Tumor invasion is composed of four steps: cell adhesion to the extracellular matrix, degradation of the extracellular matrix components, tumor cell motility followed by cell detachment. Matrix metalloproteinases (MMPs) are important proteinases that associated with degradation of matrix component. Epigallocatechin gallate (EGCG) is a major polyphenotic constituent of green tea. In the study, we examined the anti-invasive and MMP activity suppression effects of EGCG in MDA-MB-231 human breast cancer cells. MDA-MB-23l human breast cancer cells were cultured with various concentrations 0 - 100 μM of EGCG. EGCG significantly inhibited the cell adhesion to the fibronectin. Cell motility through gelatin filter and invasion to Matrigel were inhibited dose-dependently by EGCG treatment. EGCG also inhibited the activities of MMP-2, -9 and the amount of MMP-9 (α = 0.05). Therefore, EGCG may contribute to the potential beneficial food component to prevent the invasion and metastasis in breast cancer. (Korean J Nutrition 38(2): 104~111, 2005)
Background: LIGHT (TNFSF14) is a member of tumor necrosis factor superfamily and is the ligand for TR2 (TNFRSF14/HVEM). LIGHT is known to have proinflammatory roles in atherosclerosis. Methods: To find out the expression pattern of LIGHT in atherosclerotic plaques, immunohistochemical analysis was performed on human carotid atherosclerotic plaque specimens. LIGHT induced atherogenic events using human monocytic cell line THP-1 were also investigated. Results: Immunohistochemical analysis revealed expression of LIGHT and TR2 in foam cell rich regions in the atherosclerotic plaques. Double immunohistochemical analysis further confirmed the expression of LIGHT in foam cells. Stimulation of THP-1 cells, which express TR2, with either recombinant LIGHT or immobilized anti-TR2 monoclonal antibody induced interleukin-8 and matrix metalloproteinase(MMP)-9. Electrophoretic mobility shift assay demonstrated that LIGHT induces nuclear localization of transcription factor, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$. LIGHT induced activation of MMP-9 is mediated by $NF-{\kappa}B$, since treatment of THP-1 cells with the $NF-{\kappa}B$ inhibitor PDTC (pyrrolidine dithiocarbamate) completely blocked the activation of MMP-9. Conclusion: These data indicate that LIGHT is expressed in foam cells in atherosclerotic plaques and is involved in atherogenesis through activation of pro-atherogenic cytokine IL-8 and destabilization of plaque by inducing matrix degrading enzyme.
Kim, Yeon;Park, Joo-Yeon;Park, Hyun-Joo;Kim, Mi-Kyoung;Kim, Yong-Il;Bae, Soo-Kyung;Kim, Hyung Joon;Bae, Moon-Kyoung
International Journal of Oral Biology
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제44권1호
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pp.20-26
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2019
Periodontal diseases have been associated with the development of cardiovascular diseases. Accumulating evidences have indicated that Porphyromonas gingivalis, a major periodontopathic pathogen, plays a critical role in the pathogenesis of atherosclerosis. In the present study, we demonstrated that P. gingivalis lipopolysaccharide (LPS) increases the mRNA and protein expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in rat vascular smooth muscle cells. We showed that the MMP-9 expression induced by P. gingivalis LPS is mediated by the activation of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in vascular smooth muscle cells. Furthermore, the inhibition of STAT3 activity reduced P. gingivalis LPS-induced migration of vascular smooth muscle cells. Overall, our findings indicate that P. gingivalis LPS stimulates the migration of vascular smooth muscle cells via STAT3-mediated MMP-9 expression.
극성이 다른 여러 가지 용매를 사용하여 느릅나무의 뿌리 껍질(이하 유근피)을 추출하였다. MeOH 추출물이 SK-Hep-1에서 분리된 matrix metalloproteinase-9(MMP-9)의 zymography에서 저해능을 나타내었다. 분리 정제한 물질의 분자량은 GC-MS spectrum에서 $M^+=281$인 것으로 나타났고 MMP-9의 활성은 $314.7{\mu}g/g$에서 47% 억제되는 것으로 나타났다. 그리고 SK-Hep-1 세포주는 $31.47{\mu}g/g$에서 60%의 생존율을 나타났다.
