Our previous work confirmed that Sph2/LA1029 was a sphigomyelinase-like hemolyisn of Leptospira interrogans serogroup Icterohaemorrhagiae serovar Lai. Characteristics of both hemolytic and cytotoxic activities of Sph2 were reported in this paper. Sph2 was a heat-labile neutral hemolysin and had similar hemolytic behavior as the typical sphingomyelinase C of Staphylococcus aureus upon sheep erythrocytes. The cytotoxic activity of Sph2 was shown in mammalian cells such as BALB/C mouse lymphocytes and macrophages, as well as human L-02 liver cells. Transmission electron microscopic observation showed that the Sph2 treated BALB/C mouse lymphocytes were swollen and ruptured with membrane breakage. They also demonstrated condensed chromatin as a high-density area. Cytoskeleton changes were observed via fluorescence confocal microscope in Sph2 treated BALB/C mouse lymphocytes and macrophages, where both cytokine IL-$1{\beta}$ and IL-6 were induced. In addition, typical apoptotic morphological features were observed in Sph2 treated L-02 cells via transmission electron microscope and the percentage of apoptotic cells did increase after the Sph2 treatment detected by flow cytometry. Therefore, Sph2 was likely an apoptosis-inducing factor of human L-02 liver cells.
This study was made to investigate the antioxidative effects of Geagibokrounghwan on the hepatic and renal lesion induced by cholesterol in mouse. The normal group was fed basal diet and water ; control groups were fed basal diet containing 0.5% of cholesterol ; test groups were fed the Geagibokrounghwan extract($10m{\ell}/kg$) after fed basal diet containing 0.5% of cholesterol for 6 weeks. In the liver and kidney of control group, lipid peroxidation(LPO) was significantly increased, however, the activities of superoxidation dismutase(SOD) and catalase and the amount of glutathion(GSH) were significantly decreased. In the liver and kidney of test group, lipid peroxidation(LPO) was decreased significantly as compared with control group. Contrary to this, the activities of superoxide dismutase(SOD), catalase and the amount of glutathion(GSH) were significantly increased. These results indicate that Geagibokrounghwan revealed the antioxidant effects, which may reduce the hepatic and renal damage induced by cholesterol in mouse.
Cytochrome P-450(CP-450) is one of the three components of the liver microsomal enzyme system which hydroxylates fatty acids, hydrocarbons and a variety of drugs and other foreign compounds. Female Balb/c mice were immunized with purified polychlorinated bipheny(PCB)-induced CP-450 LMII. The spleen cells derived from immunized mice were fused with $SP^2$ myeloma cells using polyethylene glycol(PEG 3500). The hybrid cells were selected by hypoxanthine-aminopterine and thymidine(HAT) medium and the culture fluid were screened by enzyme-linked immunosorbent assay to CP450 LMII. The hybrid cess(${\times}10^7$) were innoculated into intraperitoneal cavity of Balb/c mice for the purpose of production of ascitic fluids. Monoclonal antibody(Mab) was purified from ascitic fluid by DEAE cellulose ion exchange chromatography and $I^{125}$-labeled Mab was also confirmed by autoradiography and SDS-polyacrylamide gel electrophoresis (MW : 55,000 and 110,000).
Kim, Hyun-tae;Kim, Yoon-sik;Seol, In-chan;Yoo, Ho-ryong
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.37
no.3
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pp.467-483
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2016
Objective: This study was performed to investigate the effect of IUS (Inulsan, an extract of Artemisiae capillaris (茵蔯), Curcumae longae (鬱金), and Crataegi fructus (山査)) on anti-hyperlipidemia, anti-oxidation, and anti-inflammation.Method: We administered water extracts of Artemisiae capillaris, Curcumae longae, and Crataegi fructus for three weeks to db/db mice (C57BL/Ks), animal models induced with type 2 diabetes mellitus. Mice were divided into three groups: normal (C57BL/6J mice group), control group (db/db mice without administration of IUS) and IUS group (db/db mice treated with IUS). Then we measured total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, and triglyceride in the serum after the oral administration of IUS.Results: 1. IUS did not show any cytotoxicity in RAW 264.7 cells. 2. IUS decreased AST, ALP, and creatinine levelsand did not show any liver or renal toxicity in the db/db mice. 3. IUS increased DPPH and ABTS radical scavenging activity and decreased ROS production in RAW 264.7 cells. 4. IUS significantly decreased IL-1β, IL-6, and TNF-α production in RAW 264.7 cells. 5. IUS increased HDL cholesterol and significantly decreased total cholesterol and triglyceride in db/db mice. 6. IUS significantly decreased the atherogenic index and cardiac risk factor. 7. In contrast with the control group, fat infiltration in the liver and aorta decreased in IUS treated mice. The cell nucleus was located in the central area in H&E staining of liver. And endomembranes also were more thinner than the control group in H&E staining of aorta.Conclusions: These results suggest that IUS might be effective in the prevention and treatment of dyslipidemia.
