Background: The prevalence of small airway dysfunction (SAD) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) across different ethnicities is poorly understood. This study aimed to estimate the prevalence of SAD in stable COPD patients. Methods: We conducted a cross-sectional study of 196 consecutive stable COPD patients. We measured pre- and post-bronchodilator (BD) lung function and respiratory impedance. The severity of COPD and lung function abnormalities was graded in accordance with the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines. SAD was defined as either difference in whole-breath resistance at 5 and 19 Hz > upper limit of normal or respiratory system reactance at 5 Hz < lower limit of normal. Results: The cohort consisted of 95.9% men, with an average age of 66.3 years. The mean forced expiratory volume 1 second (FEV1) % predicted was 56.4%. The median COPD assessment test (CAT) scores were 14. The prevalence of post-BD SAD across the GOLD grades 1 to 4 was 14.3%, 51.1%, 91%, and 100%, respectively. The post-BD SAD and expiratory flow limitation at tidal breath (EFLT) were present in 62.8% (95% confidence interval [CI], 56.1 to 69.9) and 28.1% (95% CI, 21.9 to 34.2), respectively. COPD patients with SAD had higher CAT scores (15.5 vs. 12.8, p<0.01); poor lung function (FEV1% predicted 46.6% vs. 72.8%, p<0.01); lower diffusion capacity for CO (4.8 mmol/min/kPa vs. 5.6 mmol/min/kPa, p<0.01); hyperinflation (ratio of residual volume to total lung capacity % predicted: 159.7% vs. 129%, p<0.01), and shorter 6-minute walk distance (367.5 m vs. 390 m, p=0.02). Conclusion: SAD is present across all severities of COPD. The prevalence of SAD increases with disease severity. SAD is associated with poor lung function and higher symptom burden. Severe SAD is indicated by the presence of EFLT.
연구 배경: 폐용적과 폐확산능의 정상예측식은 국가나 인종 등에 영향을 받는 것으로 알려져 있으나 우리나라 성인 대상으로 한 정상예측식이 폐용적은 없고, 폐확산능의 정상예측식은 있으나 많이 사용하지 않고 있다. 이에 기존에 사용하고 있는 여러 정상예측식 중 우리나라 성인에 가장 적합한 식을 선정하고자 본 연구를 수행하였다. 방 법: 비흡연, 건강한 성인을 대상으로 한양대학교 구리병원에서 모집한 남자 30명, 여자 33명 그리고 서울아산병원에서 모집한 남자 27명, 여자 34명을 대상으로 하였다. 이 대상자의 키와 몸무게를 측정하였고 전신체적용적기록(whole body plethysmography)로 폐용적을 측정하였으며 단회호흡법(single breath mothod)를 이용하여 폐확산능을 측정하였다. 가장 적합한 정상예측식은 실측치와 예측치의 차이인 잔차의 합이 최소가 되는 식으로 선정하였다. 결 과: 전폐용량의 잔차의 합이 최소가 되는 정상예측식은 한양대병원에서 모집한 대상자의 경우 남자는 ECSC 식 (잔차의 평균: 0.04 L), 여자는 Crapo/Morris 식 (-1.04)이었고 서울아산병원에서 모집한 대상자의 경우 남자는 Goldman/Becklake식 (-2.35), 여자는 ECSC 식 (-4.49)이었다. 폐확산능은 잔차의 평균이 최소가 되는 식은 한양대병원 남자는 Roca 식 (잔차의 평균: -13.66 ml/min/mmHg, 여자는 박 등의 식 (25.08)이었고 서울아산병원 남녀는 모두 박 등의 식(남자: -1.65, 여자: -6.46)이었다.
