Lee Jeong Hoon;Hong Hyun Woo;Gam Chul-woo;Park Dong il
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.17
no.5
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pp.1293-1298
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2003
HGJT has been used for the treatment of general weakness, digestive organ disease and so on. This study was carried out for the purpose of knowing the inhibitory effect on the Type I hypersensitivity and Inflammatory reactions of Hwanggigunjungtang(HGJT). The reasults were obtained as follows: HGJT(0.1. 0.5. 1, 2mg/g) concentration of dependently inhibited compound48/80 induced anaphylaxis reaction in mice. HGJT(2mg/g) also inhibited permeability of evans blue into peritoneal cavity in mice. HGJT reduced IgE, CRP. WBC and Platelets on egg albumin induced hypersensitivity. But serum NO was grown. According to above results, HGJT may be beneficial in the type I hypersensitivity and Inflammatory reactions by inhibition of histamine release from mast cells.
The aim of the present study is to investigate the anti-inflammatory effect of a Rice Bran Ethanol Extract (RBE). Inflammation, such as a bacterial infection in vivo metabolites, such as external stimuli or internal stimuli to the defense mechanisms of the biological tissue a variety of intracellular regulatory factors deulin inflammatory TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6, IL-8, such as proinflammatory cytokines, prostagrandin, lysosomal enzyme, free radicals are involved in a variety of mediators. The present study was designed to determine the effect of the RBE on pro-inflammatory factors such as NO, iNOS expression and TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 in lipopolysaccharide (LPS) - stimulated RAW264.7 macrophages cells. The cell toxicity was determined by MTS assay. To evaluate of anti-inflammatory effect of RBE, amount of NO was measured using the NO detection kit and the iNOS expression was measured by reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). And proinflammatory cytokines were measured by ELISA kit. As a result, the RBE reduced NO, iNOS expression and TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 production without cytotoxicity. Our results suggest that the RBE may have an anti-inflammatory property through suppressing inflammatory mediator productions and appears to be useful as an anti-inflammatory material.
The antioxidative activities and anti-inflammatory effects of rice bran and wheat bran were investigated. To determine the antioxidant activity, total phenolic content. DPPH reaction, ABTS reaction and FRAP assay were tested. To investigate the anti-inflammatory effect, the inhibition of NO production, IL-6 production and TNF-${\alpha}$ production were observed. The total phenolic contents were 46.4 mg/g in the BuOH fraction of rice bran (RBB) and 69.0 mg/g in BuOH fraction of wheat bran (WBB). EtOAc fraction of rice bran (RBE), EtOAc fraction of wheat bran (WBE), RBB and WBB showed high radical scavenging activity at a concentration of 5 mg/ml. Scavenging activity of DPPH radical were 89.04% in RBB and 91.53% in WBE. Scavenging activity of ABTS radical were 88.53% in RBB and 90.39% in WBB. In case of FRAP assay, RBE reduced 0.805 mM/mg of Fe2+ and WBE reduced 1.521 mM/mg of Fe2+. RBB, RBE, WBB and WBE showed concentration dependent inhibition of LPS induced NO production (RBE: 57.38%, WBE: 76.85%), IL-6 production (RBE: 92.08%, WBB: 92.57%), TNF-α production (RBE: 86.33%, WBE: 85.05%) at a concentration of 100 μg/ml of each fraction. These results showed that RBB, RBE, WBB and WBE have strong antioxidative activities and anti-inflammatory effects and show the possibilities of a new natural antioxidants and anti-inflammatory medicines.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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v.45
no.1
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pp.17-21
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2022
The present study aimed to determine whether a hemolymph prepared from Antheraea yamamai larvae had the same biological activities using a Bombyx mori hemolymph prior to exposure to lipopolysaccharide (LPS) in order to induce an inflammatory response. The effects of the hemolymph were determined using a reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction to assess the expression of pro-inflammatory molecules. The A. yamamai hemolymph exerted anti-inflammatory effects on LPS-activated human monocytic leukemia cells via Toll-like receptor (TLR) 4-mediated suppression, similar to the B. mori hemocyte extract. Treatment with the A. yamamai hemolymph significantly suppressed LPS-induced upregulated inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) mRNA expression at all tested concentrations compared with the control, similar to the B. mori immune-challenged hemolymph. Finally, the A. yamamai hemolymph, like the B. mori immune-challenged hemolymph, suppressed all of these concentrations in a dose-independent manner. These results demonstrate that the hemolymph of A. yamamai exhibited important biologically active substances. Further in-depth functional studies are required to fully understand the mechanisms underlying the biological activities of wild-type silkworm hemolymphs.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.28
no.3
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pp.1-13
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2015
Objective : This study investigated the inflammatory reaction is characterized by over production of inflammatory mediators due to an up-regulation of inflammatory pathways.Methods : We investigated the anti-inflammatory effects of water extracts fromLonicera japonicaandScutellaria baicalensisin lipopolysaccharide (LPS)-stimulated U937 cells. Each extract suppressed the production of inflammatory mediators (NO, IL-1${\beta}$, TNF-${\beta}$, and PGE2) and the expression of inducible NO synthase and cyclooxygenase-2 in LPS- stimulated U937 cells in a dose-dependent manner.Results : These suggest that the suppression effects were synergistically increased by their combination. Their combination extract also inhibited NF-${\kappa}B$-DNA complex of NF-${\kappa}B$ binding activity and translocation of NF-${\kappa}B$ from cytosol to nucleus.Conclusions : Our study suggest that the combination of water-extractable components ofL. japonicaandS. baicalensismay be useful for therapeutic drugs against inflammatory immune diseases, probably by suppressing the production of inflammatory mediators.
