Extracts from Geum japonicum (Bammu in Korean) were analyzed for their antioxidative activities and scavenging effects on free radicals. The ethyl acetate fraction of G. japonicum methanol extract (EFGJ) showed a remarkable scavenging activity on the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical. EFGJ also showed excellent antioxidative activity on linoleic acid during long-period storage and on rat liver microsome peroxidation system, and good anti-peroxidation effect on lipid in Rancimat system using lard, palm oil, and perilla oil, as compared with BHT and ${\alpha}$-tocopherol. Varying effects of antioxidative activity of the EFGJ on various fatty acids were observed. The prevention of linoleic acid and linolenic acid peroxidation was superior to ${\alpha}$-tocopherol, but inferior to BHT. The methanol extract of G. japonicum did not show mutagenicity as revealed through SOS chromotest. Based on the results, the extracts of G. japonicum may be useful source as natural antioxidants.
This study was undertaken to evaluate as antioxidant activity against lipid peroxidation. Silymarin and silybin extracted from Silybum marianum were successively purified wit solvent fractionation by silica gel column chromatography. These isoflavonoid inhibited superoxide anion production in the xanthine oxidase system. In the rat liver microsomes, silymarin or silybin rapidly inhibited lipid peroxidation which was initiated enzymatically by reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH) or non-enzymatically by ascorbic acid or Fenton's reagent (H2O2+Fe2+). Mitochondrial lipid peroxidation was also inhibited by silymarin and silybin. silymarin and silybin inhibited on terminating radical chain reaction during lipid peroxidation in the enzymatic system of microsomes or in the linoleic acid hydroperoxide induced peroxidation system.
To study antioxidative activities of Ganoderma lucidum, its extracts were fractionated by various organic solvents with different polarity the extracts were purified by thin chromatography, silicagel column chromatography and preparative liquid chromatography. In antioxidative activity tests using thiocyanate method, TBA method and weighing method, fraction 5 from the hexane extract and fraction II from the methanol extract showed antioxidative activity. When the antioxidative activities were expressed as TBA value using a homogeneous liver extracte of rats, the relative antioxidative activities of fraction 5 and fraction II were increased by 13.0% and 54.6%, respectively.
This study investigated the effects of a ${\gamma}$-irradiated pork (0-30 kGy) diet on lipid peroxidation, cytochrome P-450 content, microsomal glucose 6-phosphatase (G-6-Pase) activity and antioxidative defense systems in diethylnitrosamine (DEN)-induced rat hepatocarcinogenesis. The body weight of rats fed irradiated diets did not change significantly. Liver weight was significantly increased by the administration of DEN, but not by irradiated diets at any dose level. There were no significant effects of gamma irradiation on the content of microsomal malondialdehyde (MDA), cytochrome P-450, or on the activity of G-6-Pase. However, with DEN treatment, cytochrome P-450 content was significantly increased while microsomal G-6-Pase activity was significantly decreased. The ${\gamma}$-irradiated diet supplement did not affect serum retinol or $\alpha$-tocopherol concentrations. However, it did cause a significant decrease in hepatic retinol at 30 kGy. With DEN treatment, hepatic retinol content was even more significantly (p<0.05) decreased compared to the non-irradiated control. The enzyme activities related to antioxidative defense systems, including glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GSH-Rx) and glutathione S-transferase (GST) were not affected by gamma irradiation. Those results suggest that an irradiated pork diet up to 30 kGy may not cause a health hazard in experimental animals.
