Pyroptosis is an inflammatory form of programmed cell death that is linked with invading intracellular pathogens. Cardiac pyroptosis has a significant role in coronary microembolization (CME), thus causing myocardial injury. Tanshinone IIA (Tan IIA) has powerful cardioprotective effects. Hence, this study aimed to identify the effect of Tan IIA on CME and its underlying mechanism. Forty Sprague-Dawley (SD) rats were randomly grouped into sham, CME, CME + low-dose Tan IIA, and CME + high-dose Tan IIA groups. Except for the sham group, polyethylene microspheres (42 ㎛) were injected to establish the CME model. The Tan-L and Tan-H groups received intraperitoneal Tan IIA for 7 days before CME. After CME, cardiac function, myocardial histopathology, and serum myocardial injury markers were assessed. The expression of pyroptosis-associated molecules and TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3 cascade was evaluated by qRT-PCR, Western blotting, ELISA, and IHC. Relative to the sham group, CME group's cardiac functions were significantly reduced, with a high level of serum myocardial injury markers, and microinfarct area. Also, the levels of caspase-1 p20, GSDMD-N, IL-18, IL-1β, TLR4, MyD88, p-NF-κB p65, NLRP3, and ASC expression were increased. Relative to the CME group, the Tan-H and Tan-L groups had considerably improved cardiac functions, with a considerably low level of serum myocardial injury markers and microinfarct area. Tan IIA can reduce the levels of pyroptosis-associated mRNA and protein, which may be caused by inhibiting TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3 cascade. In conclusion, Tanshinone IIA can suppress cardiomyocyte pyroptosis probably through modulating the TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3 cascade, lowering cardiac dysfunction, and myocardial damage.
The purpose of the study was to determine the effects of pilates mat exercise on cardiovascular disease risk factors and inflammation markers in sarcopenic obesity elderly. All subjects were sarcopenic obesity(height for each of the arms, legs, appendicular muscle mass ratio of 1.16kg/m2, 4.31kg/m2, 5.21kg/m2 under and % body fat is more than 30%) elderly performed the pilates mat exercise during 12-week for 60 minutes 3 times a weeks. All subjects of this study were examined the changes in cardiovascular disease risk factors(TC, TG, HDL-C, LDL-C, Glucose, Insulin) and inflammation markers(fibrinogen, adiponectin, leptin, CRP). The results of the study in the exercise group were as follows; The weight, % body fat, TC, TG, LDL-C, fibrinogen, CRP had significantly decreased and muscle mass, HDL-C, adiponectin had significantly increased. And also, pilates mat exercise can effective to improve sarcopenic obesity, and pilates mat exercises performed coy shrink obesity to cardiovascular disease and inflammatory response indicators of older women as old man's physical features of the deterioration of the prevention of obesity and muscle strength loss, causing the effective exercise method is meant to be.
Allergic contact dermatitis (ACD) is an inflammatory skin disease and regarded as a prototype of T-cell mediated delayed-type hypersensitivity reactions. Poly-${\gamma}$-glutamic acid (PGA) is a biodegradable polymer that is produced by Bacillus subtilis. This study was performed to assess the effects of PGA in a canine model of ACD. ACD was induced on the back of dogs induced by sensitization and repeated application by 2,4-dinitro-1-chlorobenzene (DNCB). Topical treatment of PGA was applied once a day for 12 days and skin biophysical parameters including transepidermal water loss (TEWL), skin hydration, skin pH, skin thickness and erythema index, were measured every two days during experimental periods. Histopathology and immunohistochemistry were performed to evaluate the antiinflammatory effect. In skin biophysical parameters, TEWL, skin hydration, skin thickness and erythema index were significantly increased, with a maximum increase appeared on day 2 (p < 0.05). On the other hand, skin pH was significantly decreased, with a maximum decrease appeared on day 2 (p < 0.01). After the completion of PGA treatment, skin biophysical parameters were significantly reached those of baseline in a time-dependent manner (p < 0.05). In histopathology, marked increases of epidermal thicknesses were induced after DNCB challenge with numerous inflammatory cell infiltrations and edematous changes, decreases of connective tissue occupied regions in dermis. In addition, marked increases of cytokine - tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$)-immunoreactivities in the dermis and of apoptotic markers - caspase-3 and PARP-immunoreactivities in the epidermis were observed in DNCB-PBS control as compared with intact control, respectively (p < 0.01). It means, the ACD and related apoptotic changes were induced by DNCB in the present study. However, these ACD induced by DNCB and related apoptosis in epidermis were significantly inhibited by treatment of PGA treated skin, the decreases of infiltrated inflammatory cells and related decreases of pro-inflammatory cytokine immunoreactivities were also observed (p < 0.01). Based on these findings, PGA may have anti-inflammatory and alleviatory effects in the allergic contact dermatitis.
