and C10647T were significantly associated with backfat thickness and intramuscular fat content in Qinchuan cattle. Conclusion: Based on our results, we believe that the OLR1 gene could be a strong candidate gene for influencing carcass quality traits in Qinchuan cattle.
Oxidation of low density lipoprotein (LDL) has been recognized as an important role in the initiation and progression of atherosclerosis. In this study, effects of allylmercaptan, a major metabolite compound of garlic, was studied on endothelial cell injury induced by oxidized low density lipoprotein (ox-LDL). The antioxidative activity of allylmercaptan was investigated by monitoring a thiobarbituric acid substance (TBARS). Allylmercaptan inhibited LDL oxidation induced by $Cu^{2+}$ at concentrations of 0.1, 1 and 10 mM in a dose dependent manner. Lactate dehydrogenase (LDH) release, as an index of cell injury, and intracellular glutathione levels were determined. Pulmonary artery endothelial cells were preincubated with allylmercaptan at $37^{\circ}C$ and 5% $CO_2$ for 24 hr, washed, and then exposed to 0.1 mg/ml oxidized LDL for 24 hr. Preincubation of endothelial cells with allylmercaptan significantly prevented the LDH release and depletion of GSH. Peroxides were measured directly in 24 well plates using a fluorometric assay. Allylmercaptan inhibited release of peroxides induced by ox-LDL in pulmonary artery endothelial cells. In a free system, allylmercaptan was shown to scavenge hydrogen peroxide. The data indicate that allylmercaptan can protect pulmonary artery endothelial cells from injury caused by oxidized LDL, and suggest that allylmercaptan may be useful for the prevention of atherosclerosis.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.1
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pp.25-31
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1997
Antioxidative activity of daidzin and puerarin isolated from Puerariae radix against oxidation of low density lipoprotein(LDL) was investigated. The concentration of daidzin at 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ and puerarin at 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ inhibited Cu$^{2+}$-mediated oxidation of LDL almost completely. The electrophoretic mobility of oxidized LDL by addition of daidzin(100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) and puerarin(60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) was faster than that of native LDL, but slower than that of oxidized LDL. The oxidized LDL induced by J774 or macrophage was inhibited strongly in the presence of 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ daidzin and 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ Puerarin. The formation of conjugated dienes in the oxidized LDL was strongly inhibited by 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ daidzin and 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ puerarin.n.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.3
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pp.530-539
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1994
All lipoproteins are made up of three major classes of lipids : triglycerides, cholesterol, and phospholipids. Lipoproteins vary in their relative content of these lipids as well as in size and protein content. Human low density lipoprotein (LDL) is a main carrier for cholesterol in the blood stream, and it is well established that cholesterol deposits in the arteries stem primarily from LDL and that increased levels of plasma LDL correlated with in increased risk of atherosclerosis. Various lines of research provide strong evidence that lDL may become oxidized in vivo and that oxidized-LDL is the species involved in the formation of early atherosclerotic lesions. the most crucial findings in this context are the following : (1) Oxidized -LDL has chemotactic properties and if present in the intimal space of the arteries would recruit blood monocytes which then can develop into tissue macrophages ; (2) marcrophages take up oxidized-LDL unregulated to from lipid laden foam cells ; (3) Oxdized-LDLis highly cytotoxic and could be responsible for damage of the endothelial layer and for the destruction of smooth muscle cells.
Purpose: Obesity has become a very significant health problem in childhood. Fructose taken in an uncontrolled manner and consumed in excessive amounts is rapidly metabolized in the body and gets converted into fatty acids. This single center prospective case-control study aims to investigate the relationship between fructose consumption and obesity and the role of fructose consumption in development of atherosclerotic diseases. Methods: A total of 40 obese and 40 healthy children who were of similar ages (between 8 and 18 years) and sexes were included in the study. In the patient and control groups, the urine fructose levels, as well as the levels of oxidized low-density lipoprotein (LDL), small dense LDL, Apolipoprotein A and Apolipoprotein B values, which have been shown to play a role in development of atherosclerotic diseases, were measured. Results: The levels of oxidized LDL and small dense LDL and the ratio of Apolipoprotein A/Apolipoprotein B were found to be significantly higher in the patient group. Conclusion: We found that urinary fructose levels were higher in the obese children than the healthy children. Our results suggest that overconsumption of fructose in children triggers atherogenic diseases by increasing the levels of small dense LDL and oxidized LDL and the ratio of Apolipoprotein B/Apolipoprotein A.
