This experimental study was carried out to evaluate the anti-tumor and the immunomodulatory effects of Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) against cancer. The in vitro anti-tumor effects were evaluated by MTT assay. The cytotoxicity, extension of survival days, the effect of inhibition solid tumor which was induced sarcoma 180, and the changes of body weight were evaluated for in vivo effects of anti-tumor. To evaluate the immunomodulatory effects of Jiawei- citaowan(加未慈桃丸), delayed type hypersensitivity, hemagglutinin, hemolysin titers for humoral immune response, rosette forming cells for cell-mediated immune response, natural killer cell activity, proliferation of lymphocyte, productivty of Interleukin-2, and carbon clearance were measured with methotrexate treated mice. The results were as follows; 1. In the case of existence ability of tumor cell, IC50 had an anti-tumor ativity resulted 2.52mg/ml to SNU-C4. 0.41mg/ml to SNU-396, resulted to 0.09mg/mlSNU-1. 2. The groups of Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) 10mg/ml, 20mg/kg had no body weight loss. reduction in intake of water and feed, so these had no toxicity. 3. In the case of the effect of extention of existence. the group of 20mg/kg Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated group was showed 250% in ILS. 4. The effect of inhibition solid tumor was significantly decreased in both 10mg/kg, 20mg/kg of Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups as compared with control group S. The groups of 10mg/kg, 20mg/kg Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) had significant effect of body weight change compared to control group. 6. Delayed type hypersensitivity was not significant in both Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups as compared with control group. 7. Hemagglutinin and Hemolysin titers were significantly increased by dose-dependent. so these results showed that the humoral immume respose was activated. 8. For the effect of rosette formimg cells was not significant in hoth Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups as compared with control group. 9. Natural killer cell activity was significantly increased in both Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups as compared with control group in the ratio of 100: 1, 50: 1 of effector and target cells, but in the ratio of 10:1, the Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups were not significant. 10. The proliferation of lymphocyte and productivty of Interleukin-2 were significantly increased by dose-dependent in both 10mg/ kg, 20mg/ kg of Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated groups as compared with control group. 11. In the phagocytic effect, the 20mg/kg of Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) extract treated group showed the increasing effect with significance as compared with control group. According to the results, we can suggest that Jiaweicitaowan(加未慈桃丸) has the antitumor and the immunomodulatory effects.
Objective : In the present study, we examined whether Canavalia gladiata D.C. (CG) and Arctium lappa L., Redix (AL) mixture (CGAL), their components, lupeol and chicoric acid, regulate immune system and suppress the tumor in vitro and in vivo. Methods : LPS-induced reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) were measured after treatment with CG extract (CGE), CGAL, lupeol, chicoric acid and lupeol and chicoric acid mixture (lupeol+CA) in Raw264.7 cell. To determine the effect of CGE on immune responses, immune cell population and IgG production were assessed in mice. To investigate the effect of CGAL and their component on anti-tumor activity, tumor volume and weight were measured, cell cycles and immune cell population were analyzed in MC38 injected tumor bearing mice. Also, NK cell activity was determined in splenocyte isolated from tumor bearing mice. Results : CGE, CGAL, lupeol, chicoric acid and lupeol+CA decreased the LPS-induced ROS and NO production without cell toxicity in RAW264.7 cells. CGE increased the immune cell populations of $CD4^+T$, $CD8^+T$ and macrophages in various immune organ of mice. In tumor bearing mice, CGAL, lupeol, chicoric acid and lupeol+CA suppressed tumor volume and weight. In cell cycle analysis, they decreased the percentages of S phase. In addition, CGAL, lupeol, chicoric acid and lupeol+CA immune cell populations of $CD4^+T$, $CD8^+Tcell$, NK cell and macrophage in tumor as well as NK cell activity. Conclusion : CGAL and its compounds may enhance immune responses and suppress tumor growth, and may be capable of developing health functional foods.
