Leptin, the product of the ob gene, is a small peptide molecule synthesized by white adipocytes with an important role in the regulation of body fat and food intake. Based on the evidence that synthesis of leptin is regulated by female sex hormone, estrogen, this present study was investigated whether sex hormone precursor DHEA, can regulate obese gene expression in lean and genetically obese (ob/ob) mice. Antiobesity activity of DHEA was evaluated by determining body weight, food consumption, epididymal fat weight and serum levels of cholesterol and triglyceride in ICR, C57BL/6J, and ob/ob mice. The treatment of C57BL/6J lean and obese mice with a diet containing 0.3% and 0.6% DHEA resulted in lowered rates of weight gain in comparison to non-treated mice, although much greater response was found in the obese mice. All other concentrations of DHEA (0.015%, 0.06%, 0.15%, 0.3%) except the highest one(0.6%) showed no significant effects on weight gain in ICR mice. Food consumption was significantly decreased in all mice treated with 0.6% DHEA, whereas it was not decreased in ICR mice at lower concentrations than 0.6% DHEA. DHEA decreased significantly epididymal adipose tissue weight and serum triglyceride levels dose dependently in lean and obese mice. However serum cholesterol levels were decreased at lower concentrations than 0.15% DHEA and increased at concentrations of 0.3% and 0.6% DHEA in lean and obese mice. These increases in serum cholestrol levels at high concentrations of DHEA might result from the fact that DHEA has a cholesterol moiety thereby interfered the assay system. As an approach to elucidate the mechanism for antiobesity activity of DHEA, we examined mRNA levels of obese gene in the adipocyte and obese gene product (leptin) in the serum. The results showed that DHEA did not affect obese gene expression in ICR and C57BL/6J mice. Therefore, we concluded that antiobesity activity of DHEA was not modulated by obese gene expression.
Purpose: We investigated the mRNA levels of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-${\alpha}$, PPAR-${\gamma}$, adipokines, and cytokines in the lung tissue of lean and obese mice with and without ovalbumin (OVA) challenge, and the effect of rosiglitazone, a PPAR-${\gamma}$ agonist. Methods: We developed 6 mice models: OVA-challenged lean mice with and without rosiglitazone; obese mice with and without rosiglitazone; and OVA-challenged obese mice with and without rosiglitazone. We performed real-time polymerase chain reaction for leptin, leptin receptor, adiponectin, vascular endothelial growth factor (VEGF), tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, transforming growth factor (TGF)-${\beta}$, PPAR-${\alpha}$ and PPAR-${\gamma}$ from the lung tissue and determined the cell counts and cytokine levels in the bronchoalveolar lavage fluid. Results: Mice with OVA challenge showed airway hyperresponsiveness. The lung mRNA levels of PPAR${\alpha}$ and PPAR-${\gamma}$ increased significantly in obese mice with OVA challenge compared to that in other types of mice and decreased after rosiglitazone administeration. Leptin and leptin receptor expression increased in obese mice with and without OVA challenge and decreased following rosiglitazone treatment. Adiponectin mRNA level increased in lean mice with OVA challenge. Lung VEGF, TNF-${\alpha}$, and TGF-${\beta}$ mRNA levels increased in obese mice with and without OVA challenge compared to that in the control mice. However, rosiglitazone reduced only TGF-${\beta}$ expression in obese mice, and even augmented VEGF expression in all types of mice. Rosiglitazone treatment did not reduce airway responsiveness, but increased neutrophils and macrophages in the bronchoalveolar lavage fluid. Conclusion: PPAR-${\alpha}$ and PPAR-${\gamma}$ expressions were upregulated in the lung tissue of OVA-challenged obese mice however, rosiglitazone treatment did not downregulate airway inflammation in these mice.
Kim, Chae-lim;Cha, Sun-yeong;Chun, Min Young;Kim, Bumsoo;Choi, Min Young;Cheon, Yong-Pil
한국발생생물학회지:발생과생식
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제19권3호
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pp.145-152
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2015
Diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) is a known to modulate the expression of extracellular matrix (ECM) components in 3T3-L1. However, the possible role of DPHC in integument stability during obesity induction is not clear yet. We evaluated the effects of DPHC on collagen or elastic fiber quantity in integument during obesity induction with high-fat diet. The dorsal back integument sections were stained with hematoxylin-eosin, Masson trichrome, and Verhoff-Van Gieson. The intensities of collagen fibers and elastin fibers were analyzed with ImageJ. The number of fibroblasts was counted at ${\times}1,000$ fields. The number of fibroblast was increased by obesity induction, but DPHC suppressed it in a concentration-dependent manner both in lean and obese mice. On the other hand, the intensities of collagen fibers were increased by DPHC treatment in obese mice groups but not in lean mice groups. The intensities of collagen fibers of obese mice were lower than that of the lean mice in 0% group. However, the number became similar between lean and obese mice by the treatment of DPHC. The intensity of elastic fibers was increased in the lean mice with the concentration of DPHC. In the obese mice group, there were increasing patterns but only significant at 10% DPHC group. The intensity of elastic fibers of obese mice was higher than lean mice in 0%, 1%, and 10% groups. Histologically epithelial cells and follicle cells which were diffused nuclear staining forms were increased by DPHC treatment. The results suggest that the activity of integument cells during obesity induction can be modulated by DPHC.