Background: This study was conducted to determine the anti-inflammatory effect of astaxanthin, on atopic dermatitis. Methods: Changes in mouse body weight, lymph node weight, and the degree of improvement in symptoms were measured to determine the inflammatory response. Real-time reverse transcription-polymerase chain reaction tests were performed to determine the degree of expression of inflammation-related cytokines (IL-31 and IL-33 and chemokines such as CCL17 and CCL22), and western blot analysis was performed to evaluate the expression of inflammation-related factors (iNOS, COX-2, and NF-kB signaling molecules p-IkBα, p50, p-65 and pSTAT3). Results: The degree of symptoms significantly improved in the PA+AX group. Lymph node weight in the PA+AX group was lower than the PA group. Inflammatory cytokines (IL-31, IL-33, and inflammatory chemokines such as CCL17 and CCL22) were significantly reduced in the PA+AX group compared with the PA group. The expression of inflammatory genes (iNOS, COX-2, NF-kB and signaling molecules (p-IkBα, p50, p65, and p-STAT 3) was lower in the PA+AX group compared with the PA group. Conclusion: Astaxanthin may modulate the inflammatory response in a mouse model of atopic dermatitis and has an anti-inflammatory effect.
Low-grade pro-inflammatory state and leptin resistance are important underlying mechanisms that contribute to obesity-associated hypertension. We tested the hypothesis that Astragaloside IV (As IV), known to counteract obesity and hypertension, could prevent obesity-associated hypertension by inhibiting pro-inflammatory reaction and leptin resistance. High-fat diet (HFD) induced obese rats were randomly assigned to three groups: the HFD control group (HF con group), As IV group, and the As IV + ${\alpha}$-bungaratoxin (${\alpha}-BGT$) group (As IV+${\alpha}-BGT$ group). As IV ($20mg{\cdot}Kg^{-1}{\cdot}d^{-1}$) was administrated to rats for 6 weeks via daily oral gavage. Body weight and blood pressure were continuously measured, and NE levels in the plasma and renal cortex was evaluated to reflect the sympathetic activity. The expressions of leptin receptor (LepRb) mRNA, phosphorylated signal transducer and activator of transcription-3 (p-STAT3), phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase (p-PI3K), suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) mRNA, and protein-tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) mRNA, pro-opiomelanocortin (POMC) mRNA and neuropeptide Y (NPY) mRNA were measured by Western blot or qRT-PCR to evaluate the hypothalamic leptin sensitivity. Additionally, we measured the protein or mRNA levels of ${\alpha}7nAChR$, inhibitor of nuclear factor ${\kappa}B$ kinase subunit ${\beta}/nuclear$ factor ${\kappa}B$ ($IKK{\beta}/NF-KB$) and pro-inflammatory cytokines ($IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$) in hypothalamus and adipose tissue to reflect the anti-inflammatory effects of As IV through upregulating expression of ${\alpha}7nAChR$. We found that As IV prevented body weight gain and adipose accumulation, and also improved metabolic disorders in HFD rats. Furthermore, As IV decreased BP and HR, as well as NE levels in blood and renal tissue. In the hypothalamus, As IV alleviated leptin resistance as evidenced by the increased p-STAT3, LepRb mRNA and POMC mRNA, and decreased p-PI3K, SOCS3 mRNA, and PTP1B mRNA. The effects of As IV on leptin sensitivity were related in part to the up-regulated ${\alpha}7nAchR$ and suppressed $IKK{\beta}/NF-KB$ signaling and pro-inflammatory cytokines in the hypothalamus and adipose tissue, since co-administration of ${\alpha}7nAChR$ selective antagonist ${\alpha}-BGT$ could weaken the improved effect of As IV on central leptin resistance. Our study suggested that As IV could efficiently prevent obesityassociated hypertension through inhibiting inflammatory reaction and improving leptin resistance; furthermore, these effects of As IV was partly related to the increased ${\alpha}7nAchR$ expression.
