Background: As Actinobacillus pleuropneumonniae (APP) infection causes considerable losses in the pig industry, there is a growing need to develop effective therapeutic interventions that leverage host immune defense mechanisms to combat these pathogens. Objectives: To demonstrate the role of microRNA (miR)-127 in controlling bacterial infection against APP. Moreover, to investigate a signaling pathway in macrophages that controls the production of anti-microbial peptides. Methods: Firstly, we evaluated the effect of miR-127 on APP-infected pigs by cell count/enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Then the impact of miR-127 on immune cells was detected. The cytokines tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6 were evaluated by ELISA. The expression of cytokines (anti-microbial peptides [AMPs]) was assessed using quantitative polymerase chain reaction. The expression level of IL-6, TNF-α and p-P65 were analyzed by western blot. The expression of p65 in the immune cells was investigated by immunofluorescence. Results: miR-127 showed a protective effect on APP-infected macrophage. Moreover, the protective effect might depend on its regulation of macrophage bactericidal activity and the generation of IL-22, IL-17 and AMPs by targeting sphingosine-1-phosphate receptor3 (SIPR3), the element involved in the Toll-like receptor (TLR) cascades. Conclusions: Together, we identify that miR-127 is a regulator of S1PR3 and then regulates TLR/nuclear factor-κB signaling in macrophages with anti-bacterial acticity, and it might be a potential target for treating inflammatory diseases caused by APP.
Objective: Our purpose was to investigate the relationship between the levels of IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ in the peritoneal fluid of women with and without endometriosis and infertile women. Methods: This study is prospective and case-control study in University hospital, enrolled thirty-four women with laparoscopic findings of minimal to severe endometriosis, and thirty-seven women with no visual evidence of pelvic endometriosis and with benign gynecologic disease. IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ levels in peritoneal fluid were determined using commercial ELISA. IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ concentrations were compared among women with and without endometriosis, and with infertile and fertile women, and then also compared according the revised American Fertility Society classification. Results: IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ concentrations were higher than in the peritoneal fluid of women with endometriosis than in matched normal controls. Cyclic variations in IL-6 concentrations were seen in peritoneal fluid from patients with endometriosis: the concentrations in the secretory phase were significantly higher than those in the proliferative phase. The concentrations were higher than among of infertile women than in fertile women. A significant correlation between IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ concentrations and endometriosis stage III and IV was noted. Conclusion: Increased levels of IL-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ in patients with endometriosis in the peritoneal fluid may be relate to the pathogenesis of endometriosis suggesting that partially contribute to the disturbed immune regulation observed in patients with endometriosis.
A fucoidan, isolated from Korean Undaria pinnatifida spoprophyll (UP-F), was investigated for its immunomodulating activity on murine macrophages and splenocytes, and its activity was compared with that of fucoidan from Fucus vesiculosus (FV-F). Treatment of UP-F resulted in inhibition of the growth of murine macrophage RAW 264.7 cells, but its cytotoxicity was not observed in normal murine splenocytes. FV-F was shown to be highly cytotoxic to both immune cells, and its cytotoxic activity was higher than that of UP-F. Treatment of UP-F induced TNF-α in a dose-dependent manner from two types of macrophages, RAW 264.7 cells and murine peritoneal macrophages. The TNF-α-inducing activity of UP-F was higher than that of FV-F. UP-F also actively induced chemokines (RANTES and MIP-1α) from RAW 264.7 cells. Furthermore, treatment of UP-F gave rise to activation of murine splenocytes to produce cytokine (IL-6) and chemokines (RANTES and MIP-1α), showing significantly higher activity than that of FV-F. These results indicate that UP-F is less cytotoxic to immune cells than FV-F, and possesses immunomodulating activity to produce cytokines and chemokines from macrophages and splenocytes.
