• Journal of Nutrition and Health
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• 제52권5호
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• pp.413-421
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• 2019

본 연구는 황기의 최적의 볶음 공정을 하였을 때 항산화 활성의 변화를 확인하기 위해 DPPH, ABTS radical scavenging assay, 총 폴리페놀 함량 및 calycosin, formononetin과 이의 배당체인 calycosin-7-O-${\beta}$-D-glucoside, Formononetin7-O-${\beta}$-D-glucoside의 분석을 실시하였다. 또한 UVB 처리로 산화적 스트레스를 유발한 HDF 세포에 추출물을 처리하여 DNA의 손상을 억제하는지 확인하였다. DPPH, ABTS radical scavenging assay 는 2R-AM 추출물에서 항산화 활성이 가장 좋았으며, 총 폴리페놀 함량은 1R-AM 추출물이 NR-AM과 비교하였을 때 월등히 증가하였지만, 2R-AM과 3R-AM과는 크게 차이가 없었다. 볶음 공정을 통한 황기는 calycosin와 formononetin의 함량이 2R-AM 추출물에서 가장 높게 측정되었다. HDF 세포에서 추출물들은 $200{\mu}g/mL$까지 독성을 나타내지 않았으며, 추출물 모두 자외선에 의해 손상된 HDF 세포에서 DNA 보호효능을 유의성 있게 증가시켰다. 특히 2R-AM 추출물의 활성은 정상세포와 유사한 수준으로 보호효과를 나타내었다. 결과를 종합해봤을 때, 볶음공정을 통한 황기 추출물은 지표 성분의 변화로 인하여 자외선에 의한 피부보호효과를 증가하였을 것이라 판단되며 이는 건강기능식품이나 화장품 원료로써 가능성을 시사한다.

• 생명과학회지
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• 제26권6호
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• pp.663-672
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• 2016

벌 사상자[Cnidium monnieri (L.) Cusson]는 중국과 한국에 분포하는 일년생 초본으로, 화농성피부염 및 여성의 생식기 질환의 치료에 널리 사용되고 있다. 이 외에도 면역기능개선과 천식 등에 대한 효과는 보고된 바 있으나 아직까지 암과 관련된 연구는 많이 이루어지지 않았다. 이에 따라 본 연구에서는 인간 대장암 세포인 HCT116 세포주에서 벌 사상자 에탄올 추출물(CME)의 apoptosis 및 세포주기정지 유도 효과에 대하여 알아보고자 하였으며, 이러한 효과가 AKT/mTOR/GSK-3β 신호경로의 조절을 통하여 이루어지는지 확인하고자 하였다. MTT assay와 LDH assay 결과, 벌 사상자 에탄올 추출물에 의하여 HCT116 세포의 세포생존율이 감소하였으며, 세포독성효과가 나타났다. 또한 벌 사상자 에탄올 추출물의 농도의존적으로 apoptotic body의 수와 apoptosis 비율이 증가하였으며, G1기에서 세포주기정지 유도 효과가 관찰되었다. 세포의 성장과 증식 및 분열에 관련된 단백질인 Akt는 mTOR, p53, GSK-3β와 같은 신호단백질들의 발현을 조절하는 것으로 보고되었다. 벌 사상자 에탄올 추출물을 처리하였을 때, Akt와 mTOR 단백질의 인산화가 저해되었으며, 이에 따라 하위 신호조절 단백질인 GSK-3β, Bcl-2 family, Caspase-3, PARP의 발현이 조절되었다. 또한 Akt와 GSK-3β, mTOR 저해제 처리를 통하여 CME에 의한 apoptosis 효과가 AKT/mTOR/GSK-3β 신호경로를 통하여 이루어지는 것을 확인하였다. 결론적으로, 본 연구를 통하여HCT116 대장암 세포주에서 벌 사상자 에탄올 추출물이 암세포의 apoptosis 및 세포주기정지 유도에 효과적임을 확인하였다.

• 생명과학회지
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• 제28권4호
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• pp.435-443
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• 2018

AMPK는 세포 내 에너지 균형을 조절하는 조절자 및 에너지 센서이며, 특히 골격근에서는 muscle-specific ubiquitin ligases의 조절을 통한 근육 단백질 분해를 증가시키는 것으로 알려져 있다. 한편 상엽은 다양한 약리학적 효능을 가지는 전통약재 중 하나이지만 근위축과 관련된 효능에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 C2C12 myotubes에서 AMPK 활성제인 AICAR가 유발하는 근위축 및 관련 유전자의 발현과 함께 상엽 에탄올 추출물(ethanol extracts of Mori Folium, EEMF)이 유발하는 근위축 억제 효능에 대해서 조사하였다. 먼저 C2C12 myoblasts에 AICAR를 처리하였을 경우 AMPK 활성화가 유발되었으며, 하위 단계에 있는 FoxO3a의 발현 증가와 함께 muscle-specific ubiquitin ligases인 MAFbx/atrogin-1 및 MuRF1의 발현 증가와 muscle-specific transcription factors인 MyoD 및 myogenin의 발현 감소가 유발되었다. 또한 분화가 유발된 C2C12 myotubes에 세포독성이 없는 조건의 AICAR를 처리하였을 경우 근위축이 유발되었으며, EEMF는 AMPK 불활성화 및 FoxO3a 발현 억제를 유발함으로서 AICAR 처리에 의한 근위축을 억제하는 것으로 나타났다. 본 연구 결과에서 AICAR에 의한 AMPK 활성화가 근위축을 유발한다는 것을 알 수 있었으며, EEMF는 AMPK signaling pathway를 통하여 AICAR에 의한 근위축을 억제한다는 것을 알 수 있었다.