Tissue-specific adult stem cells are pivotal in maintaining tissue homeostasis, especially in the rapidly renewing intestinal epithelium. At the heart of this process are leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 5-expressing crypt base columnar cells (CBCs) that differentiate into various intestinal epithelial cells. However, while these CBCs are vital for tissue turnover, they are vulnerable to cytotoxic agents. Recent advances indicate that alternative stem cell sources drive the epithelial regeneration post-injury. Techniques like lineage tracing and single-cell RNA sequencing, combined with in vitro organoid systems, highlight the remarkable cellular adaptability of the intestinal epithelium during repair. These regenerative responses are mediated by the reactivation of conserved stem cells, predominantly quiescent stem cells and revival stem cells. With focus on these cells, this review unpacks underlying mechanisms governing intestinal regeneration and explores their potential clinical applications.
The intestinal histopathology and in situ postures of Gymnophalloides seoi (Digenea: Gymnophallidae) were studied using C3H/HeN and C57BL/6 mice as experimental hosts; the effects of immunosuppression were also observed. The metacercariae isolated from naturally infected oysters, 300 or 1,000 in number, were infected orally to each mouse, and the mice were killed at days 3-21 post-infection (PI). In immunocompetent (IC) mice, only a small number of flukes were found in the mucosa of the duodenum and jejunum during days 3-7 PI, with their large oral suckers pinching and sucking the root of villi. The intestinal mucosa showed mild villous atrophy crypt hyperplasia, and inflammations in the villous stroma and crypt, with remarkable goblet cell hyperplasia. These mucosal changes were almost restored after days 14-21 PI. In immunosuppressed (IS) mice. displacement as well as complete loss of villi adjacent to the flukes was frequently encountered, otherwise the histopathology was generally mild, with minimal goblet cell hyperplasia. In these mice, numerous flukes were found, and it seemed that they were actively moving and rotating in situ. Several flukes were found to have invaded into the submucosa, almost facing the serosa. These results indicate that in IC mice the intestinal histopathology caused by G. seoi is generally mild, and the flukes do not penetrate beyond the mucosa, however, in IS mice. the flukes can cause severe destruction of neighboring villi. and some of them invade into the submucosa.
Ten barrows, weaned at 28 days (7.2$\pm$0.1 kg BW), were used to evaluate the effects of feeding extruded full-fat soybeans on intestinal morphology and mucosal cell turnover time. All pigs were fed corn-based diets with half of the pigs receiving diets supplemented with 15.5% soybean meal and 3% soybean oil and the remaining pigs fed a diet in which the soybean meal and oil were replaced by 18.5% extruded full-fat soybeans. The pigs were individually placed in $80{\times}150cm$ metabolic cages and fed twice daily an amount approximately equal to their ad libitum intake for a period of 14 days. On day 14, pigs were weighed and then injected intraperitoneally with $^3$H]thymidine ($100{\mu}Ci/kg$ of BW, specific activity 20 Ci/mmol) 6 h after the morning meal. A pig from each treatment was killed 1, 4, 8, 16, or 24 h postinjection and intestinal tissues were collected. Daily gains for pigs fed the soybean diet and extruded full-fat soybean diet were 0.24 and 0.31 kg/day (p=0.05) with feed conversions of 1.58 and 1.39 (p=0.05), respectively. In comparison with pigs fed soybean meal, pigs fed moist extruded full-fat soybeans had a decreased crypt depth in their duodenum and cecum (p<0.1), while the villus height in the mid jejunum and ileum and the total height (villus height plus crypt depth) of the ileum and mid jejunum increased (p<0.05). The villus width in the duodenum and mid jejunum decreased (p<0.05). The number of crypt epithelial cells in the upper jejunum increased but decreased in the ileum, colon and cecum (p<0.05). The number of villus epithelial cells in the ileum and the upper and mid jejunum increased (p<0.05). The time for migration of epithelial cells in the crypt-villus column decreased (p<0.05) in all sites except the upper jejunum, ileum and cecum. The mucosal turnover rate for all intestinal sites except the upper jejunum, colon and cecum decreased (p<0.05). From these data, we conclude that inclusion of moist extruded full-fat soybeans in weanling pig diets can improve the intestinal morphology and slow the migration rate and turnover time of epithelial cells of the small intestine, especially in the mid jejunum compared with soybean meal.
