• 한국식품위생안전성학회지
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• 제39권5호
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• pp.444-451
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• 2024

본 연구에서는 국내산 양식 자주복의 테트로도톡신 및 그 유사체를 UHPLC-QqQ MS를 이용하여 분석하였다. 테트로도톡신 분석법의 직선성과 일내 및 일간 정확도와 정밀성, 검출 한계, 정량 한계를 구한 결과 CODEX 가이드라인 기준에 적합하였다. 국내산 양식 자주복의 부위별 테트로도톡신 함량을 분석한 결과 일부 시료의 간과 근육 부위를 제외한 대부분의 시료에서 테트로도톡신이 검출되지 않았으며, 검출된 시료도 간과 근육 부위에서는 각각 0.07 mg/kg, 0.06 mg/kg의 낮은 농도로 테트로도톡신이 검출되었다. 테트로도톡신 유사체의 경우 국내산 양식 자주복에서 dideoxyTTX, trideoxyTTX, norTTX가 검출되었다. 이 중 dideoxyTTX는 국내산 양식 자주복의 모든 부위에서 주요 테트로도톡신 유사체로 확인되었다. 본 연구를 통해 국내산 양식 자주복의 테트로도톡신 및 그 유사체 분포를 이해하는데 도움을 줄 수 있으며 국내 해양생물 독소 데이터베이스 구축에 기여할 수 있을 것으로 사료된다.

• 한국식품위생안전성학회지
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• 제39권5호
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• pp.436-443
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• 2024

본 연구에서는 국내산 검복의 테트로도톡신 및 그 유사체를 UHPLC-QqQ MS를 이용하여 분석하였다. 테트로도톡신 분석법의 직선성, 검출 한계, 정량 한계, 정확성 및 정밀성을 확인한 뒤 국내산 검복의 부위별 테트로도톡신 함량을 분석한 결과 대부분의 시료에서 테트로도톡신이 검출되었으며 정소를 제외한 모든 부위에서 테트로도톡신이 검출되었다. 검복의 테트로도톡신 함량은 난소에서 0.27-67.7 mg/kg으로 가장 높았으며 껍질과 간에서도 가식 부위인 정소와 근육에 비해 높은 농도의 테트로도톡신이 검출되었다. 테트로도톡신 유사체의 경우, 국내산 검복에서 4,9-anhydroTTX, deoxyTTX, dideoxyTTX, trideoxyTTX, norTTX가 검출되었으며 이 중 trideoxyTTX는 국내산 검복의 모든 부위에서 주요 테트로도톡신 유사체로 확인되었다. 본 연구를 통해 국내산 검복의 테트로도톡신 및 그 유사체 함량 및 조성을 이해하고, 국내 해양생물 독소 연구에 해당정보가 활용될 수 있을 것으로 기대된다.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제27권4호
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• pp.725-730
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• 2017

A heteronemertean, Yininemertes pratensis, was collected in Han River Estuary, South Korea. This estuarine nemertean has been known by the local fishermen for harmful effects to the glass eels, juveniles of Japanese eel Anguilla japonica, migrating to fresh water. The present study confirmed the neurotoxic effects of this heteronemertean ribbon worm at the cellular level. Derivative types of neurotoxic tetrodotoxin (TTX), 5,11-dideoxy TTX (m/z 288) and 11-norTTX-6(S)-01 (m/z 305.97), were identified through HPLC and MALDI-TOF MS. However, significant neurotoxicity was confirmed in the fraction containing an undefined molecule corresponding to the 291.1 (m/z) peak, when tested in rat primary astrocytes and dorsal ganglion cells. This study is the first to report neurotoxins of the estuarine nemertean, fairly abundant in the Han River estuary, and suggests the long-term monitoring of population dynamics and surveillance of the toxicity in this river estuary.

• 동의생리병리학회지
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• 제16권2호
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• pp.389-396
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• 2002

