Nonwoven fabrics have been widely used in various fields that include household, industrial, agricultural, medical goods, especially in the automobile industry. In this study, eco-friendly fiber materials were developed and investigated as a substitute material for polyester fibers in nonwovens. To make plant fiber bundles, stems of Indian mallow (IM), and Kuzu vine (KV) were retted; in addition, the non-cellulose component was partially removed. Plant fiber bundles and polyester fibers (P) were blended and needle punched to produce nonwovens. Five kinds of nonwovens were manufactured: P100 (Polyester 100%), IM10 (IM 10% and Polyester 90%), IM20 (IM 20% and Polyester 80%), KV10 (KV 10% and Polyester 90%), and KV20 (KV 20% and Polyester 80%). The color values, surface appearance, tensile strength, elongation, tear strength, abrasion strength, flexstiffness, moisture regain, water or oil absorbency, and static electricity of manufactured nonwovens are investigated. As the blended ratios of IM or KV increased, the brightness of nonwovens decreased compared to that of polyester 100%. Tensile strength, tear strength, abrasion strength, and flexstiffness of IM10 as well as KV10 were higher than those of P100, IM20, and KV20, resulting from the influence of the structure and properties of nonwoven fibers. Moisture regain and water or oil absorbency increased, while static electricity decreased in proportion to the amount of plant fibers. IM or KV and polyester blended nonwovens showed improved properties over P100 that could be substituted for P100 as a novel material for textiles.
Paroxetine, a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), has been reported to have an effect on several ion channels including human ether-a-go-go-related gene in a SSRI-independent manner. These results suggest that paroxetine may cause side effects on cardiac system. In this study, we investigated the effect of paroxetine on Kv1.5, which is one of cardiac ion channels. The action of paroxetine on the cloned neuronal rat Kv1.5 channels stably expressed in Chinese hamster ovary cells was investigated using the whole-cell patch-clamp technique. Paroxetine reduced Kv1.5 whole-cell currents in a reversible concentration-dependent manner, with an $IC_{50}$ value and a Hill coefficient of $4.11{\mu}M$ and 0.98, respectively. Paroxetine accelerated the decay rate of inactivation of Kv1.5 currents without modifying the kinetics of current activation. The inhibition increased steeply between -30 and 0 mV, which corresponded with the voltage range for channel opening. In the voltage range positive to 0 mV, inhibition displayed a weak voltage dependence, consistent with an electrical distance ${\delta}$ of 0.32. The binding ($k_{+1}$) and unbinding ($k_{-1}$) rate constants for paroxetine-induced block of Kv1.5 were $4.9{\mu}M^{-1}s^{-1}$ and $16.1s^{-1}$, respectively. The theoretical $K_D$ value derived by $k_{-1}/k_{+1}$ yielded $3.3{\mu}M$. Paroxetine slowed the deactivation time course, resulting in a tail crossover phenomenon when the tail currents, recorded in the presence and absence of paroxetine, were superimposed. Inhibition of Kv1.5 by paroxetine was use-dependent. The present results suggest that paroxetine acts on Kv1.5 currents as an open-channel blocker.
The goal of this study was to analyze the effects of genistein, a widely used tyrosine kinase inhibitor, on cloned Shaw-type $K^+$ currents, Kv3.1 which were stably expressed in Chinese hamster ovary (CHO) cells, using the whole-cell configuration of patch-clamp techniques. In whole-cell recordings, genistein at external concentrations from 10 to $100{\mu}M$ accelerated the rate of inactivation of Kv3.1 currents, thereby concentration-dependently reducing the current at the end of depolarizing pulse with an $IC_{50}$ value of $15.71{\pm}0.67{\mu}M$ and a Hill coefficient of $3.28{\pm}0.35$ (n=5). The time constant of activation at a 300 ms depolarizing test pulses from -80 mV to +40 mV was $1.01{\pm}0.04$ ms and $0.90{\pm}0.05$ ms (n=9) under control conditions and in the presence of $20{\mu}M$ genistein, respectively, indicating that the activation kinetics was not significantly modified by genistein. Genistein $(20{\mu}M)$ slowed the deactivation of the tail current elicited upon repolarization to -40 mV, thus inducing a crossover phenomenon. These results suggest that drug unbinding is required before Kv3.1 channels can close. Genistein-induced block was voltage-dependent, increasing in the voltage range $(-20\'mV{\sim}0\'mV)$ for channel opening, suggesting an open channel interaction. Genistein $(20{\mu}M)$ produced use-dependent block of Kv3.1 at a stimulation frequency of 1 Hz. The voltage dependence of steady-state inactivation of Kv3.1 was not changed by $20{\mu}M$ genistein. Our results indicate that genistein blocks directly Kv3.1 currents in concentration-, voltage-, time-dependent manners and the action of genistein on Kv3.1 is independent of tyrosine kinase inhibition.