Growing evidence indicates that oxidized low density lipoprotein (LDL) may promote atherogenesis. Therefore, inhibition of LDL oxidation may impede this process. The effect of chitin sulfate on the susceptibility of human low density lipoprotein (LDL) to macrophages-induced oxidation was investigated by monitoring a thiobarbituric acid reactive substance (TBARS). Chitin sulfate inhibited LDL oxidation by macrophages in a dose dependent manner, with a 50~100$\mu$M, as assessed by TBAaS assay. Chitin sulfate, at 100 $\mu$M, almost completely inhibited the macrophage-induced increase in electrophoretic mobility of LDL. Also, chitin sulfate almost completely inhibit $O_2$ ̄ at concentration of 100 $\mu$M. These observations suggest that chitin sulfate might be an effective in prevention of atherosclerosis.
The flavonoids are one of the most numberous and widespread groups of natural consituents. The low molecular weight of benzo-${\gamma}$-pyrone derivative are ubiquitous in plants and are vegetables nuts, seeds, leaves, flowers, and bark. The flavonoids constitute of a large class of compounds ubiquitous in plants containing a number of phenolic hydroxyl groups attached to ring structures conferring the antioxidant activity. Epidemiologic studies suggest that the dietary intake of antioxidants constitutes a risk factor for vasclar disease indicating that oxidation may be important in the pathogenesis of human athero-sclerosis. Elevated plasma low density lipoprotein (LDL) cholesterol concentration are associated with accelerated atherosclerosis, LDL is oxidized by smooth muscle cells resulting in several chemicals and physical changes of LDL. Oxidized LDL is responsible for cholesterol loading of macrophages foam cells formation and atherogenesis. There have been insulficient tests of the protective effects of flavonoids against LDL oxidation to make definitive statements about their structure activity relationships. How-ever hydroxylation of the flavone uncleas can appears to be advantageous because polyhydroxylated aglycone flavonoids are potent inhibitor of LDL modification. This identification may lead to new and more effective antioxidant strategies for abrogating the atherosclerotic process the leading cause of death and disability in industrialized societies.
Fruits of Arctium lappa L. (Compositae), which has been used as the antiinflammatory, detoxifying and diuretic agents in the folk remedies, was examined on the in vitro oxidation of human low density lipoprotein (LDL). Several lines of evidence indicate that oxidized LDL (Ox-LDL) may promote atherogenesis. Hence. The role of antioxidants in the prevention of LDL oxidation needs to be determined. The activity of fractions of Arctii Fructus treated with oxidized LDL which was incubated with $16\;{\mu}M$ of $Cu^{2+}$ for metal catalyzed oxidation was investigated. The BuOH fraction (4\;ppm) inhibited the oxidative modification of LDL as evidenced by a decrease in the lipid peroxide content (thiobarbituric acid reacting substances activity), the negative charge of LDL (electrophoretic mobility) and increase of the vitamine E content.
Kim, Tae-Woong;Park, Jae-Hoon;Park, Young-June;Son, Heung-Soon;Yang, Ki-Sook
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.24
no.3
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pp.362-370
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1995
Human plasma low density lipoprotein(LDL) is the main carrier for cholesterol, and recent studies suggest the normal LDL can be readily oxidized by free radical and not interact with LDL receptor. Lipoprotein pariticles are consisted of lipid andprotein, and fatty acids of lipoproteins are prone to oxidation. LDL particles readily undergo oxidative modification by copper. From the results, oxidized LDL altered its biological properties. A marked increase in the electrophoretic mobility of LDl on agarose gel indicated that negative surface charge of the LDL particles was increased. Also, the results from the HPLC showed that oxidized LDL was degraded into several polypeptides nonenzymatically. Degradation tests which measured the amount of 5-IAF labelled oxidized LDL were carried out by monocyte and hepatocyte cell culture. Hepatocyte cell culture of modified LDL did not show consistent pattern. However, binding rate of modified LDL with HMDM(human monocyte derived macrophage) was enhanced with oxidation, but was retarded by addition of antioxidants(hyaluronic acid, vitamin A, vitamin E). Also comparisons of oxidized-LDL, acetyl-LDL and MDA-LDL showed significant differences in the chemical properteis and binding affinity to HMDM. Thus, modificaition of normal LDL altered its biological properties.
Antioxidative activity of fraction extracted from cultivation of Aspergillus sp. A-5 against oxidation of human low density lipoprotein(LDL) was investigated. Fractions of Aspergillus sp. A-5 cultivation was sucessively purified with ethyl acetate and silica gel column chromatography. The concentration of fraction 4 inhibited Cu$^{2+}$-induced oxidation of LDL almost completely. Band 3 isolated by the further purification of fraction 4 was higher than that of same concentration of $\alpha$-tocopherol, BHA and BHT. The elcetrophoretic mobility of oxidized LDL by addition of Band 3 was faster than that of native LDL, but slower than that of oxidzed LDL. It is concluded that fraction of Aspergillus cultivation contained antioxidants with the capacity to inhibit oxidative modification of LDL.
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