Various biometerials have been researched and have been developed for treatment of some disease through transplantation to body. They have been evaluated by in vitro cytotoxicity test using some skin-derived cell lines for prediction of their biocompatibility in vivo. However, the results of experiments using mesenchymal or epithelial cells could not be considered in vivo immune reaction. In this study, we evaluated the biomaterial-elution (elute from high density polyethylene film) using some cell lines (L929, Jurkat, U937) in vitro, and then that results were compared with in vivo results from guinea pig sensitization test. In sensitization test, saline and elution of syringe could not induce erythema, but only DNCB (hypersensitive chemical) induce erythema at guinea pig sensitization test. In cell experiment, the cytotoxicity results of inflammatory cells (Jurkat; T lymphocyte, U937; monocyte) was no difference with L929 (fibroblast) in the overall trend. However, inflammatory cell lines were only secreted inflammatory cytokine (TNF-${\alpha}$, INF-${\gamma}$) in some materials (biomateriallution, FAC, DNCB). And the biomaterial-elution did not have toxicity to the cells, but it induced the inflammatory cytokines in inflammatory cell lines only. So, we were predicted inflammatory reaction through the cytokine resultes of inflammatory cell lines, and it was more correlated with in vivo results than cytotoxicity test. Therefore, we suggested that the inflammatory cytokine assay using inflammatory cell lines are more effective method in vitro for evaluation of biocompatibility of biomaterials or chemicals.
The purpose of this study is to evaluate histologically the resorption and tissue response of various resorbable collagen membranes used for guided tissue regeneration and guided bone regeneration, using a subcutaneous model on the dorsal surface of the rat. In this study, 10 Sprague-Dawley male rats (mean BW 150gm) were used and the commercially available materials included acellular dermal matrix allograft, porcine collagen membrane, freeze-dried bovine dura mater. Animals were sacrificed at 2,6 and 8 weeks after implantation of various resorbable collagen membranes. Specimens were prepared with Hematoxylin-Eosin stain for light microscopic evaluation. The results of this study were as follows: 1. Resorption : Inner portion of porcine collagen membrane was resorbed a lot at 6 weeks, but its function was being kept for infiltration of another tissues were not observed. Freeze-dried bovine dura mater and acellular dermal allograft were rarely resorbed and kept their structure of outer portion for 8 weeks. 2. Inflammatory reactions : Inflammatory reaction was so mild and foreign body reaction didn't happen in all of resorbable collagen membranes, which showed their biocompatibility. 3. In all of resorbable collagen membranes, multinuclcated giant cells by foreign body reactions were not observed. Barrier membranes have to maintain their function for 4-6 weeks in guided tissue regeneration and at least 8 weeks in guided bone regeneration. According to present study, we can find all of the resorbable collagen membranes kept their function and structure for 8 weeks and were rarely resorbed. Foreign body reaction didn't happen and inflammatory reaction was so mild histologically. Therefore, all of collagen membranes used in this experiment were considered proper resorbable membranes for guided tissue regeneration and guided bone regeneration.
Beauvericin (BEA), a cyclic hexadepsipeptide produced by the fungus Beauveria bassiana, is known to have anti-cancer, anti-inflammatory, and anti-microbial actions. However, how BEA suppresses macrophage-induced inflammatory responses has not been fully elucidated. In this study, we explored the anti-inflammatory properties of BEA and the underlying molecular mechanisms using lipopolysaccharide (LPS)-treated macrophage-like RAW264.7 cells. Levels of nitric oxide (NO), mRNA levels of transcription factors and the inflammatory genes inducible NO synthase (iNOS) and interleukin (IL)-1, and protein levels of activated intracellular signaling molecules were determined by Griess assay, semi-quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR), luciferase reporter gene assay, and immunoblotting analysis. BEA dose-dependently blocked the production of NO in LPS-treated RAW264.7 cells without inducing cell cytotoxicity. BEA also prevented LPS-triggered morphological changes. This compound significantly inhibited nuclear translocation of the $NF-{\kappa}B$ subunits p65 and p50. Luciferase reporter gene assays demonstrated that BEA suppresses MyD88-dependent NF-${\kappa}B$ activation. By analyzing upstream signaling events for $NF-{\kappa}B$ activation and overexpressing Src and Syk, these two enzymes were revealed to be targets of BEA. Together, these results suggest that BEA suppresses $NF-{\kappa}B$-dependent inflammatory responses by suppressing both Src and Syk.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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