Rabbit hemorrhagic disease (RHD) is caused by RHD virus (RHDV) and is one of the most fatal diseases of rabbits. Acute death of rabbits occurred in a farm located in the Gyeonggi province of South Korea. The virus was isolated and confirmed as RHDV based on reverse transcription polymerase chain reaction and hemagglutination assay (HA), and the isolate was designated as KV0801. The nucleotide sequence of the complete VP60 gene of KV0801 was determined and the corresponding amino acid sequence was deduced. Molecular analysis showed that the KV0801 isolate can be classified as a pandemic antigenic variant strain, RHDVa. The VP60 nucleotide sequence and deduced amino acid homology between KV0801 and other Korean isolate, RHF89, which was isolated in 1988, were 92.1 and 94.3%, respectively. The pathogenicity of the KV0801 isolate at an HA titer ranging from 16,384 to 0.16 HA units was evaluated in five-month-old SFP rabbits. The rabbits inoculated with KV0801 isolate containing more than 1.63 HA units died within six days of inoculation. These results suggest that a highly pathogenic RHDVa is circulating in the rabbit populations of Korea.
Eun Jae Soon;Cho Bok Hee;Park Jeong Ah;Lee Ggot Im;Lee Taek Yul;Kim Dae Keun;Jung Young Hoon;Yoo Dong Jin;Kwak Yong Geun
Archives of Pharmacal Research
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제28권3호
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pp.269-273
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2005
A furocoumarin derivative, psoralen (7H-furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one), was isolated from the n-hexane fraction of Heracleum moellendorffii Hance. We examined the effects of psor-alen on a human Kv1.5 potassium channel (hKv1.5) cloned from human heart and stably expressed in Uk- cells. We found that psoralen inhibited the hKv1.5 current in a concentration-, use- and voltage-dependent manner with an IC$_{50}$ value of 180 $\pm$ 21 nM at +60 mV. Psoralen accelerated the inactivation kinetics of the hKv1.5 channel, and it slowed the deactivation kinetics of the hKv1.5 current resulting in a tail crossover phenomenon. These results indicate that psoralen acts on the hKv1.5 channel as an open channel blocker. Furthermore, psoralen prolonged the action potential duration of rat atrial muscles in a dose-dependent manner. Taken together, the present results strongly suggest that psoralen may be an ideal antiarrhythmic drug for atrial fibrillation.
This paper discussed for harmonic analysis of 154kv system in Kwangyang steel works. The harmonic modelings are developed by harmonic measurement for scores of days in a 154kv substation at a same time. In this paper, the measurement values of harmonic are compared to the analysis results in incoming line. Case studies are presented to predict harmonic distortion of the future system.
22KV 음성계통 부하는 괴산발전소에서 발전기 출력 2600KW(1300KW gen2대)로 공급되고 그 잉여전력이 음성 s/s 주변압기를 통하여 66KV 계통에 공급되는 경우와 발전기 출력 감소(양수기 및 운휴시)는 66KV측에서 공급받는 경우가 있다. 전자의 경우 22KV 계통에 횡류(cross current)가 흘러서 전력손실이 많아지므로 이를 개선하고저 음성 및 증평변압소에 전력용 condenser설치를 하였고 또 주변압기 tap조정으로 다소 방지했으나 아직도 계통에 횡류가 흐르고 있으므로 이를 측정하고 그 대책을 강구코저 한다.
비타민 C는 신진대사에 연관되어 있으며 특히 항산화 기능을 가지고 있다. 본 연구에서는 생체에서 비타민 C를 합성할 수 없는 SMP 30 녹아웃 마우스에 간 절제술을 시행하여 간 재생에서 비타민 C의 역할을 관찰하였다. 간 절제술은 마우스 중간엽 및 좌엽을 제거한 부분절제술을 수행하였다. 마우스는 간 절제술 후 비타민 C를 투여한 군(KV)와 비타민 C를 투여하지 않는 군(KO)로 나누어서 비타민 C의 효과를 관찰하였다. 결과 비타민 C를 투여한 KV 마우스의 간 회복이 투여하지 않는 KO 마우스에 비해 촉진되었다. KV 마우스의 혈액에서 관찰된 간소상 지표인 아스파르타산 아미노전달효소 및 간 손상 정도가 KO 마우스에 비해 낮게 관찰되었다. KV 마우스에서는 HGF와 c-Met에 의해서 TGF-베타 수용체 신호전달계가 활성화되고 세포주기 조절인자인 cyclin D1과 PCNA의 발현이 빠르게 증가되었다. 반면 KO 마우스에서는 활성화 되지 않았다. 또한 ERK와 GSK-3β 단백질의 활성화가 관찰되었으며 세포분열 간세포들의 유의적인 증가가 관찰되었다. 그리고 KV 마우스에서는 혈중 알부민의 농도가 높은 것으로 확인되었다. 따라서 본 실험결과는 SMP 30 결핍 마우스에서 비타민 C 투여는 간 재생시스템의 활성화와 이에 따른 빠른 회복을 초래한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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