We have examined whether bile acids can affect the electrical and mechanical activities of circular smooth muscle of canine colon and ileum, using isometric tension measurement or patch clamp technique. It was found that a dilution of canine bile $(0.03{\sim}2%\;by\;volume)$ enhanced or inhibited the amplitude of spontaneous contractions. An individual component of bile, deoxycholic acid (DCA) enhanced the frequency and amplitude of the spontaneous contractile activity at $10^{-6}\;M,$ while DCA at $10^{-4}\;M$ inhibited the contraction. Similarly, the response to cholic acid was excitatory at $10^{-5}\;M$ and inhibitory at $3{\times}10^{-4}\;M.$ Taurocholic acid at $10^{-4}\;M$ enhanced the amplitude of muscle contraction. Electrically, canine bile at 1% reversibly depolarized the colonic myocytes under current clamp mode. Bile acids also elicited non-selective cation currents under voltage clamp studies, where $K^+$ currents were blocked and the $Cl^-$ gradient was adjusted so that $E_{Cl}^-$ was equal to -70 mV, a holding potential. The non-selective cation current might explain the depolarization caused by bile acids in intact muscles. Furthermore, the bile acid regulation of electrical and mechanical activities of intestinal smooth muscle may explain some of the pathophysiological conditions accompanying defects in bile reabsorption.
There is evidence that noradrenaline enhances spontaneous contractions dose-dependently in guinea-pig antral circular muscle. To investigate the mechanism of this excitatory action, slow waves and membrane currents were recorded using conventional microelectrode techniques in muscle strips and the whole cell patch clamp technique in isolated gastric myocytes. On recording slow waves, noradrenaline $(10^{-5}\;M)$ induced the hyperpolarization of the membrane potential, although the shape of the slow waves became tall and steep. Also, spike potentiaIs occurred at the peaks of slow waves. These changes were completely reversed by administration of phentolamine $(10^{-5}\;M),\;an\;{\alpha}-adrenoceptor$ blocker. Noradrenaline-induced hyperpolarization was blocked by apamin $(10^{-7}\;M)$, a blocker of a class of $Ca^{2+}\;-dependent\;K^+$ channels. To investigate the mechanisms for these effects, we performed whole cell patch clamp experiments. Norndrenaline increased voltage-dependent $Ca^{2+}$ currents in the whole range of test potentials. Noradrenaline also increased $Ca^{2+}\;-dependent\;K^+$\;currents, and this effects was abolished by apamin. These results suggest that the increase in amplitude and the generation of spike potentials on slow waves was caused by the activation of voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel via adrenoceptors, and hyperpolarization of the membrane potential was mediated by activation of apamin-sensitive $Ca^{2+}\;-dependent\;K^+\;channels$.
The profile of membrane currents was investigated in differentiated neuronal cells derived from human neural stem cells (hNSCs) that were obtained from aborted fetal cortex. Whole-cell voltage clamp recording revealed at least 4 different currents: a tetrodotoxin (TTX)-sensitive $Na^+$ current, a hyperpolarization-activated inward current, and A-type and delayed rectifier-type $K^+$ outward currents. Both types of $K^+$ outward currents were blocked by either 5 mM tetraethylammonium (TEA) or 5 mM 4-aminopyridine (4-AP). The hyperpolarization-activated current resembled the classical $K^+$ inward current in that it exhibited a voltage-dependent block in the presence of external $Ba^{2+}$ (30 ${\mu}$M) or $Cs^+$ (3${\mu}$M). However, the reversal potentials did not match well with the predicted $K^+$ equilibrium potentials, suggesting that it was not a classical $K^+$ inward rectifier current. The other $Na^+$ inward current resembled the classical $Na^+$ current observed in pharmacological studies. The expression of these channels may contribute to generation and repolarization of action potential and might be regarded as functional markers for hNSCs-derived neurons.
