• 한국발생생물학회지:발생과생식
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• 제16권3호
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• pp.195-204
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• 2012

Recently, we reported growth arrest-specific gene 6 (Gas6) as a new maternal effect gene (MEG), that expressed in the oocytes but functioned principally during embryogenesis. Gas6 RNAi-treated oocytes developed to metaphase II (MII) stage but they have affected M-phase promoting factor (MPF) activity and incurred abnormal pronuclear (PN) formation during fertilization. Gas6 is a ligand of TAM family members (Tyro3, Axl and Mertk) of receptor tyrosine kinase (RTK). Purpose of the present study was to evaluate the expression of Tyro3, Axl and Mertk transcripts in oocytes and early embryos. Expression of Gas6 and Mertk mRNA was detectable in oocytes and follicular cells, while Tyro3 and Axl mRNA was expressed only in follicular cells. Expression of Mertk mRNA was relatively constant during oocytes maturation and embryogenesis, but the other receptors, Tyro3 and Axl, were not expressed in oocytes and PN stage of embryos at all. Knockdown of Mertk mRNA and protein by using sequence-specific Mertk double strand RNA (dsRNA) did not affect oocytes maturation. In this case, however, contrary to the ligand Gas6 RNA interference (RNAi), MPF activity had not been changed by Mertk RNAi. Therefore, we concluded that the Gas6-Mertk signaling is not directly related to the oocyte maturation. It is still required to study further regarding the function of Mertk as the receptor of Gas6 during preimplantational early embryogenesis.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제26권4호
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• pp.350-357
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• 2018

Glial cells are receiving much attention since they have been recognized as important regulators of many aspects of brain function and disease. Recent evidence has revealed that two different glial cells, astrocytes and microglia, control synapse elimination under normal and pathological conditions via phagocytosis. Astrocytes use the MEGF10 and MERTK phagocytic pathways, and microglia use the classical complement pathway to recognize and eliminate unwanted synapses. Notably, glial phagocytosis also contributes to the clearance of disease-specific protein aggregates, such as ${\beta}$-amyloid, huntingtin, and ${\alpha}$-synuclein. Here we reivew recent findings showing that glial cells are active regulators in brain functions through phagocytosis and that changes in glial phagocytosis contribute to the pathogenesis of various neurodegenerative diseases. A better understanding of the cellular and molecular mechanisms of glial phagocytosis in healthy and diseased brains will greatly improve our current approach in treating these diseases.

• 한국식품영양과학회지
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• 제39권1호
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• pp.54-63
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• 2010

Flavonoid 계열의 한 종류인 baicalin은 항염증, 항암, 항바이러스, 항세균 등의 효능을 가진다. 본 연구진은 선행연구를 통한 이전의 보고에서 baiclain이 adipogenesis pathway(지방세포 형성 경로)의 anti-adipogenic(지방세포 형성억제)과 pro-adipogenic(지방세포 형성 유도) factor들을 조절함으로써 비만 및 adipogenesis를 억제함을 밝혔다. 본 연구에서는, microarray 기술을 이용하여 3T3-L1 세포에서 baiclain이 유도하는 지방세포 형성 억제 효과에 대한 분자적 기작을 보다 상세하게 연구하고자 하였다. 지방세포의 분화 시간(0일, 2일, 4일 및 7일)과 분화 시 baicalin의 처리 유무에 따라 유전자 발현 양상을 분석하기 위해 해당 시료들을 microarray에 적용하였다. Microarray 결과로부터 2배이상의 변화가 있는 3972개의 유전자를 확보하였다. 그 유전자들의 발현 양상을 좀 더 자세히 살펴보기 위해 hierarchical clustering 분석을 진행하였고 그 결과로 20개의 cluster를 분류할 수 있었다. 그들 중 4개의 cluster는 분화의 전반적인 기간에서 baicalin의 첨가에 의해 뚜렷하게 상승(cluster 8과 cluster 10)하거나 반대로 뚜렷하게 감소(cluster 12와 cluster 14)하는 양상을 보였다. Cluster 8과 cluster 10에는 CHOP(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein), INSIG1(insulin induced gene 1), WISP2(WNT1 inducible signaling pathway protein 2), ADM(adrenomedullin), CCND2(cyclin D2), GRN(granulin) 및 TGFB3(transforming growth factor, beta 3)과 같은 세포 증식과 지방세포 형성 억제를 상승시키는 유전자들이 다수 포함되었다. 반대로 cluster 12와 cluster 14에는 세포 증식 억제, 세포 주기 억제 및 세포 성장 억제와 연관되거나 지방세포를 유도하는 유전자인 LTA(lympotoxin A), ACADSB(acyl-Coenzyme A dehydrogenase, short/branched chain), HMGCS2(3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A synthase 2), IGFBP7(insulin-like growth factor binding protein 7), MERTK(c-merproto-oncogene tyrosine kinase), RASSF2(ras association(RalGDS/AF-6) domain family 2), RHOU(ras homolog gene family, member U) 및 SESN1(sestrin1) 등이 포함되었다. 결론적으로 baicalin은 세포 증식 및 지방세포 형성과 연관된 유전자들을 조절함으로써 지방세포의 분화를 억제하는 것으로 사료된다. 이러한 결과는 baicalin이 유도하는 지방세포 형성 억제 및 비만 억제 효과의 분자적 기작에 대한 중요한 정보를 제시한다.