Park, Tai Sun;Lee, Jae Seung;Seo, Joon Beom;Hong, Yoonki;Yoo, Jung-Wan;Kang, Byung Ju;Lee, Sei Won;Oh, Yeon-Mok;Lee, Sang-Do
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제76권4호
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pp.169-174
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2014
Background: The Korean Obstructive Lung Disease (KOLD) Cohort Study is a prospective longitudinal study of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, or other unclassified obstructive lung diseases. It was designed to develop new classification models and biomarkers that predict clinically relevant outcomes for patients with obstructive lung diseases. Methods: Patients over 18 years old who have chronic respiratory symptoms and airflow limitations or bronchial hyper-responsiveness were enrolled at 17 centers in South Korea. After a baseline visit, the subjects were followed up every 3 months for various assessments. Results: From June 2005 to October 2013, a total of 477 subjects (433 [91%] males; 381 [80%] diagnosed with COPD) were enrolled. Analyses of the KOLD Cohort Study identified distinct phenotypes in patients with COPD, and predictors of therapeutic responses and exacerbations as well as the factors related to pulmonary hypertension in COPD. In addition, several genotypes were associated with radiological phenotypes and therapeutic responses among Korean COPD patients. Conclusion: The KOLD Cohort Study is one of the leading long-term prospective longitudinal studies investigating heterogeneity of the COPD and is expected to provide new insights for pathogenesis and the long-term progression of COPD.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic airway inflammation characterized by fixed airflow limitation and chronic respiratory symptoms, such as cough, sputum, and dyspnea. COPD is a progressive disease characterized by a decline in lung function. During the natural course of the disease, acute deterioration of symptoms leading to hospital visits can occur and influence further disease progression and subsequent exacerbation. Moreover, COPD is not only restricted to pulmonary manifestations but can present with other systemic diseases as comorbidities or systemic manifestations, including lung cancer, cardiovascular disease, pulmonary hypertension, sarcopenia, and metabolic abnormalities. These pulmonary and extrapulmonary conditions lead to the aggravation of dyspnea, physical inactivity, decreased exercise capacity, functional decline, reduced quality of life, and increased mortality. In addition, pneumonia, which is attributed to both COPD itself and an adverse effect of treatment (especially the use of inhaled and/or systemic steroids), can occur and lead to further deterioration in the prognosis of COPD. This review summarizes the long-term outcomes of patients with COPD. In addition, recent studies on the prediction of adverse outcomes are summarized in the last part of the review.
Lee, Jae Seung;Park, Sun Joo;Cho, You Sook;Huh, Jin Won;Oh, Yeon-Mok;Lee, Sang-Do
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제78권1호
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pp.8-17
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2015
Background: AMP-activated protein kinase (AMPK) not only functions as an intracellular energy sensor and regulator, but is also a general sensor of oxidative stress. Furthermore, there is recent evidence that it participates in limiting acute inflammatory reactions, apoptosis and cellular senescence. Thus, it may oppose the development of chronic obstructive pulmonary disease. Methods: To investigate the role of AMPK in cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema we first compared cigarette smoking and polyinosinic-polycytidylic acid [poly(I:C)]-induced lung inflammation and emphysema in $AMPK{\alpha}1$-deficient ($AMPK{\alpha}1$-HT) mice and wild-type mice of the same genetic background. We then investigated the role of AMPK in the induction of interleukin-8 (IL-8) by cigarette smoke extract (CSE) in A549 cells. Results: Cigarette smoking and poly(I:C)-induced lung inflammation and emphysema were elevated in $AMPK{\alpha}1$-HT compared to wild-type mice. CSE increased AMPK activation in a CSE concentration- and time-dependent manner. 5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-${\beta}$-4-ribofuranoside (AICAR), an AMPK activator, decreased CSE-induced IL-8 production while Compound C, an AMPK inhibitor, increased it, as did pretreatment with an $AMPK{\alpha}1$-specific small interfering RNA. Conclusion: $AMPK{\alpha}1$-deficient mice have increased susceptibility to lung inflammation and emphysema when exposed to cigarette smoke, and AMPK appears to reduce lung inflammation and emphysema by lowering IL-8 production.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a type of progressive lung disease, featured by airflow obstruction. Recently, a comprehensive analysis of the transcriptome in lung tissue of COPD patients was performed, but the heterogeneity of the sample was not seriously considered in characterizing the mechanistic dysregulation of COPD. Here, we established a new transcriptome analysis pipeline using a deconvolution process to reduce the heterogeneity and clearly identified that these transcriptome data originated from the mild or moderate stage of COPD patients. Differentially expressed or co-expressed genes in the protein interaction subnetworks were linked with mitochondrial dysfunction and the immune response, as expected. Computational protein localization prediction revealed that 19 proteins showing changes in subcellular localization were mostly related to mitochondria, suggesting that mislocalization of mitochondria-targeting proteins plays an important role in COPD pathology. Our extensive evaluation of COPD transcriptome data could provide guidelines for analyzing heterogeneous gene expression profiles and classifying potential candidate genes that are responsible for the pathogenesis of COPD.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by a diverse array of pulmonary and nonpulmonary manifestations, but our understanding of COPD pathogenesis and the factors that influence its heterogeneity in disease presentation is poor. Despite this heterogeneity, treatment algorithms are primarily driven by a single measurement, forced expiratory volume in 1 second ($FEV_1$) as a percentage of its predicted value ($FEV_1%$). In 2011, a major shift in Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) treatment recommendations was proposed that stratifies patients with COPD on the basis of symptoms and exacerbation history. This article reviews the work reported in 2013 that enlightens our understanding of COPD with respect to COPD classification systems, phenotype, biomarker, exacerbation, and management for patients with COPD.