The KFDA (Korea Food & Drug Administration) has performed a collaborative toxicogenomics project since 2003. Its aim is to construct a toxicology database of 12 compounds administered to mice at initial phase. We chose 6-MP (6-mercaptopurine) which has been used in the treatment of childhood leukemia. It was administered at low (0.224 mg/kg) and at high (2.24 mg/kg) dose (5 mice per group) intraperitonealy to the postnatal 6 weeks mice, then the serum and liver were collected at the indicated time (6, 24 and 72 h) after scarification. Serum biochemical markers for liver toxicity were measured and histopathologic studies also were carried out. The gene expression profiling was carried out by using Applied Biosystems 1700 Full Genome Expression Mouse. By self-organization maps (SOM), we identified groups with unique gene expression patterns, some of them are supposed to be related to 6-MP induced toxicity, including lipid metabolism abnormality, inflammatory response, oxidative stress, ATP depletion and cell death. The potential toxic effects appearing as gene expression changes are dependent of the time of 6-MP but independent of the dosage of it. This study would contribute to establishment of international database as well as national one about hepatotoxicity.
Park, Jae-Hyun;Jang, Byung-Ik;Lee, Ho-Chan;Kim, Sung-Joon;Park, Jun-Seok
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.26
no.2
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pp.114-119
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2009
Colon cancer is the second most common malignancy in Korea. It is classified as superficial type, the mass type, the ulcerative type, the ulceroinfiltrative type, the diffuse infiltrative type and the unclassified type according to the colonoscopic findings. We report here on a case of colon cancer that was initially misdiagnosed as acute infectious colitis at the initial presentation. A 64-year-old man visited to Yeungnam University Hospital for watery diarrhea and lower abdominal pain. Colonoscopy revealed long segmental edematous mucosa and hyperemic mucosa with stenosis in the transverse colon. He was diagnosed as having acute infectious colitis according to the colonoscopic finding. However, two days later after colonoscopy, he visited the emergency room for hematochezia. We performed computerized tomography (CT) and obtained blood samples to find the origin of the bleeding. We found thickening of the transverse colon lumen and ascites on the CT finding and an elevated level of tumor markers; we also obtained the results of the colonoscopic biopsy that was done via colonoscopy. He was finally diagnosed as having colon cancer with carcinomatosis, a poorly differentiated adenocarcinoma.
This paper reviews a current view regarding the association between periodontitis and atherosclerotic cardiovascular diseases (ACVD). Many evidences have suggested that there exist biological mechanisms by which periodontitis can lead to ACVD. Periodontal infection can lead to direct bacterial invasion into endothelial tissues through the blood stream, then the bacteria can activate the host inflammatory response followed by atheroma formation, maturation and exacerbation. Also, chronic periodontal infections may indirectly induce endothelial activation or dysfunction through a state of systemic inflammation as evidenced by elevated plasma acute proteins, IL-6 and fibrinogen as well. There is moderate evidence that periodontal treatment can reduce systemic inflammation and improvement of both clinical surrogate markers. But there is no periodontal intervention study available on primary ACVD prevention. There is consistent and strong epidemiologic evidence, including in vitro, animal and clinical studies, that periodontitis imparts increased risk for future ACVD. However, evidences from intervention trials to date are not sufficient to confirm the multi directional causality of periodontitis in ACVD etiology. Well-designed intervention trials on the impact of periodontal treatment on the prevention of ACVD outcomes are needed.