Total lipid were extracted from the eggs, livers, intestines, muscles, and testis of Fugu xanthopterus. The fatty acid composition of total lipid was analyzed by gas liquid chromatography. Proximate percentage of total lipid from the samples was shown to be ; 81.72% in the livers, 14.53% in the intestines, 12.63% in the eggs, 0.85% in the muscles, and 1.74% in the testis. Toxins(tetrodotoxins) were completely removed from the liver of Fugu xanthopterus with 1% acetic acid/methanol solution before total lipid was extracted with CHCI3:methanol solution(2:1, v/v). The toxicity left in the total lipid was checked using mice. The content of DHA in each tissues of Fugu xanthopterus was the most abundant in muscle(32.4%), followed by liver(23.0%), intestine(26.7%) and testis(15.4%). The level of total polyenoic acids comprising DHA was more abundant in muscle(57.4%) than in the liver(50.9%).
Kim, Jeong-Sang;Kim, Jae-Sung;Park, Jung-Suk;Choi, Wan-Soo;Choi, Young-Bok;Kim, Jong-Se
Applied Microscopy
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v.27
no.2
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pp.165-175
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1997
This paper aims to prove the effects of Squalene (SQ) on the cellular toxicity of 5-FU to the mouse which pretreated with SQ and then treated with 5-FU. The results of the group A (treated with only 5-FU) are as follows. The nucleus was destroyed at 24 hours and 48 hours group, however, somewhat repaired at 72 hours group. The dilated inner cavity and the irregular lamellae of the rough surfaced endoplasmic reticulum (RER) were observed continually until 72 hours group. The inner cavity of the smooth surfaced endoplasmic reticulum (SER) were dilated in all groups. However, the destroyed and the normal membrane were observed simultaneously at 72 hours group. The inner membrane of the mitochondria were almost repaired at 96 hours group. The results of the group B (treated with 5-FU and squalene) are as follows. The nucleus was a little influenced by the toxicity of 5-FU at 24 hours and 48 hours, RER were observed to keep the typical lamella structure of cisternae from 24 to 72 hours group, but inner cavity kept on dilating. In SER, inner cavity were also observed to flatten from 24 to 72 hours group. Mitochnodria were always shown normal. All cell organelles were simillar to those of normal groups at 96 hours. Accordingly, it can be said that the treatment of 50 prevents the cytotoxicity of 5-FU on cell organelles of liver cell and that is concerned with the formation of membrane system of cell organelles.
Polychlorinated biphenyls (PCBs) has been widely used as plasticizer, insulator, lubricant, paint and ink. The persistence of PCBs in the environment and their bioaccumulation in living organism make a raise concerns regarding their toxic effects in immune system and subsequent effects on human health. However little has been known about effect of PCB, an endocrine disrupter, on splenocytes. In this study, for identifying the effect on the organs and immune cell of mice by the concentration and time of commercial PCB mixture (Aroclor 1254), each 3 mice were tested at the concentration of 3, 30, 300, 1,000 mg/kg respectively, and their organ's weight were measured in 4, 7, 14 days, respectively. Also according to concentration and time, PCB was evaluated for the effects on splenocyte viability and lipopolysaccaride (LPS) and concanavaline A (Con A)-induced splenocyte proliferation on mice spleen. In liver and lung, there were significantly defferent by concentration and time of PCB (p < 0.0001). In respect of concentration of PCB, no significant effects on mice's liver by Aroclor 1254 concentration below than 300 mg/kg were observed except at the concentration of 1,000 mg/kg doses (p < 0.0001). But there was not significant different change in mice spleen by concentration and time of PCB (p=0.2206) and the mode of weight change of spleen was different to of liver and of lung. Viabilities of splenocytes were decreased following treatment with high concentration of PCB. Also, LPS and Con A-induced cell proliferations were decreased by Aroclor 1254 at 1,000 mg/kg. These data suggest that Aroclor 1254 is the immunotoxic compound that may have an effect on mouse immune system.
