Background: Although airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is due to pathologic processes in both the airways and the lung parenchyma, the contribution of these processes, as well as other factors, have not yet been evaluated quantitatively. We therefore quantitatively evaluated the factors contributing to airflow limitation in patients with COPD. Methods: The 213 COPD patients were aged >45 years, had smoked >10 pack-years of cigarettes, and had a post-bronchodilator forced expiratory volume in one second ($FEV_1$)/forced vital capacity (FVC) <0.7. All patients were evaluated by medical interviews, physical examination, spirometry, bronchodilator reversibility tests, lung volume, and 6-minute walk tests. In addition, volumetric computed tomography (CT) was performed to evaluate airway wall thickness, emphysema severity, and mean lung density ratio at full expiration and inspiration. Multiple linear regression analysis was performed to identify the variables independently associated with $FEV_1$ - the index of the severity of airflow limitation. Results: Multiple linear regression analysis showed that CT measurements of mean lung density ratio (standardized coefficient ${\beta}$=-0.46; p<0.001), emphysema severity (volume fraction of the lung less than -950 HU at full inspiration; ${\beta}$=-0.24; p<0.001), and airway wall thickness (mean wall area %; ${\beta}$=-0.19, p=0.001), as well as current smoking status (${\beta}$=-0.14; p=0.009) were independent contributors to $FEV_1$. Conclusion: Mean lung density ratio, emphysema severity, and airway wall thickness evaluated by volumetric CT and smoking status could independently contribute to the severity of airflow limitation in patients with COPD.
Background: A tuberculous destroyed lung is sequelae of pulmonary tuberculosis and causes various respiratory symptoms and pulmonary dysfunction. The patients with a tuberculous destroyed lung account for a significant portion of those with chronic lung disease in Korea. However, few reports can be found in the literature. We investigated the computed tomography (CT) findings in a tuberculous destroyed lung and the correlation with lung function. Methods: A retrospective analysis was carried out for 44 patients who were diagnosed with a tuberculous destroyed lung at the Keimyung University Dongsan Hospital between January 2004 and December 2009. Results: A chest CT scan showed various thoracic sequelae of tuberculosis. In lung parenchymal lesions, there were cicatrization atelectasis in 37 cases (84.1%) and emphysema in 13 cases. Bronchiectasis (n=39, 88.6%) was most commonly found in airway lesions. The mean number of destroyed bronchopulmonary segments was 7.7 (range, 4~14). The most common injured segment was the apicoposterior segment of the left upper lobe (n=36, 81.8%). In the pulmonary function test, obstructive ventilatory defects were observed in 31 cases (70.5%), followed by a mixed (n=7) and restrictive ventilatory defect (n=5). The number of destroyed bronchopulmonary segments showed a significant negative correlation with forced vital capacity (FVC), % predicted (r=-0.379, p=0.001) and forced expiratory volume in one second ($FEV_1$), % predicted (r=-0.349, p=0.020). After adjustment for age and smoking status (pack-years), the number of destroyed segments also showed a significant negative correlation with FVC, % predicted (B=-0.070, p=0.014) and $FEV_1$, % predicted (B=-0.050, p=0.022). Conclusion: Tuberculous destroyed lungs commonly showed obstructive ventilatory defects, possibly due to bronchiectasis and emphysema. There was negative correlation between the extent of destruction and lung function.
Pulmonary gangrene is a rare complication of severe pulmonary infection in which a pulmonary segment or lobe is sloughed. It is a part of a spectrum of disease in which lung tissue is devitalized(such as necrotizing pneumonia, pulmonary abscess), but apart from them, pulmonary gangrene has more extensive area of necrosis and thrombosis of large vessels plays a prominent role in the pathogenesis. We experienced a case of pulmonary gangrene in 71 year old female obstructive pneumonia patient with non-small cell lung carcinoma. She complained high fever, chill and despite treatment with antibiotics, pneumonia progressed to empyema. At that time chest radiograph showed a large cavity including sloughed lung tissue, freely moving to dependent position at both lateral decubitus view. RML and RLL were resected and compression of pulmonary vessels by enlarged lymph nodes was observed. Defervescence was obtained immediate postoperative period and the patient was discharged after infection control with antibiotics, chest tube drainage. The perivascular lymph nodes dissected during lobectomy were proved to be reactive hyperplasias. We speculated that the carcinoma caused obstructive pneumonia, in turn, resulted in reactive hyperplasia of the draining lymph nodes surrounding the large vessels and finally the lung tissues supplied by them necrotized and sloughed.