원지의 뿌리는 기억력을 향상시키는 동양의 전통 약재로 널리 알려져 있다. 그러나 그 작용기전은 아직까지 해명되지 않았다. 본 연구에서는 항산화 효과 뿐만 아니라 신경 세포 에서 파생된 PC12 세포의 acetylcholinesterase(AchE) 활성과 연관된 인지능에 대한 원지열수추출물(PRHWE)의 효과를 in vitro 및 살아 있는 세포에서 조사하였다. 먼저 MTT assay을 이용한 세포생존에 대한 연구에서 PRHWE는 0.1% 이하의 농도에서 세포독성이 없는 것으로 나타났다. PRHWE는 DPPH radical, hydrogen peroxide 및 superoxide의 소거활성과 환원력이 농도에 비례하여 증가시킨다는 것이 관찰되었다. 특히 PRHWE는 hydroxyl radical에 의하여 유발되는 DNA의 산화에 대한 보호효과를 나타내었다. 부가적으로 그것은 신경성세포에서 nitric oxide의 생성을 억제하였다. 더욱이 AchE 활성은 PRHWE의 농도에 비례하여 감소하였다. 뿐만 아니라, PRHWE는 PC12 세포에서 SOD-1과 NOS-2 발현수준을 증가 시킨다는 것이 발견되었다. 더욱이 reporter gene assay를 이용한 실험에서 p53과 NF-${\kappa}B$의 전사활성이 PRHWE의 존재 하에서 감소했다. 그러므로 이러한 결과들은 PRHWE가 신경성세포에서 항산화 활성 및 신경 세포 보호 효과가 있다는 것을 증명하였고, 이는 PRHWE가 사람의 건강을 위한 치료제로 큰 잠재성을 가지고 있다는 것을 시사한다.
The aim of this study was to investigate whether a novel formulation of an herbal extracts has an inhibitory effect on obesity. To determine its anti-obesity effects, we performed anti-obesity-related experiments in vitro and in vivo. Thus, our present study was carried out to evaluate the anti-obesity effect of herbal extracts using a high fat diet (HFD)-induced obese mouse model and 3T3-L1 adipose cells. The effects of each herbal extracts on lipid accumulation in 3T3-L1 cells were examined using Oil Red O staining. Results showed that treatment with each herbal extracts at $10{\sim}100{\mu}g/ml$ had no effect on cell morphology and viability. Without evidence of toxicity, herbal extracts treatment decreased lipid accumulation compared with the untreated adipocytes controls as shown by the lower absorbance of Oil Red O stain. Futhermore, compared with control-differentiated mature adipocytes, each herbal extracts significantly inhibited lipid accumulation in mature 3T3-L1 adipocytes. In the HFD-fed obese mice, body weight, liver weight and white adipose tissue weights were significantly reduced by mixture of herbal extracts administration in mouse skin. Futhermore, we found that mixture of herbal extracts administration suppressed serum triglyceride (TG), and total cholesterol (TCHO) in HFD-induced obese mouse model. The mixture of herbal extracts of permeability was estimated by measuring the transepithelial electrical resistance (TEER) value in pig skin. The optimized formulations of herbal extracts (Test 3 formulation) showed skin permeation. However, test 1 formulation containing essential oil as enhancer showed maximum skin permeation. After confirming the enhanced skin permeability, in vivo studies were performed to assess whether skin irritation potential on the basis of a primary irritation index (PII) in rabbit skin. Reactions were scored for erythema/edema reactions at 24 h, 48 h and 72 h post-application. It was concluded that the test 1 formulation was not irritation (PII = 0). The present study suggests that the test 1 formulation might be of therapeutic interest with respect to the treatment of obesity.