Kim, Kyung-A;Chung, Soo-Bong;Hawng, Eun-Young;Noh, Seung-Hyun;Song, Kwon-Ho;Kim, Hanna-Hyun;Kim, Cheorl-Ho;Park, Young-Guk
Journal of Periodontal and Implant Science
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제43권1호
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pp.24-29
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2013
Purpose: Matrix metalloproteinases (MMPs) are capable of degrading extracellular matrix, and they are inducible enzymes depending on an inflammatory environment such as periodontitis and bacterial infection in periodontal tissue. Gingival inflammation has been postulated to be correlated with the production of MMP-2 and MMP-9. The objective of this study was to quantify the expression and activity of MMP-9 and -2, and to determine the correlation between activity and expression of these MMPs in human gingival tissues with periodontitis. Methods: The gingival tissues of 13 patients were homogenized in $500{\mu}L$ of phosphate buffered saline with a protease inhibitor cocktail. The expression and activity of MMP-2 and -9 were measured by enzyme-linked immunosorbent assay and Western blot analysis, and quantified by a densitometer. For the correlation line, statistical analysis was performed using the Systat software package. Results: MMP-9 was highly expressed in all gingival tissue samples, whereas MMP-2 was underexpressed compared with MMP-9. MMP-9 activity increased together with the MMP-9 expression level, with a positive correlation (r=0.793, P=0.01). The correlation was not observed in MMP-2. Conclusions: The expression of MMP-2 and -9 might contribute to periodontal physiological and pathological processes, and the degree of MMP-9 expression and activity are predictive indicators relevant to the progression of periodontitis.
Matrix metalloproteinases (MMPs) can degrade a wide range of extracellular matrix components. It has been reported that MMP-9 are activated after focal ischemia in experimental animals. (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), a major constituent of green tea polyphenols, is a potent free radical scavenger and reduces the neuronal damage caused by oxygen free radicals. And it has been known that EGCG could reduce the infarction volume in focal brain ischemia and inhibit MMP-9 activity. To delineate the relationship between the anti-ischemic action and the MMP-9-inhibiting action of EGCG, we investigated the effect of EGCG on brain infarction and the activity of matrix metalloproteinase-9 induced by permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO) in ICR mice. EGCG (40 mg/kg, i.p. $15{\sim}30min$ prior to MCAO) significantly decreased infarction volume at 24 hr after MCAO. GM 6001 (50 mg/kg, i.p. $15{\sim}30min$ prior to MCAO), a MMP inhibitor, also significantly reduced infarction volume. In zymogram, MMP-9 activities began to increase at ipsilateral cortex at 2 hr after MCAO, and the increments of MMP-9 activities were attenuated by EGCG treatment. Western blot for MMP-9 also showed patterns similar to that of zymogram. These findings demonstrate that the anti-ischemic action of EGCG ire mouse focal cerebral ischemia involves its inhibitory effect on MMP-9.
Kang Sang-Wook;Choi Yean-Jung;Choi Jung-Suk;Kwon Hyang-Mi;Bae Ji-Young;Park Eun-Hee;Ji Geun-Eog;Kang Il-Jun;Kang Young-Hee
Nutritional Sciences
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제9권3호
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pp.145-151
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2006
Matrix metalloproteinases (MMP) play an important role in the extracellular matrix (ECM) degradation undetphysiological and pathological conditions. The present study examined the influence of (-)epigallocatechin gallate and quercetin on phorbol-12-myristate 13-acetate (PMA)-induced secretion of MMP-2 and MMP-9, when human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were treated with (-)epigallocatechin gallate and quercetin at supraphysiological concentrations of $25{\mu}mol/L$. No cytotoxicity was observed by MIT assay in response to a treatment with PMA in the presence of (-)epigallocatechin gallate and quercetin. Western blot analysis and gelatin zymography revealed that exposure of HUVEC to PMA enhanced the levels and gelatinolytic activities of pro and active forms of MMP-2 and active form of MMP-9. (-)Epigallocatechin gallate attenuated PMA-stimulated secretion of active forms of MMP-2 and MMP-9 concomitantly with a loss of activities of these enzymes, which was related to the decreased mRNA levels of MMP. Quercetin was more potent than (-)epigallocatechin gallate in alleviating MMP-9 protein secretion and activity with a decrease in MMP-9 mRNA accumulation. Taken together, the results indicated that (-)epigallocatechin gallte and quercetin exhibited inhibitory effects on MMP activity and may qualify as chemopreventive and cardiovascular protective agents.
