Post COVID-19, the medical legacy system will be transformed for utilizing medical resources efficiently, minimizing medical service imbalance, activating remote medical care, and strengthening private-public medical cooperation. This can be realized by achieving an entire medical paradigm shift and not simply via the application of advanced technologies such as AI. We propose a medical system configuration named "Medical AI Hub" that can realize the shift of the existing paradigm. The development stage of this configuration is categorized into "AI Cooperation Hospital," "AI Base Hospital," and "AI Hub Hospital." In the "AI Hub Hospital" stage, the medical intelligence in charge of individual patients cooperates and communicates autonomously with various medical intelligences, thereby achieving synchronous evolution. Thus, this medical intelligence supports doctors in optimally treating patients. The core technologies required during configuration development and their current R&D trends are described in this paper. The realization of the central configuration of medical AI through the development of these core technologies will induce a paradigm shift in the new medical system by innovating all medical fields with influences at the individual, society, industry, and public levels and by making the existing medical system more efficient and intelligent.
Parylene-C which was mainly used for industries such as electronics, machinery and semiconductors has recently been in the spotlight in the medical field due to its properties such as corrosion resistance and biocompatibility. In this study we intend to derive a plan to improve the bonding strength of Parylene-C coating with the SUS304 base material for medical use which can be applied to various medical fields such as needles, micro needles and in vitro diagnostic device sensors. Through plasma pretreatment the bonding strength between Parylene-C and metal materials was improved. It was confirmed that the coated surface was hydrophobic by measuring the contact angle and the improvement of the surface roughness of the sample manufactured through CNC machining was confirmed by measuring the surface roughness with SEM. Through the above results, it is thought that it will be effective in increasing usability and reducing pain in patients by minimizing friction when inserting medical devices and in contact with skin. In addition it can be applied to various application fields such as human implantable stents and catheters, and is expected to improve the performance and lifespan of medical parts.
Park, Mi-Kyoung;Han, Ying;Kim, Mi-Sun;Seo, Eun-Hui;Kang, Soo-Jeong;Park, So-Young;Koh, Hyeong-Jong;Kim, Duk-Kyu;Lee, Hye-Jeong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.16
no.3
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pp.181-186
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2012
Fenofibrate is a selective peroxisome proliferator-activated receptor ${\alpha}$ ($PPAR{\alpha}$) activator and is prescribed to treat hyperlipidemia. The mechanism through which $PPAR{\alpha}$ agonists reduce food intake, body weight, and adiposity remains unclear. One explanation for the reduction of food intake is that fenofibrate promotes fatty acid oxidation and increases the production of ketone bodies upon a standard experimental dose of the drug (100~300 mg/kg/day). We observed that low-dose treatment of fenofibrate (30 mg/kg/day), which does not cause significant changes in ketone body synthesis, reduced food intake in Long-Evans Tokushima (LETO) rats. LETO rats are the physiologically normal controls for Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats, which are obese and cholecystokinin (CCK)-A receptor deficient. We hypothesized that the reduced food intake by fenofibrate-treated LETO rats may be associated with CCK production. To investigate the anorexic effects of fenofibrate in vivo and to determine whether CCK production may be involved, we examined the amount of food intake and CCK production. Fenofibrate-treated OLETF rats did not significantly change their food intake while LETO rats decreased their food intake. Treatment of fenofibrate increased CCK synthesis in the duodenal epithelial cells of both LETO and OLETF rats. The absence of a change in the food intake of OLETF rats, despite the increase in CCK production, may be explained by the absence of CCK-A receptors. Contrary to the OLETF rats, LETO rats, which have normal CCK receptors, presented a decrease in food intake and an increase in CCK production. These results suggest that reduced food intake by fenofibrate treatment may be associated with CCK production.