The polyherbal drug Gyeongshingangjeehwan 18 (GGEx18) from Rheum palmatum L. (Polygonaceae), Laminaria japonica Aresch (Laminariaceae), and Ephedra sinica Stapf (Ephedraceae) has traditionally been used as an antiobesity drug in Korean local clinics. This study investigates the effects of GGEx18 on pancreatic fibroinflammation in high-fat diet (HFD)-fed obese C57BL/6J mice and the molecular mechanism involved in this process. After HFD-fed obese C57BL/6J mice were treated with GGEx18 (125, 250, and 500 mg/kg) for 12 weeks, variables and determinants of obesity, pancreatic inflammation, and fibrosis were measured using histology, immunohistochemistry, and real-time polymerase chain reaction. Administration of GGEx18 at 500 mg/kg/day to obese mice decreased body weight gain, mesenteric adipose tissue mass, and adipocyte size. GGEx18 treatment not only reduced mast cells and CD68-immunoreactive cells, but also decreased collagen levels and ${\alpha}$-smooth muscle actin-positive cells in the pancreas of HFD-fed mice. Concomitantly, GGEx18 decreased the expression of genes for inflammation (i.e., CD68 and tumor necrosis factor ${\alpha}$) and fibrosis (i.e., collagen ${\alpha}1$ and transforming growth factor ${\beta}$) in the pancreas of obese mice. These results suggest that GGEx18 may inhibit visceral obesity and related pancreatic fibroinflammation in HFD-fed obese mice.
The frequency of obesity has risen dramatically in recent years but only few safe and effective drugs are currently available. In addition, obesity can induce type 2 diabetes (T2DM), hyperlipidemia and fatty liver disease. Recently, protective effect of purslane extract (PE) on obesity has been reported, but little is known about the role and mechanism of PE in obesity. This study aimed to evaluate the effect of PE on obesity and diabetes in obese mice. In addition, the effect of PE was compared with anti-obesity and diabetes drugs. High-fat diet (HFD)-induced obese mice were treated for 8 weeks with drugs as follows: PE, orlistat, metformin, voglibose or pioglitazone. While PE mixed with normal diet did not have any effects on BW in non-obese mice, PE mixed with HFD significantly reduced BW gain, insulin resistance, and glucose intolerance, without affecting food intake and appetite in obese mice. The effect was comparable to the effects of anti-obesity and diabetes drugs. Furthermore, PE significantly increased the activity of hepatocellular anti-oxidant enzymes, leading to protection of liver from oxidative stress in obese mice. These results suggest that PE treatment may be a useful tool for preventing obesity and complication of obesity.
Effect of the acid hydrolysate of silk fibroin on obesity was investigated in obese(057BL/KsJ-db/db) mice. After 8 weeks feeding of 1%(w/w) or 3%(w/w) fibroin hydrolysate, the extents of reduction in body weight were significantly higher than that of obese control. The weight reduction in female mice was higher than that in male mice. Plasma leptin in male mice increased up to 1.8-fold higher level than obese control by feeding hydrolysate. In case of female mice, however, it rather decreased with increased feeding concentration of hydrolysate. From the results of high glycine and serine contents of peptide fractions contained in fibroin hydrolysate, it was inferred that fibroin peptides might affect xylosyltransferase(XT) activity on chondroitin sulfate synthesis causing to change susceptibility of adipocytes to hormones such as insulin followed by the reduced leptin synthesis in female mice. The result of the higher lipolysis in hydrolysate-fed group than obese control indicated that the reduction in body weight was due to the increased lipolytic activities in male and female mice in common.
The herbal composition Gyeongshingangjeehwan 18 (GGEx18), which is composed of three herbs, Laminaria japonica Aresch (Laminariaceae), Rheum palmatum L. (Polygonaceae), and Ephedra sinica Stapf (Ephedraceae), has been used as an anti-obesity drug in Korean local clinics. Thus, we investigated whether GGEx18 regulates obesity by suppressing appetite in high fat diet-induced obese C57BL/6J mice. Administration of GGEx18 to obese mice for 9 weeks significantly decreased body weight gain, epididymal adipose tissue weight, and food efficiency ratio. GGEx18 also caused a significant decrease in the circulating levels of leptin, which were increased by about 450% in obese control mice compared with normal lean mice. Concomitantly, GGEx18 decreased mRNA levels of a potent appetite-stimulating hormone neuropeptide Y, but increased an appetite-suppressing hormone pro-opiomelanocortin mRNA levels. These results suggest that GGEx18 may prevent obesity through regulating appetite in nutritionally obese mice.
