The present study was conducted to determine whether administration of heat extract of Lepidii Semen has an inhibitory effect on neutrophil-derived oxidative injury following dermal scald burn in rats. Acute lung injury was induced by scald burn (15% of TBSA) in rats. To identify acute edematous lung injury, protein concentrations and numbers of polymorphonuclear leukocytes were measured in bronchoalveolar lavage (BAL) at 5 h after skin burn. In addition, the level of lung KC (neutrophil chemoattractant cytokine) and activity of lung myeloperoxidase (MPO) were measured, and histopathological changes were observed as well. Lung weight and concentration of BAL protein, the index of lung injury, were clearly increased at 5 h postburn compared with those of sham-operated group. Administration of heat extract of Lepidii Semen after scald burn inhibited the production of KC in lung tissue and decreased the activity of lung MPO related to infiltration of neutrophils. In histopathological changes in lung tissue, infiltration of inflammatory cells and pulmonary edema induced by skin burn were decreased by administration of heat extract of Lepidii Semen after scald burn. These results suggest that Lepidii Semen may be an effective medical stuff for acute lung injury induced by skin burn.
Objectives: TSepsis and subsequent acute lung injury (ALI) is a critical state of health caused by infection or endotoxins. This study was conducted to evaluate the effect of Water Extract of Aconiti Lateralis Preparata Radix (AR) on lipopolysaccharide (LPS)-induced sepsis in C57BL/6 mice. Methods: Male C57BL/6 mice were intraperitoneally injected with LPS to induce sepsis and ALI. AR was orally fed twice at 30 min and 180 min after LPS injection. At 24 h post injection, mice were sacrificed, bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and blood was collected, and lung tissue was harvested. Hematoxylin and eosin staining was performed in lung tissues, wet/dry ratio of the lung tissue was measured, and the serum cytokine and chemokine levels were analyzed. Results: AR revoked the LPS-induced pathological changes in lung tissues, such as abnormal histological structures, immune cell infiltration and lung edema. Also, AR suppressed the neutrophil infiltration into the lung which was greatly increased by LPS injection based on the cell content of collected BALF. Serum cytokines and chemokines were measured, and AR reversed the LPS-induced increase of cytokines such as interleukin 1 beta, interleukin 6, tumor necrosis factor alpha and chemokines including C-X-C motif chemokine ligand 1 and 2. Conclusion: TAR showed a protective effect in the pathological progress of LPS-induced ALI. Especially, AR suppressed lung edema and infiltration of neutrophils by inhibiting cytokine and chemokine expressions. Such results demonstrate the potential of AR as a therapeutic agent for sepsis and sepsis-induced ALI.
Case 1 was showed severe caughing and nasal discharge, who was one of 5-month-old 18 male sheep taking inspection for MCF experiment. Pathological examination of case 1 was conducted. Macroscopic observations were the foamy sticky fluids in nasal and tracheal cavity, the grey spots with 2-4 mm diameter on the surface of lung. Histopathological observations were severe eosinophil and other round cell infiltration in general organs including lung, trachea, small intestine, large intestine, liver. Also, in the lung, there were parasite-cutting lesions in some alveolar spaces and bronchioles. Following these observations, case 1 was diagnosed as ovine lungworm infection.
Asthma is a chronic and allergic inflammation in the lung, mainly caused by house dust mites (HDM). Recent studies have reported Der p 38 and Der f 38 (Dermatophagoides pteronyssinus and D. farinae, respectively) as crucial allergens of HDMs. This study investigates the different allergic effects of Der p 38 and Der f 38 in an asthma-like mouse model. Lung infiltration of neutrophils was induced by intranasal administration of Der p 38 and Der f 38, with stronger infiltration being observed after exposure to Der p 38. Intranasal and intraperitoneal administration of Der p 38 induced the infiltration of neutrophils and eosinophils in the lung, which was similar to the effect subsequent to Der f 38 administration. Although the number of mast cells was increased, no significant difference was obtained between the effects of both allergens. In TLR4 knockout BALB/c mice, Der p 38 and Der f 38 had no effect on the infiltration of neutrophils, eosinophils, and mast cells. Additionally, allergenicity induced by Der p 38 and Der f 38 in the basophils of Der p38+/Der f 38+ asthmatic subjects was similar, although Der f 38 presented stronger allergenicity in basophils of Der p38+/Der f 38+ allergic patients than Der p 38. These findings contribute to understanding the role of similar allergen components derived from different species in the pathogenesis of allergic diseases.
