• 한국식품영양과학회지
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• 제39권5호
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• pp.731-736
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• 2010

본 연구에서는 재배 방식(비가림과 노지재배)에 따른 대표적인 고추 11개 품종 간의 일부 기능성 성분과 항산화 및 암세포 증식억제 활성의 차이를 알아보고자 하였다. 기능성 성분은 capsaicinoids, polyphenol 및 vitamin C를 분석하였다. 추출물의 항산화력은 ABTS radical 제거능, 환원력, 금속이온 제거능을 이용해 평가하였으며 암세포 증식 억제능은 유방암, 대장암 및 폐암 세포주를 이용하였다. 노지 재배한 11개 품종의 capsaicin, dihydrocapsaicin, polyphenolics 및 vitamin C 함량은 각각 0.0~268.3 mg/100 g, 0~55.1 mg/100 g, 635~878 mg/100 g 및 4.1~8.2 mg/g으로 품종 간 차이를 보였으나 재배방식 간의 유의적인 차이는 보이지 않았다. 기능성 성분 결과와 비슷하게, 품종에 따른 활성의 차이는 있었으나 재배 방식 간 활성에 대한 유의적인 차이는 보이지 않았다. 본 연구 결과는 재배 방식과 고추 품종에 대한 일부 기능성 성분과 활성에 대한 기초자료를 제공하고 있다고 생각한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제57권5호
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• pp.449-460
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• 2004

연구배경 : PS-341은 최근에 개발된 강력하고 특이적인 proteasome 억제제로서, 일부 암환자에 투여하여 좋은 성적이 보고되고 있다. Proteasome 억제제의 항암효과는 아포프토시스 유발 물질, 즉 p53, $p21^{WAF/CIP1}$, $p27^{KIP1}$, NF-${\kappa}B$, Bax, Bcl-2 등의 발현 증가와 관련이 있는 것으로 생각되고 있다. JNK와 GSK-$3{\beta}$도 아포프토시스에 관여하는 것으로 잘 알려져 있지만, PS-341에 의한 아포프토시스에서의 역할은 규명되지 못한 상태이다. 본 연구에서는 폐암세포주에서 PS-341에 의한 아포프토시스에서 JNK와 GSK-$3{\beta}$의 역할을 규명하고자 하였다. 방 법 : NCI-H157과 A549 폐암세포주를 실험에 사용하였다. 세포생존능은 MTT 방법으로 평가하였고, 아포프토시스는 PARP의 분해로 평가하였다. JNK의 활성도는 in vitro immuno complex kinase 방법과 내인성 c-Jun의 인산화로 측정하였다. 각종 단백의 발현은 Western 분석으로 평가하였다. JNK1과 GSK-$3{\beta}$의 과발현은 각각 plasmid vector와 adenovirus vector를 이용하였다. 결 과 : PS-341 처치로 아포프토시스에 의한 세포생존율의 감소가 관찰되었다. PS-341 처치로 JNK가 활성화되었고, c-Jun의 발현이 유도되었다. Dominant negative JNK1의 과발현 또는 SP600125 전치치로 JNK의 활성화를 차단하면 PS-341에 의한 아포프토시스가 억제되었다. PS-341 처리로 JNK 활성화에 의존적으로 caspase 3의 활성화가 유도되었다. Caspase 활성화의 차단으로도 PS-341에 의한 아포프토시스가 억제되었다. PS-341에 의해 Akt가 활성화되었고, Akt 활성화의 차단으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 심화되었다. PS-341에 의한 Akt 활성화로 GSK-$3{\beta}$가 불활성화되었다. Constitutively active GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 심화되었고, dominant negative GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 아포프토시스가 감소되었다. Lithium chloride 전처치와 dominant negative GSK-$3{\beta}$의 과발현으로 PS-341에 의한 JNK의 활성화와 c-Jun의 발현 증가가 억제되었다. 결 론 : 폐암세포주에서 PS-341에 의한 아포프토시스는 JNK/caspase 경로가 관여하며, 이는 PI3K/Akt 경로를 통한 GSK-$3{\beta}$의 불활성화에 의해 억제되는 것으로 판단된다. 따라서 PS-341의 항암효과를 최대화하기 위해서는 PI3K/Akt 경로를 통한 GSK-$3{\beta}$의 불활성화를 차단하는 치료법이 병행되어야 할 것으로 판단된다.