Kim, Il-Ho;Khang, Young-Ho;Cho, Sung-Il;Chun, Hee-Ran;Muntaner, Carles
Journal of Preventive Medicine and Public Health
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v.44
no.1
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pp.22-31
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2011
Objectives: We examined gender differential changes in employment-related health inequalities according to occupational position (professional/nonprofessional) in South Korea during the last decade. Methods: Data were taken from four rounds of Social Statistical Surveys of South Korea (1995, 1999, 2003, and 2006) from the Korean National Statistics Office. The total study population was 55435 male and 33913 female employees aged 25-64. Employment arrangements were divided into permanent, fixed-term, and daily employment. Results: After stratification according to occupational position (professional/nonprofessional) and gender, different patterns in employment - related health inequalities were observed. In the professional group, the gaps in absolute and relative employment inequalities for poor self-rated health were more likely to widen following Korea's 1997 economic downturn. In the nonprofessional group, during the study period, graded patterns of employment-related health inequalities were continuously observed in both genders. Absolute health inequalities by employment status, however, decreased among men but increased among women. In addition, a remarkable increase in relative health inequalities was found among female temporary and daily employees (p = 0.009, < 0.001, respectively), but only among male daily employees (p = 0.001). Relative employment-related health inequalities had clearly widened for female daily workers between 2003 and 2006 (p = 0.047). The 1997 Korean economic downturn, in particular, seemingly stimulated a widening gap in employment health inequalities. Conclusions: Our study revealed that whereas absolute health inequalities in relation to employment status increased in the professional group, relative employment-related health inequalities increased in the nonprofessional group, especially among women. In view of the high concentration of female nonstandard employees, further monitoring of inequality should consider gender specific patterns according to employee's occupational and employment status.
Objectives : The aim of this study was identification of the anti-oxidative and anti-inflammatory effects of Talmyung-san (TMS) in mouse macrophage, RAW264.7 cells. Methods : To identify the anti-oxidative effect of TMS, scavenging activities of DPPH radical, nitric oxide and peroxynitrite were measured in vitro. In RAW264.7 cells, DCFH-DA assay was conducted to examine the inhibitory effect of TMS on ROS production in response to lipopolysaccharide. And the productions of nitric oxide (NO), $PGE_2$ and pro-inflammatory cytokines were measured. The levels of COX-2, iNOS, nuclear NF-${\kappa}B$ p65 expression and phosphorylation of $I{\kappa}B-{\alpha}$ in cytosol were detected by western blotting analyses. Results : TMS couldn't scavenged DPPH radical, but nitric oxide and peroxynitrite were decreased. TMS decreased intracellular ROS, NO, and IL-$1{\beta}$ production effectively. However, TMS inhibited $PGE_2$ levels only in high concentration ($300{\mu}g/m{\ell}$) and TMS failed to suppress the production of IL-6 and TNF-${\alpha}$. Results from immunoblot analyses revealed that TMS decreased activation of COX-2, iNOS, phosphorylation of $I{\kappa}B-{\alpha}$ and nuclear translocation of p65. Conclusions : TMS has anti-RNS and anti-inflammatory effects via NF-${\kappa}B$ pathway and more intensive studies will be required to evaluate therapeutic potential of TMS.
Cyanidin-$3{\beta}$-D-glycoside (C3G), which is widely distributed in herbal medicines and functional foods, exhibits anti-inflammatory, anti-oxidant, and anti-scratching behavioral effects. Orally administered C3G is metabolized to protocatechuic acid (PA) by gut microbiota. Therefore, we compared the anti-colitic effect of C3G to that of PA in mice with 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitis. Orally administered C3G and PA preventively and curatively ameliorated TNBS-induced colitis parameters, including macroscopic colitis score, colon shortening, and increase of myeloperoxidase activity. Treatment with C3G or PA also inhibited the expression of cyclooxygenase-2, inducible NO synthatase, $IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$ and the activation of $NF-{\kappa}B$ in the colon of mice with TNBS-induced colitis. Furthermore, these also inhibited lipopolysaccharide-induced $NF-{\kappa}B$ activation and $TNF-{\alpha}$ expression in peritoneal macrophages. The anti-colitic effect of PA was more effective than C3G. Orally administered PA more potently attenuate colitis than C3G by inhibiting $NF-{\kappa}B$ activation and the anti-colitic efficacy of C3G may be dependent on the biotransformation of C3G to PA by gut microbiota.
Endometriosis (EM) is one of the most common gynaecological disorder affecting women in their reproductive age. Mechanisms involved in the pathogenesis of EM remains poorly understood, however inflammatory responses have been reported to be significantly involved. The efficacy of 6-shogaol on proliferation of endometriotic lesions and inflammatory pathways in experimentally-induced EM model was explored in this study. EM was stimulated in Sprague-Dawley rats by implantation of autologous endometrium onto the peritoneum abdominal wall. Separate groups were treated with 6-shogaol (50, 100 or 150 mg/kg b.wt/day) via oral gavage for one month period. Gestrinone (GTN) group received GTN (0.5 mg/kg/day) as positive control. Five weeks after implantation, the spherical volume of ecto-uterine tissues was determined. Treatment with 6-shogaol significantly reduced the implant size. Histological analysis reported atrophy and regression of the lesions. 6-shogaol administration effectively down-regulated $NF-{\kappa}B$ signaling, VEGF and VEGFR-2 (Flk-1) expression in the endometriotic lesions. Excess production of $IL-1{\beta}$ and IL-6 (pro-inflammatory cytokines), PGE2 and nitric oxide (NO) were reduced. Overall, the results of the study reveal the efficacy of 6-shogaol against endometriosis via effectively suppressing proliferation of the lesions and modulating angiogenesis and $COX-2/NF-{\kappa}B$-mediated inflammatory cascades.