We have studied, by a nonisotopic in situ DNA end-labeling (ISEL) technique, frequency of apoptosis in the external granular layer (EGL) of the cerebellum after whole-body irradiation of newborn mice and intestinal crypt cell of adult mice by gamma-rays from $^{60}Co$. The extent of changes following 2 Gy(10.9 Gy/min) was studied at 2, 4, 6, 8, 12, or 24h after exposure. The maximal frequency was found 4-8h after exposure. The mice that received 0.18, 0.36, 0.54, 1.08, 1.98, or 3.96 Gy were examined 6h after irradiation. Measurements performed after irradiation showed a dose-related increase in apoptotic cells in each of the mice studied. The dose-response curves were analyzed by a linear-quadratic model; frequency(%) of apoptotic cell in the newborn mice cerebellum was ($13.49{\pm}1.175$)D+$(-1.52{\pm}0.334)D^2$+0.048($r^2=0.981$, D = dose in Gy) and frequency(number per crypt) of apoptotic cell in the intestinal crypt of adult mice was ($3.857{\pm}0.420$)D+$(-0.535{\pm}0.120)D^2$+0.155($r^2=0.952$, D = dose in Gy). It provides the basis required for a better understanding of results which will be obtained in any further studies for biological responses of radiation using newborn and adult mice.
The irradiation of radioactive ${\gamma}-ray$ induces apoptosis of radiosensitive organs for homeostasis. In this study, we investigated the repair mechanisms for homeostasis in the small intestine after cell damage by $^{60}Co\;{\gamma}-ray$ irradiation. The apoptosis was most frequently observed in the crypt cells of the small intestine after four and six hours by radioactive ${\gamma}-ray$ irradiation, and the frequency of apoptosis was proportional to the amount of irradiation. Also, the number of apoptotic cells was coincident with expression pattern of p53. Interestingly, PCNA (proliferating cell nuclear antigen) which is engaged in DNA replication and repair was expressed in apoptotic cells of small intestinal crypts. Also, it was observed that cell-cycle regulator p21 which is known to induce cell-cycle arrest is co-expressed in the same apoptotic cells of irradiated small intestinal crypt cells. These findings suggest that the co-expression of PCNA and p21 proteins, which may lead to resistance to DNA damage through cell-cycle arrest is closely associated with repair of damaged gastrointestinal cells after ${\gamma}-ray$ irradiation.
Lee, Sang Hyub;Jung, Bong-Kwang;Park, Jae-Hwan;Shin, Eun-Hee;Chai, Jong-Yil
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.52
no.3
/
pp.273-280
/
2014
The changing patterns of goblet cell hyperplasia, intestinal epithelial cell turnover, and intestinal motility were studied in ICR and C57BL/6 mice infected with Gymnophalloides seoi (Digenea: Gymnophallidae). Whereas ICR mice retained G. seoi worms until day 7 post-infection (PI), C57BL/6 mice showed a rapid worm expulsion within day 3 PI. Immunosuppression with Depo-Medrol significantly delayed the worm expulsion in C57BL/6 mice. Goblet cell counts were increased in both strains of mice, peaking at day 1 PI in C57BL/6 mice and slowly increasing until day 7 PI in ICR mice. In C57BL/6 mice infected with G. seoi, newly proliferating intestinal epithelial cells were remarkably increased in the crypt, and the increase was the highest at day 1 PI. However, in ICR mice, newly proliferating intestinal epithelial cells increased slowly from day 1 to day 7 PI. Intestinal motility was increased in G. seoi-infected mice, and its chronological pattern was highly correlated with the worm load in both strains of mice. Meanwhile, immunosuppression of C57BL/6 mice abrogated the goblet cell proliferation, reduced the epithelial cell proliferation, and suppressed the intestinal motility. Goblet cell hyperplasia, increased intestinal epithelial cell turnover, and increased intestinal motility should be important mucosal defense mechanisms in G. seoi-infected C57BL/6 mice.
Park, Eun-Jin;Lee, Nam-Ho;Ahn, Gin-Nae;Baik, Jong-Seok;Lee, Je-Hee;Hwang, Kyu-Kye;Park, Jae-Woo;Jee, Young-Heun
Food Science and Biotechnology
/
v.17
no.4
/
pp.718-722
/
2008
Elaeocarpus sylvestris var. ellipticus (E.S.), which contains 1, 2, 3, 4, 6-penta-O-galloyl-beta-D-glucose (PGG), is reported to have the ability to scavenge oxygen radicals, thereby protecting rat neuronal cells from oxidative damage. The potential of an E.S. extract, which contains a rich PGG, to protect radiosensitive lymphocytes and intestinal crypt cells from radiation injury induced by a single whole-body irradiation (WBI) in vivo was investigated. Our results demonstrated that in immune cells, E.S. treatment decreased the percent of tail DNA, a parameter of DNA damage, compared with levels in untreated, irradiated controls. Furthermore, apoptosis was significantly decreased in lymphocytes and intestinal crypt cells of E.S.-treated mice compared with irradiated controls. These results suggest that the E.S. extract can strengthen the radioresistance of radiosensitive lymphocytes and crypt cells by preventing apoptosis. Therefore, it was concluded that E.S. extract has the radioprotective effects in vivo through an inhibition of apoptosis.
