Opuntia ficus-indca(Op) extract has been claimed to have several therapeutic properties in oriental medicine including anti-inflammatory and anti-rheumatoid arthritis effects. Little is known of its effect on the activation of immune cells such as T cells and macrophages. To evaluate the functional effect of Op extract on immune cells, we examined whether Op extract stimulates the proliferation of T cells and the secretion of cytokines including IL-1 beta, IL-6 and tumor necrosis factor-alpha in THP-1 cell lines by RT-PCR. Op extract significantly enhanced the proliferation of T cell clone(D10S). Transcription of cytokines including IL-1 beta, IL-6, and TNF-alpha peaked 6 hrs after exposure to Op extract(100g/ml) in the THP-1 cell line and declined and declined thereafter. In an experiment to test the dose dependency of transcription of cytokines, transcription increased at a dose of 10 g/ml and the maximum expression was obtained at 100 g/ml, 6 hrs after exposure to Op extract. These findings suggest that Op extract is a potent stimulant of immune cells including T cells and macrophages, which acts by stimulating T cell proliferation and upregulating cytokines. These phenomena imply that some edible plants may be beneficial to living animals through the activation of immune functions.
We examined the anti-inflammatory effect of the peel extract of the newly bred Korean apple (Malus domestica Borkh.) cultivar Green ball. To test its possible use as anti-inflammatory functional material, Raw 264.7 macrophages were treated with pro-inflammatory lipopolysaccharide (LPS) in the presence or absence of Green ball apple peel ethanol extract (GBE). Notably, up to 500 ㎍/mL of GBE did not result in any signs of inhibition on cellular metabolic activity or cytotoxicity in Raw 264.7 macrophages. Supplementation with GBE to LPS-treated Raw 264.7 macrophage significantly suppressed various pro-inflammatory responses in a dose-dependent manner, including i) nitric oxide (NO) production, ii) accumulation of inducible NO synthase and cyclooxygenase-2, iii) phosphorylation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) subunit p65, and iv) expression of pro-inflammatory biomarker genes, including tumor necrosis factor alpha, interleukin 1 beta, interleukin 6, monocyte chemoattractant protein-1, and prostaglandin E synthase 2.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.4
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pp.960-964
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2005
We studied effects of Samreungjeon water extract (SE) on the proliferation of transplanted-L1210 cells to mice. Samreungjeon is composed of Scirpi Tuber, Zedoariae Rhizoma, Aurantii immaturi Pericarpium, Pinelliae Tuber and Hordei Fructus Germinatus. When SE (500 mg/kg) was administered orally once a day for 7 days after transplantation of L1210 cells to mice, the proliferation of transplanted-L1210 cells was decreased and DNA fragmentation of transplanted-L1210 cells was induced. Also, DNA fragmentation of L1210 cells was enhanced by co-culture with the peritoneal macrophages obtained from SE-administered mice and was partly inhibited by L-NMMA in vitro. SE enhanced the production of nitric oxide from murine peritoneal macrophages in vitro and in vivo. These results suggest that SE partly induces apoptosis of transplanted-L1210 cells via production of nitric oxide from macrophages.
Shin, Taekyun;Carrillo-Salinas, Francisco J.;Martinez, Ana Feliu;Mecha, Miriam;Guaza, Carmen
Korean Journal of Veterinary Research
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v.53
no.3
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pp.159-162
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2013
Galectin-3 is a ${\beta}$-galactoside-binding lectin that plays a role in neuroinflammation through cell migration, proliferation, and apoptosis. In the present study, regulation of galectin-3 was examined in the brain of mice infected with the Daniel strain of Theiler's murine encephalomyelitis virus (TMEV) at days 7 and 81 post-infection by immunohistochemistry. Immunohistochemistry revealed that galectin-3 was mainly localized in ionized calcium-binding adapter 1-positive macrophages/activated microglia, but not in Iba-1-positive ramified microglia. Galectin-3 was also weakly detected in some astrocytes in the same encephalitic lesions, but not in neurons and oligodendrocytes. Collectively, the present findings suggest that galectin-3, mainly produced by activated microglia/macrophages, may be involved in the pathogenesis of virus induced acute inflammation in the early stage as well as the chronic demyelinating lesions in Daniel strain of TMEV induced demyelination model.
Pueraria lobata (Willd.) Ohwi was investigated to check its modulatory effects on the activation of macrophages upon inflammatory conditions treatment. For this purpose, we examined several inflammatory responses such as nitric oxide (NO) production, reactive oxygen species (ROS) generation, cytoprotection and phagocytosis under the treatment of methanol extract from P. lobata (Pl-ME). Pl-ME dose-dependently blocked NO production in lipopolysaccharide (LPS)- stimulated RAW264.7 cells but not sodium prusside (SNP)-generated NO release. The NO inhibition seemed to be due to blocking inducible NO synthase (iNOS), since Pl-ME suppressed its expression in a NF-${\kappa}B$-independent manner. Similarly, this extract also effectively protected RAW264.7 cells from LPS-induced cytotoxicity. However, Pl-ME did not block ROS generation and rather it enhanced. Finally, this extract negatively modulated FITC-dextran uptake. Therefore, our data suggested that Pl-ME may be involved in negatively regulating some macrophage-mediated inflammatory responses such as NO production and phagocytic uptake.