Objectives : The object of this study was to observe the pharmacological effects of Yookmijihwang-tang-gamibang (Liuweidihuang-tang-jiaweifang, YGB) consisted of 17 types of herbs has been traditionally used in Korean medicine for treating various disorders in clinics, aqueous extracts on the genetically obese and type II diabetic C57BL/6JHam-ob/ob(ob/ob) mice. Methods :Three different dosages of YGB were orally administered, once a day for 28 days to ob/ob mice with ob/ob control and C57BL/6JJms normoglycemic intact mice. Four weeks after treatments of YGB: the changes on the body weight, food consumption, blood glucose levels, leptin and adiponectin contents were observed for monitoring the antiobese and antidiabetic effects of YGB. The effects were compared to those of CLA(conjugated linoleic acid) which improve type II diabetes and inhibit related obesity. Results : After end of 28 days of continuous treatments, ob/ob control showed increases of adipocyte hypertrophy, vasodilated atrophic glomerulus which were detected with marked hyperplasia of pancreatic islets, insulin and glucagon producing cells. These obese and related type II diabetes induced in ob/ob mice were markedly and significantly inhibited by 28 days of continuous treatment of three dosages of YGB. The YGB 50mg/kg showed similar favorable effects on the diabetes and related diabetic complications as compared with CLA 750mg/kg in ob/ob mice of the present study. Conclusions : The results obtained in this study suggest that over 25mg/kg of YGB extracts favorably retarded the obese and type II diabetes in genetically obese and type II diabetic ob/ob mice.
Objective This study is to learn the effects of Hataedock method using Coptidis rhizoma and Glycyrrhiza uralensis mixed extract on inflammatory response in allergic rhinitis-induced obese NC/Nga mice. Materials and Methods The mice were fed with high fat-diet to be obese, and were divided into 3 groups as follows; allergic rhinitis-induced obese mice group with Hataedock method (CGT, n=10), no treatment group (Ctrl), allergic rhinitis elicited obese mice group (ARE). To induce allergic rhinitis, NC/Nga mice of 3 weeks age were sensitized on 7, 8 and 9 weeks by ovalbumin antigen in intraperitoneal space. After 7 days of final sensitization, allergic rhinitis was initially induced in mice through nasal cavities for 5 days. After 1-week, allergic rhinitis was induced again by the same method. Histological examination was used to identify distribution of IL-4, CD40, STAT6, $Fc{\varepsilon}RI$, substance P, MMP-9, NF-${\kappa}B$ p65, iNOS and COX-2. Results Hataedock method significantly reduced IL-4, STAT6 and CD40 response (p<0.05). In CGT, the inhibition of Th2 differentiation decreased inflammatory mediators such as $Fc{\varepsilon}RI$, substance P, MMP-9, NF-${\kappa}B$ p65, iNOS and COX-2 (all p<0.05). The immunological improvement led reduction of respiratory epithelial damage and mucin secretion in goblet cell. Conclusion The results of this study show that the Hataedock method suppresses the expression of allergic rhinitis by decreasing the inflammatory mediators through the regulation of Th2 differentiation even when the inflammation reaction is increased by obesity. Therefore, Hataedock may have potential preventive measure of allergic rhinitis accompanied by obese.
본 연구에서는 시네트롤(Sinetrol-XPur)을 유전성 비만 마우스에 7주간 식이 투여하여 체중 및 지방 조직의 무게 변화와 지방 조직 내 지방분해 관련 유전자 발현량 변화를 알아보고자 하였다. 시네트롤을 섭취한 유전성 비만 마우스군(Sinetrol low와 Sinetrol high)에서 식이섭취량은 유전성 비만 대조군(Obese)에 비해 차이가 없었으나 체중 증가량 및 지방 조직들의 무게는 유의적으로 감소하였음을 확인하였다. 실험동물군의 지방 조직에서 지방분해 관련 유전자들의 발현을 측정한 결과, phosphodiesterase 3B의 발현은 Obese에 비해 Sinetrol에서 감소하였고, A kinase anchor protein 1, adipose triglyceride lipase, perilipin 유전자의 발현은 Obese에 비해 Sinetrol에서 유의적으로 증가하였음을 확인하였다. 이러한 결과로부터 시네트롤이 지방분해 관련 유전자 발현을 증가시켜 체내 지방의 축적이나 합성을 감소시킴으로써 체중의 증가를 예방할 수 있는 천연 기능성 식품으로 활용할 수 있을 것으로 기대할 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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