Kim, Jong-Yoon;Kim, Sung-Joon;Kang, Tong-Mook;Lee, Sang-Jin;Jun, Jae-Yeoul;So, In-Suk;Kim, Ki-Whan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제2권3호
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pp.361-368
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1998
The spontaneous contractions of gastric smooth muscles are regulated by slow waves, which are modulated by both nervous system and humoral agents. This study was designed to examine the effects of prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) on the contractile and electrical activities of antral smooth muscles in guinea-pig stomach, using an intracellular recording technique. To elucidate the underlying mechanism for its effect on contractility, ionic currents were also measured using a whole-cell patch clamp method. The basal tone by $PGE_2$ was variable, whereas the magnitude of phasic contractions was reduced ($19.0{\pm}2.1%$, n=19). The resting membrane potentials were hyperpolarized ($-4.4{\pm}0.5%$ mV, n=10), and plateau potentials were lowered ($-2.9{\pm}0.5%$ mV, n=10). In most cases, however, the initial peak potentials of slow waves were depolarized more by $PGE_2$ than those of control. The frequency of the slows wave was increased from $5.7{\pm}0.2$ cycles/min to $6.5{\pm}0.2$ (n=22). Voltage-operated $Ca^{2+}$ currents were decreased by $PGE_2$ (n=5). Voltage-operated $K^+$ currents, both Ca-dependent and Ca-independent, were increased (n=5). These results suggest that $PGE_2$ plays an important role in the modulation of gastric smooth muscle activities, and its inhibitory effects on the contractility and activities of slow waves are resulted from both decrease of $Ca^{2+}$ currents and increase of $K^+$ currents.
본 논문에서 연구하고자 하는 IPMC(Ionic exchange Polymer Metal Composite)는 술폰산 이온기와 플루오르화 탄소의 결합으로 이루어진 Nafion 필름을 사용한 소재로 전기 활성 고분자(Electro Active Polymer) 특성과 물의 유무 및 양이온에 크게 영향을 받는 특성을 지닌다. 즉, 전기 에너지를 기계적 에너지로 활용 하거나, 기계 에너지를 전기 에너지로 활용 할 수 있으며, 물과 물속의 양이온에 따라 그 특성도 크게 달라진다. 이러한 IPMC의 전기적 특성을 연구하기 위하여 모의실험 장치를 구성하였다. 이 모의 실험 장치에는 MCU 와 Stepper Motor를 사용 하여 해류의 기계적 움직임을 구현 하도록 하여 움직임에 따른 전기적 특성 분석을 하도록 설계 하였다. 본 연구에서는 IPMC와 모의실험 장치를 구성 하여 해류 에너지의 효율 적인 사용을 위하여 IPMC의 면적, 주파수, 염분의 농도, Bending 각도에 따른 전기적 분석 연구 방법을 통해 IPMC의 효율적인 사용 방법을 제안하고자 한다.
To investigate propofol's effects on ionic currents induced by ${\gamma}-aminobutyric$ acid (GABA) and glycine as well as on those produced by the nicotinic acetylcholine- and glutamate-responsive channels, rat dorsal raphe neurons were acutely dissociated and the nystatin-perforated patch-clamp technique under voltage-clamp conditions was used to observe their responses to the administration of propofol. Propofol evoked ion currents in a dose-dependent manner, and propofol $(10^{-4}\;M)$ was used to elicit ion currents through the activation of $GABA_A,$ glycine, nicotinic acetylcholine and glutamate receptors. Propofol at a clinically relevant concentration $(10^{-5}\;M)$ potentiated $GABA_A-,$ glycine- and NMDA receptor-mediated currents. The potentiating action of propofol on $GABA_A-,$ glycine- and NMDA receptor-mediated responses involved neither opioid receptors nor G-proteins. Apparently, propofol modulates inhibitory and excitatory neurotransmitter-activated ion channels either by acting directly on the receptors or by potentiating the effects of the neurotransmitters, and this modulation appears to be responsible for the majority of the anaesthetic and/or adverse effects.
Park, Choon-Ok;So, In-Suk;Ho, Won-Kyung;Kim, Woo-Gyeum;Earm, Yung-E
The Korean Journal of Physiology
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제26권1호
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pp.27-35
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1992
We used the whole cell patch clamp technique to examine the ionic basis for the tail current after depolarizing pulse in single atrial myocytes of the rabbit. We recorded the tail currents during various repolarizations after short depolarizing pulse from a holding potential of -70 mV. The potassium currents were blocked by external 4-aminopyridine and replacement of internal potassium with cesium. The current was reversed to the outward direction above +10 mV. High concentrations of intracellular calcium buffer inhibited the activation of the current. Diltiazem and ryanodine blocked it too. These data suggest that the current is activated by intracellular calcium released from sarcoplasmic reticulumn. When the internal chloride concentration was increased, the inward tail current was increased. The current was partially blocked by the anion transport blocker niflumic acid. The current voltage curve of the niflumic acid sensitive current component shows outward rectification and is well fitted to the current voltage curve of the theoretically predicted chloride current calculated from the constant field equation. The currents recorded in rabbit atrial myocytes, with the method showing isolated outward Na Ca exchange current in ventricular cells of the guinea pig, suggested that chloride conductance could be activated with the activation of Na/ca exchange current. From the above results it is concluded that a chloride sensitive component which is activated by intracellular calcium contributes to tail currents in rabbit atrial cells.