An extract of Allomyrina dichotoma larva (ADL), one of the insects used most frequently in traditional Chinese medicine for the treatment of liver diseases such as hepatocirrhosis and hepatofibrosis, was assessed for antioxidant bioactivity in this study. In the current work, we have investigated the protective effects of ADL extracts on tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced hepatotoxicity in cultured hepa1c1c7 cells and in the mouse liver. The treatment of the hepa1c1c7 cells with ADL extracts induced a significant reduction of t-BHP-induced oxidative injuries, as determined by cell cytotoxicity, lipid peroxidation (LPO) and reactive oxygen species contents, in a dose-dependent manner. Moreover, ADL extracts evidenced a protective effect against t-BHPinduced oxidative DNA damage, as revealed by the results of the Comet assay in hepa1c1c7 cells. ADL extracts also protected against hydroxyl radical-induced 2-deoxy-d-ribose degradation by ferric ion-nitrilotriacetic acid and $H_2O_2$. In addition, ADL extracts were shown to be able to quench 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) free radicals. Our in vivo study revealed that ADL extracts pretreatment applied prior to t-BHP administration significantly prevented an increase in the serum levels of hepatic enzyme markers and reduced LPO in the mouse liver in a dose-dependent manner. Taken together, these results suggest that the protective effects of ADL extracts against t-BHP-induced hepatotoxicity may be attributable, at least in part, to its ability to scavenge free oxygen radicals, and to protect against DNA damage due to oxidative stress.
A protective effect of activated charcoal against the acute lead poisoning of kidney was studied in mile. Mice approximately 30 gm in weight were grouped into the control, lead acetate-treated, and activated charcoal-treated after lead acetate groups. Lead acetate (60 mg/kg) and activated charcoal (40mg/kg) were delivered orally. Serum AST, ALT and glucose were measured and the ultrastructural alteration of liver was examined by electron microscopy. Activated charcoal decreased the increase of serum AST, ALT and glucose levels induced by lead. Lead acetate-treated hepatic cells characterized by irregular nuclei, enlarged and reduced number of mitochodria, enlarged rough endoplasmic reticulum, loss of riboscomes. Cells treated with activated charcoal were similar to those of the control group. In conclusion, activated charcoal may protect the lead-induced toxicity on liver.
Objective: This study was performed to investigate the inhibitory effect of Cheongpochukeo-tang (CCT) on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation model. Methods: RAW 264.7 cells were pre-treated with CCT and incubated with LPS (500 ng/ml) after 1 hour. Cell viability was measured by MTT assay to figure out cytotoxicity of CCT. The production of nitric oxide and mRNA expression of pro-inflammatory cytokine were measured. And the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor kappa B (NF-κB) were examined to figure out molecular mechanisms of CCT's anti-inflammatory effects. In addition, mice survival rate and cytokine levels of serum were observed after treated with CCT. And mice liver tissues were observed and their cytokines levels in liver tissue were measured. Results: CCT did not have cytotoxic effect in RAW 264.7 cells. It inhibited LPS-induced nitric oxide (NO) production, but showed an increase in NO by itself at 2 mg/ml concentration. CCT inhibited mRNA expression of IL-1β, IL-6, TNF-α in a dose dependant and the activaton of MAPKs and NF-κB. In addition, CCT reduced mortality in the LPS-induced mouse model and inhibited production of cytokines in mouse serum and liver tissue. Conclusion: The results suggest that CCT could reduce LPS-induced inflammation by inhibiting MAPKs and NF-κB activaton, NO production, and pro-inflammatory cytokines secretion. Thereby, CCT could be effective medicine for the inflammatory disease.
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