[ $21{\alpha}$ ]- and ${\beta}$-Methylmelianodiol were isolated as the inhibitor of IL-5 bioactivity from Poncirus tripoliata. To develope as an anti-septic drug, the genotoxicity of $21{\alpha}\;-and\;{\beta}-methylmelianodiol$ was subjected to high throughput toxicity screening (HTTS) because they revealed strong IL-5 inhibitory activity and limitation of quantity. Mouse lymphoma thymidine kinase ($tk^{+/-}$) gene assay (MOLY), single cell gel electrophoresis (Comet) assay in mammalian cells and Ames reverse mutation assay in bacterial system were used as simplified, inexpensive, short-term in vitro screening tests in our laboratory. These compounds are not mutagenic in S. typhimurium TA98 and TA100 strains both in the presence and absence of metabolic activation. Before performing the comet assay, $IC_{20}$ of $21{\alpha}-methylmelianodiol$ was determined the concentration of $25.51\;{\mu}g/mL\;and\;21.99\;{\mu}g/mL$ with and without S-9, respectively. Also $21{\beta}-methylmelianodiol$ was determined the concentration of $24.15\;{\mu}g/mL\;and\;\;22.46\;{\mu}g/mL$ with and without S-9, respectively. In the comet assay, DNA damage was not observed both $21{\alpha}-methylmelianodiol\;and\;21{\beta}-methylmelianodiol$ in mouse lymphoma cell line. Also, the mutant frequencies in the treated cultures were similar to the vehicle controls, and none of $21{\alpha}\;-and\;{\beta}-methylmelianodiol$ with and without S-9 doses induced a mutant frequency over. twice the background. It is suggests that $21{\alpha}\;-and\;{\beta}-methylmelianodiol$ are non-mutagenic in MOLY assay. The results of this battery of assays indicate that $21{\alpha}\;-and\;{\beta}-methylmelianodiol$ have no genotoxic potential in bacterial or mammalian cell systems. Therefore, we suggest that $21{\alpha}\;-and\;{\beta}-methylmelianodiol$, as the optimal candidates with both no genotoxic potential and IL-5 inhibitory effects must be chosen.
Background and objectives : Soeumin Bojungykgi-tang (seBYTE) has been used to supplement qi in Korean medicine. It has been demonstrated to possess various biological functions such as anti-cancer, anti-aging and anti-inflammatory effects. The present study evaluated the protective roles of seBYTE in hepatotoxic in vitro and in vivo model. Methods : To investigate cytoprotective effect of seBYTE, HepG2 cells were pretreated with seBYTE and then subsequently exposed to $10{\mu}m$ AA for 12 h, followed by $5{\mu}m$ iron. Cell viability was examined by MTT assay, and expression of apoptosis-related proteins was evaluated by immunoblot analysis. For responsible molecular mechanisms, ROS production, GSH contents, and mitochondrial membrane potential were measured. In addition, hepatoprotective effect of seBYTE in vivo was assessed in $CCl_4$-induced animal model. Results : seBYTE prevented AA + iron-induced cytotoxicity in concentration dependent manner. In addition, ROS production, GSH depletion, and mitochondrial dysfunction induced by AA + iron were significantly reduced by seBYTE pretreatment. Furthermore, seBYTE recovered expression of the pro-apoptotic proteins such as PARP and pro-caspase-3. In animal experiment, plasma ALT and AST levels were significantly elevated in $CCl_4$ treatment, but seBYTE significantly decreased the ALT and AST levels. Moreover, seBYTE alleviated the numbers of histological activity index, percentages of degenerative regions, degenerated hepatocytes, infiltrated inflammatory cells, nitrotyrosine- and 4-hydroxynonenal-positive cells in liver. Conclusions : These results showed that hepatoprotective effect of seBYTE against on $CCl_4$-induced hepatic damages is partly due to antioxidative and anti-apoptotic process.