Occupational exposure to inorganic dusts such as coal and silica has been identified as a chronic obstructive pulmonary disease (COPD) risk factor. This risk factor causes lung inflammation and protease-antiprotease imbalance. This abnormal inflammatory response of the lung induces parenchymal tissue destruction and leads to progressive airflow limitation that is characteristics of COPD. The aim of this study was to determine the relationship of proteases such as neutrophil elastase (NE) and matrix metalloproteinase (MMP)-9 and antiproteases such as alpha-1 antitrypsin (AAT) and tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMP)-1 with lung function. The study population contained 223 retired workers exposed to inorganic dusts. We performed lung function test, including percent of forced expiratory volume in one second ($%FEV_1$) predicted and $%FEV_1$/forced vital capacity (FVC). We analyzed serum MMP-9, AAT, TIMP-1 and plasma NE concentrations by sandwich enzyme immunoassay. NE, AAT, and TIMP-1 concentrations in workers, who had $%FEV_1$<80% predicted, were higher than those of workers who had $%FEV_1{\geq}80%$ (P<0.05). Both AAT and TIMP-1 concentrations in workers with airflow limitation were higher than those of workers with normal airflow (P<0.05). $%FEV_1$ predicted showed significant negative correlation with AAT (r=-0.255, P<0.0l), TIMP-1 (r=-0.232, P<0.01), and NE (r=-0.196, P<0.01). $%FEV_1$/FVC predicted showed significant negative correlation with NE (r=-0.172, P<0.05). From the results of stepwise multiple regression analysis about $%FEV_1$ and $%FEV_1$/FVC, significant independents were NE (r=-0.135, P=0.001) and AAT (r=-0.100, P=0.013) in $%FEV_1$, and NE (r=-0.160, P=0.014) in $%FEV_1$/FVC. In the present study, there were significant correlations between airflow limitation and protease concentration and between airflow limitation and antiprotease concentration. Serum protease and antiprotease concentrations, however, may be affected by the biological and inflammatory responses. It is necessary to evaluate specimens more reflected the effects of proteases and antiproteases in the lung such as lung tissue, bronchoalveolar lavage fluid, and exhaled breath condensate (EBC).
Park, Jisoo;Kim, Eun-Kyung;Kim, Mi-Ae;Kim, Tae-Hyung;Chang, Jung Hyun;Ryu, Yon Ju;Lee, Sei Won;Oh, Yeon-Mok;Yong, Suk Joong;Choi, Won-Il;Yoo, Kwang Ha;Lee, Ji-Hyun
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.81
no.4
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pp.289-298
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2018
Background: Obstructive airway disease patients with increased variability of airflow and incompletely reversible airflow obstruction are often categorized as having asthma-chronic obstructive pulmonary disease (COPD) overlap syndrome (ACOS). ACOS is heterogeneous with two sub-phenotypes: asthma-ACOS and COPD-ACOS. The objective of this study was to determine the difference in risk of exacerbation between the two sub-phenotypes of ACOS. Methods: A total of 223 patients exhibiting incompletely reversible airflow obstruction with increased variability (spirometrically defined ACOS) were enrolled. These patients were divided into asthma-ACOS and COPD-ACOS according to their physician's diagnosis and smoking history of 10 pack-years. Within-group comparisons were made for asthma-ACOS versus COPD-ACOS and light smokers versus heavy smokers. Results: Compared to patients with COPD-ACOS, patients with asthma-ACOS experienced exacerbation more often despite their younger age, history of light smoking, and better lung function. While the light-smoking group showed better lung function, they made unscheduled outpatient clinic visits more frequently. On multivariate analysis, asthma-ACOS and poor inhaler compliance were significantly associated with more than two unscheduled clinic visits during the previous year. Conclusion: Spirometrically defined ACOS includes heterogeneous subgroups with different clinical features. Phenotyping of ACOS by physician's diagnosis could be significant in predicting future risk of exacerbation.