Lee, Ji Yeon;Kim, Joo Young;Lee, Yong Gyu;Shin, Won Cheol;Chun, Taehoon;Rhee, Man Hee;Cho, Jae Youl
Molecules and Cells
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v.23
no.2
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pp.198-206
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2007
Hydroquinone is a toxic compound and a major benzene metabolite. We report that it strongly inhibits the activation of macrophages and associated cells. Thus, it suppressed the production of proinflammatory cytokines [tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-3, IL-6, IL-10, IL-12p40, IL-23], secretion of toxic molecules [nitric oxide (NO) and reactive oxygen species (ROS)] and the activation and expression of CD29 as judged by cell-cell adhesion and surface staining experiments. The inhibition was due to the induction of heme oxygenase (HO)-1 in LPS-activated macrophages, since blocking HO-1 activity with ZnPP, an HO-1 specific inhibitor, abolished hydroquinone's NO inhibitory activity. In addition, hydroquinone and inhibitors (wortmannin and LY294002) of the phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K)/Akt pathway had very similar inhibitory effects on LPS-induced and CD29-mediated macrophage responses, including the phoshorylation of Akt. Therefore, our data suggest that hydroquinone inhibits macrophage-mediated immune responses by modulating intracellular signaling and protective mechanisms.
These experiments were investigated effects of the cell death of glycyrrhetinic acid (GA) on transplanted-L1210 cells in BALB/c mice. The GA suppressed the proliferation of L121 0 cells in vivo and in vitro system. The administration of GA induced apoptosis of transplanted-L1210 cells via the reduction of mitochondrial transmembrane potential in mice. The GA enhanced the production of nitric oxidation in peritoneal macrophages obtained from L1210 cells-transplanted mice. The apoptosis of L1210 cells were induced by co-culture of the macrophages obtained from GA administered mice and L1210 cells in vitro, and was partly inhibited by the treatment of L-NMMA. These results suggest that GA induces the cytotoxicity and the apoptosis of transplanted-L1210 cells via the production of nitric oxide in peritoneal macrophages.
Objectives : The purpose of this study is to investigate effects of White Ginseng-Ejung-tang acupuncture solution (EJ) on nitric oxide (NO) and of hydrogen peroxide production in RAW 264.7 mouse macrophages stimulated by lipopolysaccharide (LPS). Methods : Cell viability was measured by modified MTT assay. NO production was measured by Griess reagent assay. Hydrogen peroxide production was measured by dihydrorhodamine 123 (DHR) assay. Significant differences were examined by using a Student's t-test. Results : The results of the experiment are as follows. 1. EJ did not show cell toxicity against RAW 264.7 cells for 24 hr incubation at the concentrations of up to $200\;{\mu}g$/mL in RAW 264.7 cells. 2. EJ significantly inhibited NO production for 24 hr incubation in RAW 264.7 cells (p <0.05). 3. EJ significantly inhibited the LPS-induced production of NO for 24 hr incubation in RAW 264.7 cells (p <0.05). 4. EJ significantly inhibited the LPS-induced production of hydrogen peroxide for 16, 24, 40, 48, 64, and 72 hr incubation in RAW 264.7 cells (p <0.05). Conclusions : These results suggest that EJ has an anti-inflammtory property related with its inhibition of NO and hydrogen peroxide production in LPS-induced macrophages.
Objectives: The purpose of this study was to investigate effects of Red Ginseng-Ejung-tang Water Extract (ER) on cytokine production in RAW 264.7 mouse macrophages stimulated by lipopolysaccharide (LPS). Methods: Levels of various cytokines such as interleukin (IL)-6, IL-10, IL-2, IL-12p70, vascular endothelial growth factor (VEGF), monocyte chemoattractant protein (MCP)-1, macrophage inflammatory protein (MIP)-2, keratinocyte-derived chemokine (KC), tumor necrosis factor (TNF)-alpha, granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) were measured by high-throughput multiplex bead array cytokine assay based on xMAP (multi-analyte profiling beads) technology. Results: ER significantly decreased levels of IL-6, IL-10, IL-2, IL-12p70, VEGF, and MCP-1 for 24 hrs incubation at the concentrations of 25, 50, and $100{\mu}g/mL$ in LPS-induced RAW 264.7 cells (P < 0.05). But ER did not exert significant effects on production of MIP-2, KC, TNF-${\alpha}$, and GM-CSF in LPS-induced RAW 264.7 cells. Conclusions: These results suggest that ER has an anti-inflammatory property related with its inhibition of cytokine production in LPS-induced macrophages.
The present study showed that silymarin, a polyphenolic flavonoid isolated from milk thistle (Silybum marianum), inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced morphological changes in the mouse RAW264.7 macrophage cell line. We also showed that silymarin inhibited the nuclear translocation and transactivation activities of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$), which is important for macrophage activation-associated changes in cell morphology and gene expression of inflammatory cytokines. BAY-11-7085, an NF-${\kappa}B$ inhibitor, abrogated LPS-induced morphological changes and NO production, similar to silymarin. Treatment of RAW264.7 cells with silymarin also inhibited LPS-stimulated activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs). Collectively, these experiments demonstrated that silymarin inhibited LPS-induced morphological changes in the RAW264.7 mouse macrophage cell line. Our findings indicated that the most likely mechanism underlying this biological effect involved inhibition of the MAPK pathway and NF-${\kappa}B$ activity. Inhibition of these activities by silymarin is a potentially useful strategy for the treatment of inflammation because of the critical roles played by MAPK and NF-${\kappa}B$ in mediating inflammatory responses in macrophages.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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