Lipid peroxidation in vitro has been identified as a basic deteriorative reaction in cellular mechanism of aging processes, such as air pollution oxidant damage to cell and to the lung, chlorinated hydrocarbon hepatotoxicity. Many experimental evidences were reported by several investigators that lipid peroxidation could be one of the principle causes for the hepatotoxicity produced by $CCl_4$. It is now reasonably established that $CCl_4$ is activated to a free radical in vivo, that lipid peroxidation occurs very quickly in microsomes prepared from damaged livers, that the peroxidation is associated with loss of enzyme activity of microsomes, and that various antioxidants can protect animals against the hepatotoxic effect of $CCl_4$. Recent studies have drawn attention to some other feature of microsomal lipid peroxidation. Incubation of liver microsomes in the presence of NADPH has led to a loss of cytochrome $P_{450}$. However, the presence of an antioxidant prevented lipid peroxidation and preserved cytochrome $P_{450}$. Decrease of cytochrome $P_{450}$ in microsomes under in vitro incubation can be enhanced by $CCl_4 and these changes were parallel to a loss of microsomal polyunsaturated fatty acid and formation of malonaldehyde. The primary purpose of this experiment was to study the effect of riboflavin tetrabutylate on lipid peroxidation, specially, the relationship between lipid peroxidation and drug metabolizing enzyme system which is located in smooth endoplasmic recticulum as well as the effect of ritoflavin tetrabutylate on drug metabolizing enzyme system of animal treated with $CCl_4$. Albino rats were used for experimental animal. In order to induce drug metabolizing enzyme system, phenobarbital was injected intraperitoneally. $CCl_$ and riboflavin tetrabutylate were given intraperitoneally as solution in olive oil. Microsomal fraction was isolated from liver of animals and TBA value as well as the activity of drug metabolizing enzyme were measured in the microsomal fractions. The results are summerized as following. 1) The secobarbital induced sleeping time of $CCl_4$ treated rat was about 2 times longer than that of the control group. However, the pretreatment with riboflavin tetrabutylate inhibited completely the lengthened sleeping time due to $CCl_4$ treatment. Furthermore TBA value was significantly increased in $CCl_4$ treated rat in comparison to control group tut the increase of TBA value was prevented by the pretreatment with riboflavin tetrabutylate. On the other hand, the activity of hepatic drug metabolizing enzyme was decreased in $CCl_4$ group, however, the pretreatment with riboflavin tetrabutylate also prevented the decrease of the enzyme activity caused by $CCl_4$. 2) The effect of riboflavin tetrabutylate on TBA value and the activity of drug metabolizing enzyme in vitro was similar to in vivo results. Incubation of liver microsome from rat in the presence of $CCl_4$, $Fe^{++}$, or ascorbic acid has led to the marked increase of TBA value, however, the addition of riboflavin tetrabutylate in incubation mixture prevented significantly the increase of TBA value, suggesting the inhibition of lipid peroxidation. In accordance with TBA value, the activity of drug metabolizing enzyme was inhibited in the presence of $CCl_4$, $Fe^{++}$, ascorbic acid but the addition of riboflavin tetrabutylate protected the loss of the enzyme activity in microsome under in vitro incubation.
Liver microsomal epoxide hydrolase (mEH) is active in the detoxification of epoxide-containing reactive intermediate. Previous studies in this laboratory have shown that thiazole and pyrazine are efficacious inducers of mEH in rats with large increases in mEH mRNA levels (Carcinogensis, Kim et al, 1993). mEH was purified to electrophoretic homogeneity from thiazole-induced rat hepatic microsomes using DEAE-cellulose column chromatography whereas another protein $({\sim}43\;kDa)$ was co-purified with mEH from pyrazine-induced rat hepatic micrsomes (200 mg/kg body weight/day, ip, 3d). The antibody raised from a rabbit against mEH protein purified from thiazole-induced rat hepatic microsomes appeared to specifically recognize mEH protein in rat hepatic microsomes, as assessed by immunoblotting analysis. Immunoblotting analyses revealed a 10- and 7-fold increase in mEH levels in the hepatic microsomes isolated from thiazole- and pyrazine-treated rats, respectively. Moreover, immunoblotting analysis showed cross-reactivity of the mEH antibody with a 43 kDa protein in pyrazine-induced rat hepatic microsomes and with co-purified 43 kDa protein in purified fractions. The ratio between the 43 kDa protein and mEH in pyrazine-induced rat microsomes or in purified fractions was ${\sim}1$ to 15. N-terminal amino acid sequence analysis of both purified rat mEH and 43 kDa protein revealed that 10 out of 12 amino acids in N-terminus of the 43 kDa protein were identical with the mEH sequence with two amino acid residues of the 43 kDa protein undetermined. Either thiazole or pyrazine treatment, however, failed to increase the levels of mEH protein in rabbits while pyrazine caused elevation of the 43 kDa protein in this species, as determined by irnrnunoblotting analysis. These results demonstrated that treatment of rats with either thiazole or pyrazine causes elevation in hepatic mEH expiession whereas pyrazine treatment results in induction of another mEH-related 43 kDa protein and that a distinct species difference exists between rats and rabbits in the induction of mEH by these xenobiotics.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.38