Oxidative stress is the hallmark of various inflammatory lung diseases/disorders such as asthma, adult respiratory distress syndrome, idiopathic pulmonary fibrosis, pneumonia, lung transplantation, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), cystic fibrosis, bronchiectasis, lung cancer and various occupational diseases. (omitted)
Hye Jeon Hwang;Sang Min Lee;Joon Beom Seo;Jae Seung Lee;Namkug Kim;Sei Won Lee;Yeon-Mok Oh
Korean Journal of Radiology
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제21권9호
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pp.1104-1113
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2020
Objective: To assess the regional ventilation in patients with asthma-chronic obstructive pulmonary disease (COPD) overlap syndrome (ACOS) using xenon-ventilation dual-energy CT (DECT), and to compare it to that in patients with COPD. Materials and Methods: Twenty-one patients with ACOS and 46 patients with COPD underwent xenon-ventilation DECT. The ventilation abnormalities were visually determined to be 1) peripheral wedge/diffuse defect, 2) diffuse heterogeneous defect, 3) lobar/segmental/subsegmental defect, and 4) no defect on xenon-ventilation maps. Emphysema index (EI), airway wall thickness (Pi10), and mean ventilation values in the whole lung, peripheral lung, and central lung areas were quantified and compared between the two groups using the Student's t test. Results: Most patients with ACOS showed the peripheral wedge/diffuse defect (n = 14, 66.7%), whereas patients with COPD commonly showed the diffuse heterogeneous defect and lobar/segmental/subsegmental defect (n = 21, 45.7% and n = 20, 43.5%, respectively). The prevalence of ventilation defect patterns showed significant intergroup differences (p < 0.001). The quantified ventilation values in the peripheral lung areas were significantly lower in patients with ACOS than in patients with COPD (p = 0.045). The quantified Pi10 was significantly higher in patients with ACOS than in patients with COPD (p = 0.041); however, EI was not significantly different between the two groups. Conclusion: The ventilation abnormalities on the visual and quantitative assessments of xenon-ventilation DECT differed between patients with ACOS and patients with COPD. Xenon-ventilation DECT may demonstrate the different physiologic changes of pulmonary ventilation in patients with ACOS and COPD.
Purpose: The purpose of the present study is to examine risk factors for unawareness of obstructive airflow limitation among adults with chronic obstructive pulmonary disease. Methods: Secondary data analysis was performed with the data from the 6th Korea National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES; 2013-2014). The data were analyzed with the IBM SPSS 22.0 version using frequency, percentage, odds ratio, and logistic regression. Results: Ninety-eight percent of subject with a pulmonary function test score of $FEV_1/FVC$<0.7 (N=833) did not recognize that their lung function was impaired. The heavy drink, absence of tuberculosis or asthma diagnosis, and no symptom of expelling phlegm were identified as major risk factors for unawareness of airflow limitation. Conclusion: In order to increase awareness of airflow limitation and to prevent the worsening of the condition, the pulmonary function screening test should be provided to community residents including those who do not show symptoms of respiratory illness.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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