This experiment was carried out to evaluate the effects of Korean ginseng extract on carcinogenesis induced by various chemical carcinogens. Red ginseng extract was used for this study and was administered orally to the experimental animals. Carcinogens that were injected in subscapsular region of ICR newborn mice within 24 hours after birth were 9,10-dimethyl-1,2-benzan-thracene (DMBA), urethane, N-2-fluorenylacetamide(AAF), aflatoxin $B_1$ and tobacco smoke condensate. N -methyl-N -nitroso-N'-nitroguani-dine(MNNG) was injected subcutaneously at the back of wistar rats. Experimental animals were autopsied in immediately after being sacrificed. All major organs were examined grossly and weighted. After fixation histopathological preparations were made for microscopical study. Following results were obtained. In DMBA group sacrificed at the 26th week after the treatment with DMBA, the incidence of lung adenoma was $77\%$ and the average number of the tumor was 17. However, in DMBA combined with red ginseng group, the incidence was $78\%$ and the average number of lung adenoma was 14.1. This indicates that ginseng extract had no effect on the incidence of lung adenoma but decreased the average number of lung adenoma by $17\%.$ In DMBA group sacrificed at the 48th week after the injection of DMBA, the lung adenoma incidence was $88\%.$ The average diameter of the largest lung adenoma was 3.5 cm, the incidence of diffuse pulmonary infiltration was $18\%$ and the average lung weight of male experimental mice was $528.2{\pm}469.1\;gm.$ On the other hand, in DMBA combined with red ginseng group sacrificed at the 48th week, the incidence of lung adenoma was $96\%.$ The average diameter of the largest adenoma was 2.7 cm, the incidence of diffuse pulmonary infiltration was $7\%$ and the average lung weight of male mice was $418.0{\pm}520\;gm.$ These observations show that ginseng extract did not have any inhibitory effect on the incidence of lung adenoma but decreased the average diameter of the largest lung adenoma by $23\%,$ the incidence of duffuse pulmonary infiltration by $63\%$ and the average lung weight of male experimental mice by $21\%.$ From these results we have found that the prolonged administration with ginseng extract showed no inhibitory effect on the incidence of adenoma but it had the inhibitory effect on the proliferation of lung adenomas induced by DMBA. In urethane group sacrificed at the 28th week after the injection of urethane, the incidence of lung adenoma was $94\%$ and the average number of lung adenoma was 8.6. In urethane combined with red ginseng group, the. incidence of lung adenoma was $73\%$ and the average number of adenoma was 6.0. These results indicate that there were $22\%$ decrease of the lung adenoma incidence and $31\%$ decrease of the average number of adenoma in urethane combined with red ginseng group. And in urethane group sacrificed at the 50th week, the incidence of lung adenoma was $98\%$ and the incidence of diffuse pulmonary infiltration was $14\%$. In urethane combined with ginseng group the incidence of lung adenoma was $85\%$ and the incidence of diffuse pulmonary infiltration was $12\%$. Therefore the ginseng administration resulted in $15\%$ decrease of the lung adenoma incidence and $14\%$ decrease of the diffuse pulmonary infiltration incidence. From these results we knew that the prolonged administration with ginseng extract inhibited the incidence and also the proliferation of the lung adenoma induced by urethane. Lung adenoma and hepatoma were induced in the experimental mice sacrificed at the 68th week but not in the experimental mice sacrificed at the 28th week after the injection of AAF. In AAF group sacrificed at the 68th week after the injection of AAF the incidence of lung adenoma was $18\%$ and the incidence of hepatoma was $27\%$. And in AAF combined with ginseng group the lung adenoma incidence was $12\%$ and the hepatoma incidence was $37\%$. So the ginseng seemed to decrease the lung adenoma incidence by AAF, but we were unable to conclude the significant inhibitory effect of the ginseng extract on the incidence of lung adenoma by AAF because the above incidence of lung