Lee, Jong Seong;Shin, Jae Hoon;Baek, Jin Ee;Jeong, Ji Yeong;Choi, Byung-Soon
Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene
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v.29
no.2
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pp.251-258
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2019
Objective: Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) is characterized by persistent airflow limitations associated with chronic inflammatory response due to noxious particles or gases in the lung. Inflammation and oxidative stress are associated with COPD. The aim of this study was to evaluate the relationship among inflammation, oxidative stress, and airflow limitation severity in retired miners with COPD. Methods: The levels of serum high-sensitivity C-reactive protein(hsCRP) as a biomarker for inflammation, degree of reactive oxygen metabolites(dROMs) and biological antioxidants potential(BAP) in plasma as biomarkers for oxidative stress were measured in 211 male subjects with COPD. Degree of airflow limitation severity as determined by spirometry was divided into three grades grouped according to the classification of the Global Initiatives for Obstructive Lung Disease(GOLD)(1, mild; 2, moderate; $3{\leq}$, severe or more) using a fixed ratio, post- bronchodilator $FEV_1/FVC$ < 0.7. Results: Mean levels of dROMs significantly increased in relation to airflow limitation severity(GOLD 1, 317.8 U.CARR vs. GOLD 2, 320.3 U.CARR vs. GOLD $3{\leq}$, 350.9 U.CARR, p=0.047) and dROMs levels were correlated with serum hsCRP levels(r=0.514, p<0.001). Mean levels of hsCRP were higher in current smokers(non-smoker, 1.47 mg/L vs. smoker, 2.34 mg/L, p=0.006), and tended to increase with degree of airflow limitation severity(p=0.071). Mean levels of BAP were lower in current smokers(non-smoker, $1873{\mu}mol/L$ vs. smoker, $1754{\mu}mol/L$, p=0.006). Conclusions: These results suggest that inflammation and oxidative stress are related to airflow limitation severity in retired miners with COPD, and there was a correlation between inflammation and oxidative stress.
Purpose: This study aimed to define the relationship among self-care, symptom experiences, and health-related quality of life(HRQoL) according to the severity of disease in chronic obstructive pulmonary disease(COPD) patients. Methods: The participants, 195 COPD patients, were recruited at a pulmonology clinic of a universityaffiliated medical center in B metropolitan city. Inclusion criteria were patients who were diagnosed as COPD and had less than 0.7 of $FEV_1$/FVC(Forced Expiratory Volume for 1 second/Forced Vital Capacity) ratio. The severity was classified with GOLD(Global initiative for Obstructive Lung Disease) stages, $FEV_1%$ predicted value from mild to very severe. The data were gathered by the medical records and self-reported questionnaires. Results: The self-care, symptom experience, and HRQoL were all significantly different by COPD severity based on pulmonary function(p<.05). There were significant moderate negative relationships between symptom experiences and self-care(r=-.54, p<.001) and between symptom experiences and HRQoL(r=-.64, p<.001). There was a moderate positive correlation between self-care and HRQoL(r=.63, p<.001). Conclusion: It suggests that the assessment of disease severity based on pulmonary function and subjective symptom experience in patients with COPD may be a key component to develop a tailored self-management program and to improve their quality of life.
Background: Pseudomonas aeruginosa infection is particularly associated with progressive and ultimately chronic recurrent respiratory infections in chronic obstructive pulmonary disease, bronchiectasis, chronic destroyed lung disease, and cystic fibrosis. Its treatment is also very complex because of drug resistance and recurrence. Methods: Forty eight cultures from 18 patients with recurrent P. aeruginosa pneumonia from 1998 to 2002 were included in this study. Two or more pairs of sputum cultures were performed during 2 or more different periods of recurrences. The comparison of strains was made according to the phenotypic patterns of antibiotic resistance and chromosomal fingerprinting by pulsed field gel electrophoresis (PFGE) using the genomic DNA of P. aeruginosa from the sputum culture. Results: Phenotypic patterns of antibiotic resistance of P. aeruginosa were not correlated with their prior antibiotic exposition. Fifteen of 18 patients (83.3%) had recurrent P. aeruginosa pneumonia caused by the strains with same PFGE pattern. Conclusion: These data suggest that the most of the recurrent P. aeruginosa infections in chronic lung disease occurred due to the relapse of prior infections. Further investigations should be performed for assessing the molecular mechanisms of the persistent colonization and for determining how to eradicate clonal persistence of P. aeruginosa.
Kim, Yong;Yang, Su-Young;Kim, Min-Hee;NamGung, Uk;Park, Yang-Chun
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.32
no.2
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pp.217-231
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2011
Objectives : This study aimed to evaluate the effects of Saengmaekcheongpye-eum (SCE) on a LPS-induced COPD (chronic obstructive pulmonary disease) model. Materials and Methods : The extract of SCE was treated to A549 cells and and LPS-induced COPD mouse model. Then, various parameters such as cell-based cyto-protective activity and histopathological finding were analyzed. Results : SCE showed a protective effect on LPS-induced cytotoxicity in A549 cells. This effect was correlated with analysis for caspase 3 levels, elastin contents, protein levels of cyclin B1, Cdc2, and phospho-Erk1/2, and gene expression of TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$ in A549 cells. SCE treatment also revealed a protective effect on LPS-induced lung injury in COPD mouse model. This effect was evidenced via histopathological findings including immunofluorescence stains against elastin and caspase 3, and protein levels of cyclin B1, Cdc2, and Erk1/2 in lung tissue. Conclusions : These data suggest that SCE has pharmaceutical properties on lung injury. This study thus provides scientific evidence for the efficacy of SCE for clinical application to patients with COPD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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