In the present work, we examined the mechanism of vasorelaxant effect of scopoletin, an active constituent of Artemisia capillaris on rat thoracic descending aortic rings. Scopoletin induced a concentration-dependent relaxation in rat thoracic descending aortic rings pre-contracted with phenylephrine (EC/sub 50/ = 238.94±37.4 μM), while it was less effective in rat thoracic descending aortic rings precontracted with high potassium solution (KCI 30 mM). Vasorelaxation by scopoletin was significantly inhibited after endothelial removal, but recovered at high concentration. Pretreatment of rat thoracic descending aortic rings with N/sup G/-nitro-L-arginine (100 μM), a nitric oxide synthase inhibitor, and atropine (1 μM), a muscarinic receptor antagonist, significantly inhibited scopoletin-induced relaxation of rat thoracic descending aortic rings. Neither indomethacin (3 μM), an inhibitor of cydooxygenase, nor propranolol (1 μM), a β -adrenoceptor antagonist, modified the effect of scopoletin. The combination of N/sup G/ -nitro-L-arginine (100 μ M) and miconazole (10 μ M), an inhibitor of cytochrome P 450, did not modify the effect of scopoletin, when compared with pretreatment with N/sup G/-nitro-L-arginine(100 μM) alone. Vasorelaxant effect of scopoletin was inverted by pretreatment with diltiazem (10 μM), a Ca/sup 2+/-channel blocker, at low concentration, while restored at high concentration. Apamin (K/sub ca/-channel blocker, 1 μM), 4-aminopyridine (4-AP, K/sub v/-channel blocker, 1 mM), and tetrodotoxin (TTX, Na/sup +/-channel blocker 1 μM) potentiated the vasorelaxant effect of scopoledn, but glibendamide (K/sub ATP/-channel blocker, 10 μM), tetraetylammonium(TEA, non-selective K-channel blocker, 10 mM) did not affect the relaxation of scopoletin. Free radical scavengers (TEMPO, catalase, mannitol) did not modify vascular tone. These results suggest that nitric oxide, Ca/sup 2+/ -channels play a role in endothelium-dependent relaxations to scopoletin in rat aortas, that apamin, 4-AP, TTX but not glibenclamide, TEA potentiated relaxation to scopoletin mediated by these channels, and that free radicals do not concern to the vasorelaxant effect of scopoletin.

• 대한약리학회지
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• 제19권2호
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• pp.25-34
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• 1983

가토의 문맥 절편에서 비 코린성-비 아드레나린성 이완반응에 대한 약리학적 성질을 규명하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 가토 문맥 절편에 있어서 비 코린성-비 아드레나린성 전기자극반응은 자극빈도의 증가에 따라 예민하게 증가하였으며, $Ca^{++}$에 이하여 크게 영향을 받았고, $Ca^{++}$농도를 달리하고 ATP를 첨가하여 이완반응은 일어났으나 이는 전극자극에 의한 반응에는 영향을 주지 아니하였다. 2) ATP, ADT 및 adenosine에 대한 반응은 용량에 의존하여 이완반응은 보였으나 자극에 의한 반응에는 크게 영향을 미치지 아니하였다. 3) Quinine과 isobutyl-methyl xanthine을 투여하였을 때 용량에 따라 긴장도의 하강을 나타내었을 뿐 이완반응은 길항하지 아니하였다. 4) 4-AP, $1{\mu}g/ml$존재하에서 전기자극에 대한 이완반응 폭은 서서히 증가하였고 대량의 4-AP에 의하여 는 긴장도가 하강하였다. 5) 4-AP반복투여후의 전기자극에 이한 반응은 대조군과 비교하여 큰 변화가 없었으나, adenosine을 반복투여하였을 때는 대조군에 비하여 증가를 나타내었다. 6) $^3H-purine$의 유출은 전기자극에 의하여는 경미하나 ATP나 adenosine투여로 현저히 증가하였으며, 4-AP, TTX 및 adenosine 반복투여후에도 $^3H-efflux$의 변동을 나타내지 아니하였다.

• 대한약리학회지
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• 제32권2호
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• pp.127-138
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• 1996

The effects of adenosine analogues on the electrically-evoked acetylcholine(ACh) release and the influence of ischemia on the effects were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $0.1{\mu}M$ $[^3H]-choline$ and the release of the labelled product, $[^3H]-ACh$, was evoked by electrical stimulation(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$ and rectangular pulses for 2 min), and the influence of various agents on the evoked tritiumoutflow was investigated. Ischemia(10 min with 95% $N_2$ + 5% $CO_2$) increased both the basal and evoked ACh release. These increases were abolished by glucose addition into the superfused medium, and they significantly inhibited either by 0.1 & $0.3{\mu}M$ TTX pretreatment or by removing $Ca^{++}$ in the medium. MK-801($1{\sim}10{\mu}M$), a specific NMDA receptor antagonist, and glibenclamide $(1{\mu}M)$, a $K^+-channel$ inhibitor, did not alter the evoked ACh release and nor did they affect the ischemia-induced increases In ACh release. However, polymyxin B(0.03 mg), a specific protein kinase C inhibitor, significantly inhibited the effects of ischemia on the evoked ACh release. Adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ decreased the ACh release in a dose dependent manner in ischemic condition, though the magnitude of inhibition was far less than those in normal(normoxic) condition. However, the treatment with $5{\mu}M$ DPCPX, a potent $A_1-adenosine$ receptor antagonist, potentiated the ischemia-effect. These results indicate that the evoked-ACh release is potentiated by ischemia, and this process being most probably mediated by protein kinase C, and that the decreased effect of ACh release mediated by $A_1-adenosine$ receptor is significantly inhibited in ischemic state.