Dong-Guk Kim;Deok-kyu Yoon;Yongchan Lee;Min-Uk Kim;Jihyoung Roh;Yohan Seo;Kwan-Su Kang;Young Hun Jeong;Kyung-Ah Kim;Tae-Ha Song
Journal of Biomedical Engineering Research
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v.44
no.6
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pp.404-413
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2023
In this research, we studied the development of a SUS304 microneedle array based on microfabrication technology and the applicability of Parylene-C thin film, a medical polymer material. First of all, four materials commonly used in the field of medical engineering (SUS304, Ti, PMMA, and PEEK) were selected and a 5 ㎛ Parylene-C thin film was deposited. The applicability of Parylene-C coating to each material was confirmed through SEM analysis, contact angle measurement, surface roughness(Ra) measurement, and adhesion test according to ASTM standards for each specimen. Parylene-C thin film was deposited based on chemical vapor deposition (CVD), and a 5 ㎛ Parylene-C deposition process was established through trial and error. Through characteristic experiments to confirm the applicability of Parylene-C, SUS304 material, which is the easiest to apply Parylene-C coating without pretreatment was selected to develop a microneedle array based on CNC micromachining technology. The CNC micromachining process was divided into a total of 5 steps, and a microneedle array consisting of 19 needles with an inner diameter of 200 ㎛, an outer diameter of 400 ㎛, and a height of 1.4 mm was designed and manufactured. Finally, a 5 ㎛ Parylene-C coated microneedle array was developed, which presented future research directions in the field of microneedle-based drug delivery systems.
Background: The introduction of presurgical nasoalveolar molding represented a significant departure from traditional molding methods. Developed by Grayson and colleagues in 1993, this technique combines an intraoral molding device with a nasal molding stent. This study aimed to compare the Grayson nasoalveolar molding appliance versus DynaCleft appliance as two methods of presurgical nasoalveolar molding. Methods: A single-blinded, randomized, parallel-arm clinical trial was conducted. Sixteen infants with complete unilateral cleft lip and palate were enrolled and divided into two groups of eight. Group 1 was treated with a modified Grayson nasoalveolar molding appliance that included a nasal stent, while group 2 was treated with DynaCleft elastic adhesive tape and an external nasal elevator. Standardized digital photographs of each infant were taken at baseline and post-treatment using a professional camera. Nine extraoral anthropometric measurements were obtained from each image using image measurement software. Results: The modified Grayson nasoalveolar appliance demonstrated a more significant improvement compared to DynaCleft in terms of alar length projection (on both sides), columella angle, and nasal tip projection. Symmetry ratios also showed enhancement, with significant improvements observed in nasal width, nasal basal width, and alar length projection (p< 0.05). Conclusion: Both the modified Grayson nasoalveolar appliance and DynaCleft appear to be effective presurgical infant orthopedics treatment options, demonstrating improvements in nasolabial aesthetics. The modified Grayson appliance, equipped with a nasal stent, improved nasal symmetry more effectively than DynaCleft, resulting in a straighter columella and a more medially positioned nasal tip.
Background: Exposure to cigarette may affect human health and increase risk of a wide range of diseases including pulmonary diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, lung fibrosis and lung cancer. However, the molecular mechanisms of pathogenesis induced by cigarettes still remain obscure even with extensive studies. With systemic view, we attempted to identify the specific gene modules that might relate to injury caused by cigarette smoke and identify hub genes for potential therapeutic targets or biomarkers from specific gene modules. Materials and Methods: The dataset GSE18344 was downloaded from the Gene Expression Omnibus (GEO) and divided into mouse cigarette smoke exposure and control groups. Subsequently, weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) was used to construct a gene co-expression network for each group and detected specific gene modules of cigarette smoke exposure by comparison. Results: A total of ten specific gene modules were identified only in the cigarette smoke exposure group but not in the control group. Seven hub genes were identified as well, including Fip1l1, Anp32a, Acsl4, Evl, Sdc1, Arap3 and Cd52. Conclusions: Specific gene modules may provide better understanding of molecular mechanisms, and hub genes are potential candidates of therapeutic targets that may possible improve development of novel treatment approaches.
Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is the most common primary esophageal malignancy with poor prognosis. Here, due to the necessity for exploring potential therapies against ESCC, we obtained the gene expression data on ESCC from the TCGA and GEO databases. Venn diagram analysis was applied to identify common targets. The protein-protein interaction network was constructed by Cytoscape software, and the hub targets were extracted from the network via cytoHubba. The potential hub nodes as drug targets were found by pharmacophore-based virtual screening and molecular modeling, and the antitumor activity was evaluated through in vitro studies. A total of 364 differentially expressed genes (DEGs) in ESCC were identified. Pathway enrichment analyses suggested that most DEGs were mainly involved in the cell cycle. Three hub targets were retrieved, including CENPF, CCNA2 (cyclin A), and CCNB1 (cyclin B1), which were highly expressed in esophageal cancer and associated with prognosis. Moreover, amentoflavone, a promising drug candidate found by pharmacophore-based virtual screening, showed antiproliferative and proapoptotic effects and induced G1 in esophageal squamous carcinoma cells. Taken together, our findings suggested that amentoflavone could be a potential cell cycle inhibitor targeting cyclin B1, and is therefore expected to serve as a great therapeutic agent for treating esophageal squamous cell carcinoma.
Bayat, Zeynab;Ahmadi-Motamayel, Fatemeh;Salimi Parsa, Mohadeseh;Taherkhani, Amir
Genomics & Informatics
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v.19
no.4
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pp.42.1-42.17
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2021
Salivary gland carcinoma (SGC) is rare cancer, constituting 6% of neoplasms in the head and neck area. The most responsible genes and pathways involved in the pathology of this disorder have not been fully understood. We aimed to identify differentially expressed genes (DEGs), the most critical hub genes, transcription factors, signaling pathways, and biological processes (BPs) associated with the pathogenesis of primary SGC. The mRNA dataset GSE153283 in the Gene Expression Omnibus database was re-analyzed for determining DEGs in cancer tissue of patients with primary SGC compared to the adjacent normal tissue (adjusted p-value < 0.001; |Log2 fold change| > 1). A protein interaction map (PIM) was built, and the main modules within the network were identified and focused on the different pathways and BP analyses. The hub genes of PIM were discovered, and their associated gene regulatory network was built to determine the master regulators involved in the pathogenesis of primary SGC. A total of 137 genes were found to be differentially expressed in primary SGC. The most significant pathways and BPs that were deregulated in the primary disease condition were associated with the cell cycle and fibroblast proliferation procedures. TP53, EGF, FN1, NOTCH1, EZH2, COL1A1, SPP1, CDKN2A, WNT5A, PDGFRB, CCNB1, and H2AFX were demonstrated to be the most critical genes linked with the primary SGC. SPIB, FOXM1, and POLR2A significantly regulate all the hub genes. This study illustrated several hub genes and their master regulators that might be appropriate targets for the therapeutic aims of primary SGC.
Even in the current age of advanced medicine, the prognosis of malignant peritoneal mesothelioma (MPM) remains abysmal. Molecular mechanisms responsible for the initiation and progression of MPM are still largely not understood. Adopting an integrated bioinformatics approach, this study aims to identify the key genes and pathways responsible for MPM. Genes that are differentially expressed in MPM in comparison with the peritoneum of healthy controls have been identified by analyzing a microarray gene expression dataset. Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway analyses of these differentially expressed genes (DEG) were conducted to gain a better insight. A protein-protein interaction (PPI) network of the proteins encoded by the DEGs was constructed using STRING and hub genes were detected analyzing this network. Next, the transcription factors and miRNAs that have possible regulatory roles on the hub genes were detected. Finally, survival analyses based on the hub genes were conducted using the GEPIA2 web server. Six hundred six genes were found to be differentially expressed in MPM; 133 are upregulated and 473 are downregulated. Analyzing the STRING generated PPI network, six dense modules and 12 hub genes were identified. Fifteen transcription factors and 10 miRNAs were identified to have the most extensive regulatory functions on the DEGs. Through bioinformatics analyses, this work provides an insight into the potential genes and pathways involved in MPM.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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