Urethane acrylate oligomer was synthesized and used in a gel polymer electrolyte (GPE) and then its electrochemical performances were evaluated. $LiCoO_2/GPE/graphite$ cells were prepared and their performances depending on discharge currents and temperatures were evaluated. The precursor containing $5 vol\%$ curable mixture had a low viscosity relatively. ionic conductivity of the gel polymer electrolyte at room temperature and $-20^{\circ}C$ was ca. $5.9\times10^{-3}S{\cdot}cm^{-1}\;and\;1.4times10^{-3}S{\cdot}cm^{-1}$, respectively. GPE showed good electrochemical stability up to potential of 4.5V vs. RLi/Li^+.\;LiCoO_2/GPE/graphite$ cell showed a good high-rate and low-temperature performance.
사중극 질량분석기(Quadrupole Mass Spectrometer, QMS) 이온전류의 안정성은 진공공정 가스를 모니터링 하는데 중요한 요소 중 하나이다. 진공챔버에 질소가스를 주입하여 압력을 일정하게 유지하면서 시간에 따른 이온전류의 변화를 모니터링 하였다. 진공챔버는 측정하기 전에 잡음신호를 줄이기 위해 ${\sim}3{\times}10^{-9}\;Torr$ 까지 배기하였고, 두개의 이온소스를 측정했다; 하나는 오염된 것으로 갈색 또는 검은색을 띄고 있고 다른 하나는 새 것이다. 질소 압력 $1{\times}10^{-5}\;Torr$에서, 오염된 이온소스의 이온 전류는 시간이 지남에 따라 더 빨리 감소했다. 대략 5.5 시간이 지난 후, 감소율은 새 것이 ${\sim}46%$이고 오염된 것은 ${\sim}84%$였다. 필라멘트 재질이 이온 전류감소에 미치는 영향을 관찰하기 위해서 텅스텐 선의 반을 산화이트륨($Y_2O_3$)으로 코팅하여 필라멘트를 제작하였다. 유사한 이온전류 감소현상이 재질이 다른 두 필라멘트에서 나타났는데 이것은 필라멘트 재질에 의한 온도의 변화 즉 baking 효과로는 이온전류 감소의 원인을 개선할 수 없다는 것을 의미한다. 전반적으로 이온전류의 감소율은 필라멘트 재질보다 이온소스의 오염과 더 밀접하게 관계되어 있다.
Park, Kyu-Sang;Lee, Boo-Soo;Kong, In-Deok;Lee, Joong-Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제3권6호
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pp.623-630
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1999
Decreased cardiac contractility occurs in endotoxicosis, but little is known about the ionic mechanism responsible for myocardial dysfunction. In this study, we examined the changes in $Ca{2+}$ and $K^+$ currents in cardiac myocytes from endotoxin-treated rat. Ventricular myocytes were isolated from normal and endotoxemic rats (ex vivo), that were treated for 10 hours with Salmonella enteritidis lipopolysaccharides (LPS; 1.5 mg/kg) intravenously. Normal cardiac myocytes were also incubated for 6 hours with 200 ng/ml LPS (in vitro). L-type $Ca{2+}$ current $(I_{Ca,L})$ and transient outward $K^+$ current $(I_{to})$ were measured using whole cell patch clamp techniques. Peak $I_{Ca,L}$ was reduced in endotoxemic myocytes (ex vivo; 6.00.4 pA/pF, P<0.01) compared to normal myocytes (control; 10.90.6 pA/pF). Exposure to endotoxin in vitro also attenuated $I_{Ca,L}$ (8.40.4 pA/pF, P<0.01). The amplitude of $(I_{to})$ on depolarization to 60 mV was reduced in endotoxin treated myocytes (16.51.5 pA/pF, P<0.01, ex vivo; 20.00.9 pA/pF, P<0.01 , in vitro) compared to normal myocytes (control; 24.71.0 pA/pF). There was no voltage shift in steady-state inactivation of $I_{Ca,L}$ and $(I_{to})$ between groups. These results suggest that endotoxin reduces $Ca{2+}$ and $K^+$ currents of rat cardiac myocytes, which may lead to cardiac dysfunction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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