adenoma were similar to that of control group which was $11\%$. And these experimental data revealed that ginseng extract didn't have any inhibitory effect on the incidence of hepatoma induced by AAF. In aflatoxin $B_1$ group sacrificed at the 56th week, the incidence of lung adenoma was $24\%$ and hepatoma was $11\%$. However in aflatoxin $B_1$ combined with ginseng group the incidence of lung adenoma was $17\%$ and hepatoma was $3\%$ These results indicate that there were $29\%$ decrease of the lung adenoma incidence and $75\%$ decrease of the hepatoma incidence in aflatoxin $B_1$ combined with ginseng group. In tobacco smoke condensate experimental group sacrificed at 67th week, no tumors were induced except just a few lung adenoma. The lung adenoma incidence both in tobacco smoke condensate group and in tobacco smoke condensate combined with ginseng group was $8\%$. And this incidence rate was similar to that of control group. These results indicate that the injection of 320 ug tobacco smoke condensate per ICR newborn mouse was unable to induce lung adenoma in our experiments. In MNNG group sacrificed at the 27th week the tumor incidence was $38.5\%$ and in MNNG combined with ginseng extract group was $37\%$. In MNNG group for investigation of the life span of tumor bearing rats the tumor incidence was $93\%$ and the average life span of tumor bearing rats was 318 days. And in MNNG combined with ginseng extract group the tumor incidence was $96\%$ and the average life span was 337 days. Tumor induced by MNNG was almost sarcoma. This indicates that there was no inhibitory effect of ginseng extract on the tumor incidence, but the extract prolonged the average life span of tumor bearing rats by approximately 19 days.
Pulmonary alveolar proteinosis is a rare disorder in which lipoproteinaceous material accumulates within the alveoli. We report a case of pulmonary alveolar proteinosis in a 41 year old female patient. She complained of a dry cough in the preceding 6 months. She presented symptoms of mild hypoxemia and diffuse infiltration at both lower lung fields. A milky fluid was obtained by bronchoalveolar lavage. We confirmed by light microscopic examinations of the lung tissues obtained by transbronchial lung biopsy. Through several follow-ups, the patients symptoms were mild.
흰쥐에서 대장균(E.coli : E0127;B8)의 내독소(lipopolysaccharide)로 급성 폐손상을 유도하고 이때 폐장 내 호중구성 respiratory burst에 따른 폐장조직의 변화 및 폐포 내로의 단백질 유출을 확인하였다. Pulmonary surfactant를 분리하고 이때 surfactant대사의 변화와 surfactant내의 PAF함량이 증가한 사실도 확인하였다. Surfactant내의 PAF함량의 증가는 폐포 내로의 호중구의 이동 및 그에 따른 산소기 생성의 증가로 폐장 내의 모세혈관 및 제1형 폐포세포의 직접적 손상의 원인으로 생각되었고, 이러한 surfactant내의 PAF의 증가가 실질적으로 급성 폐손상의 치료를 어렵게 하는 원인의 하나로 생각되었다.
Multicentric Castleman disease (MCD) is an uncommon systemic lymphoproliferative disorder that may cause multiple organ damage. Castleman disease-associated diffuse parenchymal lung disease (DPLD) has not been well studied. A 32-year-old man was referred to our hospital for progressive generalized weakness, light-headedness, and dyspnea on exertion for more than one year. Laboratory evaluations showed profound anemia, an elevated erythrocyte sedimentation rate, and an increased C-reactive protein level with polyclonal hypergammaglobulinemia. Chest radiography, computed tomography (CT), and positron emission tomography-CT scan demonstrated diffuse lung infiltration with multiple cystic lesions and multiple lymphadenopathy. In addition to these clinical laboratory findings, bone marrow, lung, and lymph node biopsies confirmed the diagnosis of idiopathic MCD (iMCD). Siltuximab, an interleukin-6 inhibitor, and glucocorticoid therapy were initiated. The patient has been tolerating the treatment well and had no disease progression or any complications in 4 years. Herein, we report this case of human herpesvirus-8-negative iMCD-associated DPLD accompanied by multiple cystic lesions, multiple lymphadenopathy, and polyclonal hypergammaglobulinemia with elevated immunoglobulin G (IgG) and IgG4 levels. We recommend a close evaluation of MCD in cases of DPLD with hypergammaglobulinemia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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