• 현장농수산연구지
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• 제26권2호
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• pp.5-13
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• 2024

본 연구는 염분 스트레스가 고들빼기(Crepidiastrum sonchifolium)의 항산화 및 항염증 활성에 미치는 영향을 확인하기 위해 NaCl를 농도별로 0, 50, 100, 200 mM 6주간 처리한 후, 식물체 전체를 채취하여 70% 에탄올 추출물을 제조하였다. NaCl 처리 농도 0, 100, 50 mM 순으로 DPPH 라디칼 소거율이 높게 나타났으며, 200mM 처리군에서는 가장 낮은 라디칼 소거율을 보였다. 총 페놀 및 총 플라보노이드 함량 또한 NaCl 농도에 따라 항산화 활성과 매우 유사한 결과를 나타냈으며, 식물의 페놀 화합물이 염분 스트레스에 대한 항산화 능력에 기여할 수 있음을 확인하였다. 또한, NaCl 처리 고들빼기 추출물이 LPS로 자극한 마우스 대식세포주(Raw 264.7)에서 NO 생성 억제에 미치는 영향을 비교한 결과, NaCl 농도별 모든 그룹의 1,000㎍/mL 처리군에서 LPS에 의해 유도된 NO 생성량이 유의적으로 감소하였으나, NaCl 100mM 및 200mM 처리군의 고농도(1,000㎍/mL) 처리는 세포생존에 부정적인 영향을 주는 것으로 확인되었다. 이러한 결과는 건강한 상태의 식물체에서 라디칼 소거능이 가장 우수하며, 100mM NaCl 처리농도까지 염분 스트레스에 대응하기 위한 항산화 물질을 생산하지만, 200mM의 높은 NaCl 농도는 오히려 식물체 생리활성에 부정적인 영향을 주는 것으로 판단된다. 고들빼기의 경우 100mM 이하의 NaCl 처리는 항산화 활성에 영향을 줄 수 있으며, 이전에 보고된 생장 지표의 결과와 비교하였을 때, 50mM 이하의 NaCl 처리 환경에서 식물의 생장 및 생리활성에 긍정적인 영향을 줄 수 있을 것으로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제37권3호
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• pp.210-219
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• 2004

외부 자극에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하면 세포 내 $K^{+}$이 유출되어 세포 외 $K^{+}$ 농도는 수 mM 범위에서 증가할 수 있다. 이러한 세포 외 $K^{+}$의 증가가 혈관 수축성에 미치는 영향을 규명하고자, 세포 외 $K^{+}$가 혈관평활근 수축성, 내피세포 의존성 이완과 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$ 농도에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 토끼에서 분리한 경동맥, 상장간막동맥 분지, 기저동맥과 쥐의 대동맥에서 등장성 수축을 기록하였으며 배양한 쥐의 대동맥 혈관내피세포와 인간 제대정맥 내피세포에서 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 변화를 측정하였다. 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하는 경우 도관동맥인 토끼 경동맥은 수축성에 변화가 없는 반면 저항혈관인 기저동맥과 상장간막동맥분지는 이완하였다. 이러한 $K^{+}$ 유발 이완은 혈관 종류에 따라 차이가 있었는데 기저동맥에서는 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때보다 세포 외 $K^{+}$ 농도를 1에서 3 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였으며 상장간막동맥의 분지에서는 반대로 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때의 이완은 $Ba^2$$^{+}$에 의하여 억제되는 반면 1에서 3 mM로 증가에 의한 이완은 억제되지 않았다. 쥐 대동맥에서도 토끼 경동맥과 동일한 효과가 관찰되었는데 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6 mM에서 12 mM로 변화시켜도 norepinephrine혹은 prostaglandin $F_2$$_{\alpha}$에 의한 수축력은 유의한 변화가 없었다. 또한 세포 외 $K^{+}$ 농도를 점차 증가시키는 경우 12 mM 이상 증가가 되면 혈관평활근이 수축하기 시작하였지만 12 mM 이하의 증가에 의해서는 혈관평활근의 수축력은 증가하지 않았다. 한편 쥐 대동맥에서 acetylcholine에 의하여 유발된 내피세포 의존성 이완은 세포 외 $K^{+}$ 농도를 정상 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 억제되었다. 한편 배양한 쥐 대동맥 내피세포에서는 acetylcholine 혹은 ATP에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하였다. 증가한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$은 세포 외 $K^{+}$농도를 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 가역적 및 농도 의존적으로 감소하였다. 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 억제 효과는 인간 제대정맥 내피세포에서도 관찰되었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 내피세포 의존성 이완의 억제효과는 $Na^{+}$- $K^{+}$ pump 억제제인 ouabain과 $Na^{+}$-C $a^2$$^{+}$exchanger 억제제인 N $i^2$$^{+}$에 의하여 억제되었다. 이러한 실험 결과로 미루어 세포 외 $K^+$의 증가는 저항혈관 평활근을 이완시키는데 그 기전은 혈관 종류에 따라 차이가 있었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$의 증가는 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$을 감소시켜 내피세포 의존성 이완을 억제하는데 이는 $Na^2$$^{+}$- $K^2$$^{+}$pump를 활성화시켜 일어나는 것으로 생각된다.