The developmental changes of three enteroendocrine cells, i.e. gastrln, somatostatin and serotonin, of gastric and small intestinal mucosa in pre- and postnatal rat were examined by peroxidase-antiperoxidase (PAP) method. In the course of development, gastrin cells were obsenred in the pyloric gland region and the whole part of small intestine, while somstostatin and serotonin cells in the whole gastric gland region and small intestine. More entroendocrine cells were detected in the pyloric gland region and duodenum than in the other portion. In the stomach, gastrin, somatostatin and serotonin ceils were first obsenred in the pyloric Bland region on 17, 19 and 19 days of gestation respectively. The small intestinal gastrin and serotonin cells were first appeared in the duodenum and iriunum on 17 and 15 days of gestation respectively, and somatostBtin cells in duodenum on 17 days of gestation. The number of cells examined from the stomach were increased from fetal to weanling period and showed a decrease during adult period: the notable increase was shown at the end of suckling period or at early weanling period. The cells of the small intestine increased from fetal to suckling period, especially, these cells markedly increased at the end of fetal period or at early suckling period, and decreased from weanling period. The shape of these cells was oval or fusiform during fetal period. In the stomach, most of gastrin cells turned out to be oval and open-type from suckling period, while the remaining two tripes of cells were oval and open- or closed-type. In the small intestine, 311%Ves of cells examined were changed to fusiform and open-type from the end of fetal period. Three types of cell were distributed over the stratified epithelium on 15 and 17 days of gestation. In the stomach, these cells were distributed lower gastric pit and gland from the following fetal period, and were detected mainly on the upper part of gland from suckling period, and then obsenred on the whole part of gland. In the small intestine, most of cells distributed over only between epithelium of villi on 19 days of gestation, increased in number on the crypt from following fetal period, and also observed abundantly in the crypt at adult period.
Purpose : We investigated the temporal alterations of apoptosis and mitotic death following irradiation in the rat's small intestinal crypts. Materials and methods : Male Sprague-Dawley rats were irradiated 2 Gy by 6 MV linear accelerator and sacrified at 2, 4, 8, 24, 48 hours after irradiation. The mean numbers of the apoptotic cells and mitotic cells per their small intestinal crypts were measured in the unirradiated control and irradiated groups. To compare with H & E staining, ISEL (In Situ End Labelling) were peformed in the group having the highest apoptotic count. Results : The mean number of the apoptosis per crypt in the control group was 0.14 and those at 2, 4, 8, 24, 48 hours after irradiation were 1.43, 3.19, 1.15, 0.26, 0.17, respectively. So the apoptosis development was increased upto 4 hours and then normalized around 24 hours following irradiation. The mean number of the mitotic cells per crypt in the control group was 1.29 and those at 2, 4, 8, 24, 48 hours after irradiation were 0.56, 0.47, 0.23, 0.65, 1.19, respectively. The mitotic cell counts following irradiation was decreased to 8 hours and recovered to the normal level about 48 hours. So the increment of apoptotic cell count was occurred earlier and more remarkable than the decrement of mitotic cell count after irradiation. According to the staining time, false positivity was found in the ISEL staining. Conclusions : The cell death in the small intestinal crypt developed by acute radiation damage was usually decreased to the normal level within $24\~48\;hours$ after irradiation and the apoptosis was thought to be more important process than the mitotic death.
Colorectal cancer is one of the leading causes of cancer death, both in men and women. This study investigated the effects of Amorphophallus campanulatus tuber methanolic extract (ACME) on aberrant crypt foci (ACF) formation, colonic cell proliferation, lipid peroxidative damage and the antioxidant status in a long term preclinical model of 1, 2-dimethylhydrazine (DMH) induced colon carcinogenesis in rats. Male Wistar rats were divided into six groups, viz., group I rats served as controls; group II rats treated as drug controls receiving 250 mg/kg body weight of ACME orally; group III rats received DMH (20 mg/kg body weight) subcutaneously once a week for the first 15 weeks; groups IV, V and VI rats received ACME along with DMH during the initiation, post-initiation stages and the entire period of the study, respectively. All the rats were sacrificed at the end of 30 weeks and the intestinal and colonic tissues from different groups were subjected to biochemical and histological studies. Administration of DMH resulted in significant ($p{\leq}0.05$) intestinal and colonic lipid peroxidation (MDA) and reduction of antioxidants such as catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione-Stransferase and reduced glutathione. Whereas the supplementation of ACME significantly ($p{\leq}0.05$) improved the intestinal and colonic MDA and reduced glutathione levels and the activities of antioxidant enzymes in DMH intoxicated rats. ACME administration also significantly suppressed the formation and multiplicity of ACF. In addition, the DMH administered rats showed amplified expression of PCNA in the colon and decreased expression of this proliferative marker was clearly noted with initiation, post-initiation and entire period of ACME treatment regimens. These results indicate that ACME could exert a significant chemopreventive effect on colon carcinogenesis induced by DMH.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.