Background: Rheumatoid arthritis is an autoimmune disease characterized by a chronic inflammatory process, primarily involving the synovial membrane of peripheral j oints, where T cell activation is found. To address the superantigen stimulation in rheumatoid arthritis, T cell clonality and the expression of activation markers were analyzed. Methods: To detect TCRB V usage, inverse PCR and sequencing were done. Monoclonal antibodies were used for flow cytometric analysis of TCRBV8 or TCRBV5. As results, a restricted usage of TCRBV3 gene was detected in synovial lymphocytes from one rheumatoid arthritis patient. However, preferential usage for TCRB V8, which may be one indicator for stimulation by staphylococcal superantigen, was not obvious although general activation of T cells was found as high DR+ percentage in synovial T cells. These data show specific antigen rather than superantigen might involve the pathogenesis of rheumatoid arthritis.
This study investigated the effects of Oligonol intake on cortisol, interleukin (IL)-$1{\beta}$, and IL-6 concentrations in the serum at rest and after physical exercise loading. Nineteen healthy sedentary male volunteers participated in this study. The physical characteristics of the subjects were: a mean height of $174.2{\pm}2.7$ cm, a mean weight of $74.8{\pm}3.6$ kg and a mean age of $22.8{\pm}1.3$ years. Each subject received 0.5 L water with Oligonol (100 mg/day) (n = 10) or a placebo (n = 9) daily for four weeks. The body composition, the white blood cell (WBC) and differential counts as well as the serum cortisol, IL-$1{\beta}$, and IL-6 concentrations were measured before and after Oligonol intake. The cortisol concentration and serum levels of IL-$1{\beta}$ and IL-6 after Oligonol intake were significantly decreased compared to before treatment (P < 0.01, respectively). In addition, the rate of increase of these factors after exercise was decreased compared to the placebo group. There was no change in the WBC and differential cell counts. These results suggest that oral Oligonol intake for four weeks had a significant effect on inhibition of inflammatory markers in healthy young men.
Ginsenoside Rp1 is one of ginseng saponins with chemotherapeutic activity. In this study, we investigated the effects of Rp1 on spleen cells. Spleen is a major immune organ consisted of crucial immune cells, such as T lymphocytes, B lymphocytes, natural killer cells, and some antigen-presenting cells. Although the anti-tumor potential of Rp1 was studied, the effects of Rp1 on immune cells have not investigated yet. A viability assay using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT), flow cytometric analysis, Western blot analysis were used to detect cellular changes on Rp1-treated spleen cells. MTT assay showed that Rp1 decreased the viability of spleen cells. To further investigate the effects of Rp1 on activated spleen cells, we treated lipopolysaccharide (LPS) as a representative inflammatory agent and Rp1 on spleen cells in a combination. The surface expression levels of activation markers for lymphocytes, CD25 and CD69 were measured. Apoptotic analysis revealed the cytotoxic effects of Rp1 on both na$\ddot{i}$ve and activated cells, and the expression pattern of some apoptosis-related proteins was correlated to apoptotic events of cells. Taken together, ginsenoside Rp1 increases the cellular death of spleen cells and also inhibits the LPS-induced activation of spleen cells.
To evaluate the anticolitic effect of red ginseng (RG, the steamed root of Panax ginseng CA. Meyer, Araliaceae), RG and its representative constituents, ginsenosides Rg3 and Rh2, were orally administered to dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitic mice and inflammatory markers investigated. RG and its constituents, ginsenosides Rg3 and Rh2, inhibited colon shortening and myeloperoxidase activity induced by DSS. The ginsenosides Rg3 and Rh2 inhibited mRNA expression of interleukin (IL)-$1{\beta}$ as well as protein levels of IL-$1{\beta}$ and IL-6. These ginsenosides also inhibited the activation of a transcription nuclear factor (NF)-${\kappa}B$. Ginsenoside Rh2 was a more potent inhibitor than ginsenoside Rg3. The anticolitic effects of these ginsenosides were comparable with sulfasalazine.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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