Objectives : Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder worldwide and is characterized by the loss of the dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN). In a previous in vitro study, we demonstrated that Sihogyeji-tang (SG), Sihosogan-tang (SS), and Sihocheonggan-tang (SC) have the potential to be candidate medicines for PD. This study aimed to compare the neuroprotective effect of SG, SS, and SC using 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine (MPTP)-induced PD mouse model. Methods : Eight-week-old male C57BL/6 mice were intraperitoneally administered with 30 mg/kg of MPTP for 5 days and orally administered SG, SS and SC for 12 days from the first MPTP injection. Motor function was assessed using the pole test and the rotarod test. Dopaminergic neuronal survival in the SN and striatum was evaluated through tyrosine-hydroxylase immunohistochemistry. Results : MPTP administration resulted in behavioral impairment and dopaminergic neuronal death in the SN and striatum. In the pole test, treatment with SG, SS, and SC alleviated the MPTP-induced motor dysfunction on day 5 and 12. In the rotarod test, SS and SG alleviated the MPTP-induced motor dysfunction on day 5, while only SS showed improvement on day 12. SS and SG significantly protected dopaminergic neurons in the SN from MPTP toxicity, and all three compounds (SG, SS, and SC) showed significant protection in the striatum. Notably, SS demonstrated superior efficacy in suppressing MPTP-induced motor dysfunction and dopaminergic neuronal death compared to SG and SC. Conclusions : These findings suggest that SS is the most effective formula among SG, SS, and SC for PD, indicating its potential role in the treatment of PD.
Ahn, Ki Jung;Lee, Hyung Sik;Bai, Se Kyung;Song, Chang Won
Radiation Oncology Journal
/
제31권2호
/
pp.57-65
/
2013
Beta-lapachone (${\beta}$-Lap; 3,4-dihydro-2, 2-dimethyl-2H-naphthol[1, 2-b]pyran-5,6-dione) is a novel anti-cancer drug under phase I/II clinical trials. ${\beta}$-Lap has been demonstrated to cause apoptotic and necrotic death in a variety of human cancer cells in vitro and in vivo. The mechanisms underlying the ${\beta}$-Lap toxicity against cancer cells has been controversial. The most recent view is that ${\beta}$-Lap, which is a quinone compound, undergoes two-electron reduction to hydroquinone form utilizing NAD(P)H or NADH as electron source. This two-electron reduction of ${\beta}$-Lap is mediated by NAD(P)H:quinone oxidoreductase (NQO1), which is known to mediate the reduction of many quinone compounds. The hydroquinone forms of ${\beta}$-Lap then spontaneously oxidizes back to the original oxidized ${\beta}$-Lap, creating futile cycling between the oxidized and reduced forms of ${\beta}$-Lap. It is proposed that the futile recycling between oxidized and reduced forms of ${\beta}$-Lap leads to two distinct cell death pathways. First one is that the two-electron reduced ${\beta}$-Lap is converted first to one-electron reduced ${\beta}$-Lap, i.e., semiquinone ${\beta}$-Lap $(SQ)^{{\cdot}-}$ causing production of reactive oxygen species (ROS), which then causes apoptotic cell death. The second mechanism is that severe depletion of NAD(P)H and NADH as a result of futile cycling between the quinone and hydroquinone forms of ${\beta}$-Lap causes severe disturbance in cellular metabolism leading to apoptosis and necrosis. The relative importance of the aforementioned two mechanisms, i.e., generation of ROS or depletion of NAD(P)H/NADH, may vary depending on cell type and environment. Importantly, the NQO1 level in cancer cells has been found to be higher than that in normal cells indicating that ${\beta}$-Lap may be preferentially toxic to cancer cells relative to non-cancer cells. The cellular level of NQO1 has been found to be significantly increased by divergent physical and chemical stresses including ionizing radiation. Recent reports clearly demonstrated that ${\beta}$-Lap and ionizing radiation kill cancer cells in a synergistic manner. Indications are that irradiation of cancer cells causes long-lasting elevation of NQO1, thereby sensitizing the cells to ${\beta}$-Lap. In addition, ${\beta}$-Lap has been shown to inhibit the repair of sublethal radiation damage. Treating experimental tumors growing in the legs of mice with irradiation and intraperitoneal injection of ${\beta}$-Lap suppressed the growth of the tumors in a manner more than additive. Collectively, ${\beta}$-Lap is a potentially useful anti-cancer drug, particularly in combination with radiotherapy.