We investigated the inhibitory effect of an oral administration of a Sophora flavescens Aiton ethanol extract (SFE) on the development of atopic dermatitis (AD) by using NC/Nga model mice. The induction of atopic dermatitis-like lesion was conducted by the removal of the back hairs and topical application of a mite antigen (Dermatophagoides farinae, Df) on to the back skin twice a week for 8 weeks. SFE was orally administered at a different doses (100-400 mg/kg). Atopic dermatitis-like skin lesions were evaluated by dermatitis scores, skin histology and immunological parameters (serum levels of IgE, TARC/CCL17, MDC/CCL22, and CTACK/CCL27). Oral administration of SFE significantly inhibited the clinical sign of Df-induced atopic dermatitis, including dermatitis score and leukocyte infiltration. Moreover, SFE suppressed significantly the serum IgE and Th2 chemokine (TARC/CCL17, MDC/CCL22, and CTACK/CCL27) levels in a concentration dependent manner. These results suggest that oral administration of SFE could reduce significantly the clinical signs and Th2 chemokines in Df-induced atopic dermatitis model mice. Therefore, SFE may be effective substances for the management of AD in human.
Thymic stromal lymphopoietin(TSLP) is a novel IL-7-like hematopoietic cytokine. Human TSLP is produced by epithelial cells, stromal cells, and mast cells. The TSLP gene is highly expressed in synovial fluid specimens derived from rheumatoid arthritis (RA) patients. We previously identified four single nucleotide polymorphisms (SNPs) and one variation site in human TSLP gene. In this study, we analyzed the genotypic and allelic frequencies of the TSLP SNPs between RA patients and healthy controls. We also investigated the relationships between SNP genotypes and the RF levels and anti-synthetic cyclic citrullinated peptide (CCP) levels in RA patients. We then calculated the haplotype frequencies defined by these SNPs for both groups. The genotype and allele frequencies of the TSLP SNPs did not differ significantly between the RA patients and the healthy controls. We also found that TSLP SNPs in the RA patients had no significant association with the levels of RF or anti-CCP. Our results suggest that TSLP SNPs are not associated with susceptibility to RA.
Angiotensin-(1-9) [Ang-(1-9)], generated from Ang I by Ang II converting enzyme 2, has been reported to have protective effects on cardiac and vascular remodeling. However, there is no report about the effect of Ang-(1-9) on pulmonary hypertension. The aim of the present study is to investigate whether Ang-(1-9) improves pulmonary vascular remodeling in monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertensive rats. Sprague-Dawley rats received Ang-(1-9) ($576{\mu}g/kg/day$) or saline via osmotic mini-pumps for 3 weeks. Three days after implantation of osmotic mini-pumps, 50 mg/kg MCT or vehicle were subcutaneously injected. MCT caused increases in right ventricular weight and systolic pressure, which were reduced by co-administration of Ang-(1-9). Ang-(1-9) also attenuated endothelial damage and medial hypertrophy of pulmonary arterioles as well as pulmonary fibrosis induced by MCT. The protective effects of Ang-(1-9) against pulmonary hypertension were inhibited by Ang type 2 receptor ($AT_2R$) blocker, but not by Mas receptor blocker. Additionally, the levels of LDH and inflammatory cytokines, such as $TNF-{\alpha}$, MCP-1, $IL-1{\beta}$, and IL-6, in plasma were lower in Ang-(1-9) co-treated MCT group than in vehicle-treated MCT group. Changes in expressions of apoptosis-related proteins such as Bax, Bcl2, Caspase-3 and -9 in the lung tissue of MCT rats were attenuated by the treatment with Ang-(1-9). These results indicate that Ang-(1-9) improves MCT-induced pulmonary hypertension by decreasing apoptosis and inflammatory reaction via $AT_2R$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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