Background : Complicated diabetic patients show impaired, delayed wound healing caused by multiple factors. A study on wound healing showed that platelet-rich plasma (PRP) was effective in normal tissue regeneration. Nonetheless, there is no evidence that when platelet-rich plasma is applied to diabetic wounds, it normalizes the diabetic wound healing process. In this study, we have analyzed matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-9 expression to investigate the effect of PRP on diabetic wounds. Methods : Twenty-four-week-old male Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats were provided by the Tokushima Research Institute. At 50 weeks, wounds were arranged in two sites on the lateral paraspinal areas. Each wound was treated with PRP gel and physiologic saline gauze. To determine the expression of MMP-2, MMP-9, which was chosen as a marker of wound healing, reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) was performed and local distribution and expression of MMP-2, MMP-9 was also observed throughout the immunohistochemical staining. Results : RT-PCR and the immunohistochemical study showed that the levels of MMP-2, MMP-9 mRNA expression in PRP applied tissues were higher than MMP-2, MMP-9 mRNA expression in saline-applied tissues. MMP-9 mRNA expression in wounds of diabetic rats decreased after healing began to occur. But no statistical differences were detected on the basis of body weight or fasting blood glucose levels. Conclusions : This study could indicate the extracellular matrix-regulating effect observed with PRP. Our results of the acceleration of wound healing events by PRP under hyperglycemic conditions might be a useful clue for future clinical treatment for diabetic wounds.
배 경 : Matrix metalloproteinase(MMPs), 특히 주로 염증세포에서 분비되는 MMP-9은 여러 가지 급성폐손상 모델 및 급성호흡곤란증후군 환자에서 증가하고, 최근에는 주기적인 물리적 스트레스가 폐포대식세포 및 결체조직세포에서 MMP-9의 생성 및 활성을 증가시키는 것으로 보고된 바 있다. 따라서 본 연구에서는 기계환기로 인한 백서의 급성폐손상에서 MMP-9의 발현 및 MMP 억제제(MMPI)의 효과에 대해서 연구하고자 하였다. 방 법 : Sprague-Dawley 백서를 적은 일호흡량(tidal volume, $V_T$)과 적절한 호기말양압(positive end-expiratory pressure, PEEP)을 적용한 LVT군과 많은 일호흡량과 PEEP을 적용하지 않은 HVT군 및 동일한 조건에서 MMPI를 투여한 HVT+MMPI의 세 군으로 나누어 실험하였다. MMPI로는 CMT-3(chemically modified tetracycline-3)를 기계환기 3일 전부터 구강으로 투약하였다. 폐손상의 정도는 습건중량비와 급성 폐손상지수로 측정하였고, MMP-9의 발현은 면역조직화학염색으로 고찰하였다. 결 과 : 습건중량비, 급성 폐손상지수 및 MMP-9의 발현이 HVT 군에서 다른 두군에 비하여 유의하게 높았고(p<0.05), HVT+MMP군에서 HVT군에 비하여 폐손상의 정도 및 MMP-9의 발현이 현저하게 낮았다(p<0.05). 결과적으로 MMPI의 투여가 MMP-9의 발현을 저하시킴으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 관찰되었다 결 론 : 많은 일호흡량과 PEEP을 적용치 않은 기계환기는 폐조직에서 MMP-9의 발현을 유의하게 증가시켜 폐손상을 유발하고, MMPI는 MMP-9의 작용을 억제함으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 판단된다.
Inflammation appears to have a major role in the development of atherosclerosis. Cyclooxygenase-2 (COX-2) is involved in the inflammatory response via the generation of prostanoids that, in turn, are involved in the production of matrix metalloproteinases (MMPs). This study hypothesized that a vascular infection with cytomegalovirus (CMV) may induce a chronic inflammatory reaction and activated inflammatory cells may express inflammatory mediators such as cyclooxygenase-2 (COX-2) and matrix metalloproteinases-9 (MMP-9). To confirm the hypothesis, the immunohistochemical stains for CMV late antigen, COX-2, MMP-9, macrophage, and T-lymphocyte were performed on CMV-infected atherosclerotic lesions. The immunoreactivity for COX-2 and MMP-9 was evident in all cases of atherosclerosis along with plaques, mainly in macrophages/foamy cells, intimal and medial smooth muscle cells, and endothelial cells of the intima. Within the intima, the increased immunoreactivity for COX-2 and MMP-9 was colocalized to the area stained with CMV late antigen. Sections from control specimens showed no immunoreactivity for CMV late antigen, COX-2 and MMP-9. These data seem to support the hypothesis that CMV may participate in a pathogenetic mechanism for atherogenesis or progression of atherosclerosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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