연구배경 종양은 그 발생원인과 성장기전이 자세히 밝혀져 있지 않는 질병으로 최근 사망원인의 제1원인으로 급격히 발생빈도가 증가하고 있다. 종양환자의 수는 점점 증가하는 추세이며, 그에 따른 사망자의 수도 늘고 있다. 종양을 치료하는 방법으로 수술요법 면역요법 방사선요법 화학약물요법 골수이식 호르몬요법등이 사용되어 왔으며, 최근에는 전통적인 한약재를 이용한 종양파괴 및 종양의 성장을 억제하는 약재의 연구가 활발히 시도되고 있다. 본 연구에서는 '노수토홍(勞嗽吐紅)'에 사용되는 인삼백합탕(人蔘百合湯)을 사용하여 종양파괴 및 종양의 성장억제능을 연구하고자 하였다. 연구방법 인삼백합탕을 전이암 실험에 다용(多用)되는 B16세포를 대상으로 세포독성을 MTT검사법에 의하여 실험한 후 $IC_{50}$을 측정하였다. 그 후 동물실험으로 C57BL/6에 B16세포를 주입시킨 후 고형암의 중량과 폐에 전이된 흑생종의 집락의 수를 측정하였고, 생존기간의 연장정도를 측정하였다. 연구결과 인삼백합탕 구성약물의 시험관내 세포독성을 측정하기 위하여 MTT검사법으로 측정한 결과 농도에 비례하여 생존율은 감소하였고, $IC_{50}$을 산출한 결과 백출, 홍화, 계피, 인삼등이 낮은 수치를 나타내었다. 인삼백합탕엑스의 시험관내 세포독성은 농도에 비례하여 생존율이 감소하였고, $IC_{50}$은 $0.0002437{\mu}g/ml$을 나타내었다. B16세포를C57BL/6의 복강에 주입시켜 고형종양의 무게를 측정한 결과 대조군에 비하여 유의성있는 감소를 보였다(p<0.05). B16세포를 C57BL/6의 꼬리정맥에 주입하여 폐전이암을 유발시킨 후 폐의 표면에 생긴 집락의 수를 측정한 결과 대조군에 비하여 유의성있는 감소를 보였다(p<0.001). B16세포를 C57BL/6의 꼬리정맥에 주입하여 폐전이암을 유발시킨 후 생존일수를 측정한 결과 평균치가 대조군은 23일, 투여군은 26일을 나타내어 113%의 증가를 보였다.
Purpose: The depression accompanied with menopuase shows the relation with the dopamine secretion. These studies were undertaken to evaluate the anti- oxidative and neuroprotective effects of Bunsimgieum(BSGE) on dopaminergic neurons. Methods: To estimate the antioxidant effects, we carried out 1.1-diphenyl-2- picrylhydrazyl (DPPH) free radical scavenging assay, 2,2'-azinobis-(3-ethylbenzothiazoline -6-sulfonic acid (ABTS) radical cation decolorization assay, and measurement of total polyphenolic content. To evaluate neuroprotective effect of BSGE in vitro, We performed thiazolyl blue tetrazolium bromide (MTT) assay, reactive oxygen species (ROS) creation in SH-SY5Y. Tyrosine hydroxylase (TH) immunocytochemistry, nitric oxide (NO) assay, and TNF-${\alpha}$ assay in primary rat mesencephalic dopaminergic neurons. Results: The DPPH free radical and the ABTS radical cation inhibition activities were increased at a dose dependent manner. Total polyphenolic content was 0.83%. In SH-SY5Y culture, BSGE significantly increased the decreased cell viability by 6-OHDA at the concentrations of 10${\mu}$g/m${\ell}$ in pre-treatment group, 0.1-200${\mu}$g/m${\ell}$ in post-treatment group. The production of ROS induced by 6-OHDA was significantly inhibited in BSGE treated group. In mesencephalic dopaminergic cell culture, the BSGE group reduced the dopaminergic cell loss against 6-OHDA toxicity and the production of No and TNF-${\alpha}$ at the concentration of 5${\mu}$g/m${\ell}$. Conclusion: These results shows that BSGE has antioxidant and neuroprotective effects in the dopaminergic cells through decreasing the production of ROS, NO and TNF-${\alpha}$ which can cause many neurodegenerative changes in brain cell. We suggest that BSGE could be useful for the treatment of postmenopausal depression related with the decrease of dopamine.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.