no.9
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pp.1161-1166
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2009
The purpose of the present study was to effect of red pepper seeds powder on antioxidative defense system and oxidative damage in rats fed high fat high cholesterol diet. Rats were divided into five experimental groups which are composed of normal diet group, high fat high cholesterol diet group, high fat high cholesterol diet with 5% red pepper seeds powder supplemented group (SA group), high fat high cholesterol diet with 10% red pepper seeds powder supplemented group (SB group), and high fat.high cholesterol diet with 15% red pepper seeds powder supplemented group (SC group). Supplementation of red seed pepper groups (SA, SB, and SC groups) resulted in increased activities of hepatic glutathione peroxidase and superoxide dismutase. However, there was no significant difference in the activity of hepatic catalase among all experimental groups. Hepatic superoxide radical contents in microsome and mitochondria were significantly reduced in red pepper seeds powder supplemented groups. Hepatic hydrogen peroxide contents in mitochondria were significantly reduced 15% red pepper seeds powder supplemented group. Hepatic carbonyl values in microsome were significantly reduced in 10% and 15% red pepper seeds powder supplemented groups. Thiobarbituric acid reaction substance (TBARS) values in liver and plasma were reduced in red pepper seeds powder supplemented groups. These result suggest that red pepper seeds powder may reduce oxidative damage by the activation of antioxidative defense system in rats high fat.high cholesterol diets.
Park, Sung-Hee;Cho, Il-Jin;Kim, Yong-Sik;Ha, Tae-Youl
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.36
no.11
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pp.1365-1370
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2007
The inhibitory effects of the water and methanol extracts of Jakwangdo and Honghyangmi on the rat microsome lipid peroxidation and growth of four human cancer cells such as HepG2 (liver cancer), SNU-1 (stomach cancer) MCF-7 (breast cancer) and SNU-C4 (colon cancer) were examined. The methanol extracts of red colored rices showed the antioxidant activity and growth inhibitory effects of cancer cells. However, water extracts did not show the activities. Inhibitory activities of methanol extracts of Jakwangdo and Honghyangmi against lipid peroxidation of rat microsome was 80% and 68%, respectively, at the concentration of 1 mg/assay. Jakwangdo methanol extracts showed the highest growth inhibitory activity in MCF-7 cells among the cancer cells tested. The methanol extracts of red colored rices were further fractionated with hexane, chloroform, ethyl acetate and butanol. Both chloroform and hexane fractions showed strong growth inhibitory activity in HepG2 and MCF-7 cells.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.33
no.10
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pp.1589-1593
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2004
The aims of this study were to investigate the antioxidative and antitumor effects of crude polysaccharide fraction from Pleurtus eryngii (CPPE). CPPE inhibited autoxidation of linoleic acid at 1,000 $\mu$g/mL concentration, and the inhibitory rates of lipid peroxidation in rat liver microsome were 5.28, 9.40, and 32.5% at 10, 100, and 1,000 $\mu$g/mL concentrations, respectively. After treatment with CPPE for 72 hours, the inhibitory rates against MCF-7, A549 and AGS cell lines showed 42.3, 33.4 and 26.7% at concentration of 1,000 $\mu$g/mL, respectively. Results of CPPE treatment at 100 and 300 mg/kg/day for 7 days in sarcoma-180 bearing-mice showed survival rates of 70 and 90%, respectively. Body weights of mice treated with CPPE were significantly decreased when compared with the control.
Effects of tributyltin chloride (TBTC) in vitro on mixed function oxygenase (MFO) system on liver microsome of eight marine fish species were investigated. To determine the effects on MFO system, cytochrome P45O (CYP) and cytochrome b5 con-tents, activities of two reductases (NADH-cytochrome b5 reductase and NADPH-cy-tochrome P450 reductase) and four dealkylation enzymes (EROD, PROD, MROD and ECOD) were measured in fish microsoms exposed to TBTC for 20 min. The WP content was reduced to 10% of the control group in 6 out of 8 species exposed to TBTC, whereas there was no significant change in the cytochrome bs content. the response of NAD(P)H dependant reductases depended on fish species. The dealkylation enzyme activities in microsome were also apparently inhibited by TBTC. The degree of inhibition was different among fish species and four enzymes. The EROD activities in eight species were decreased to the range of 1∼65% of control group.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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