Glypican-3 (GPC3) is a member of the glypican family, which encodes cell-surface heparan-sulfate proteoglycans, and is frequently upregulated in hepatocellular carcinoma (HCC). We have recently reported that blocking endogenous GPC3 expression promotes the growth of HCC cell lines, suggesting that GPC3 plays a negative role in HCC cell proliferation. Here, we report that forced expression of GPC3 reduced the growth of HCC cells. We also found that FGF2-mediated cell proliferation was inhibited by GPC3. In addition, we observed that the adhesion of HCC cells to collagen type I and fibronectin was decreased by GPC3, whereas cellular migration and invasiveness were stimulated. Collectively, these results suggest that progression of hepatocellular carcinoma is associated with upregulation of GPC3.
Development of hepatocellular carcinoma (HCC) is driven by a multistep and long-term process. Because current therapeutic strategies are limited for HCC patients, there are increasing demands for understanding of immunotherapy, which has made technological and conceptual innovations in the treatment of cancer. Here, I discuss HCC immunotherapy in the view of interaction between liver resident cells and immune cells.
A case-control study of the association of miR-499A>G rs3746444 with risk of hepatocellular carcinoma (HCC)was conducted. Patients with HCC and healthy control subjects were recruited for genotyping of miR-499A>G using duplex polymerase-chain-reaction with confronting-two-pair primer(PCR-RFLP) analysis. The MiR-499 GG genotype was associated with a decreased risk of HCC as compared with the miR-499 AA genotype (adjusted OR=0.74, 95%CI=0.24-0.96). Similarly, the GG genotype showed a 0.45-fold decreased HCC risk in a recessive model. The MiR-499 G allele was significantly associated with decreased risk of HCC among patients infected with HBV in a dominant model (OR=0.09, 95%CI= 0.02-0.29). In conclusion, the MiR-499A>G rs3746444 polymorphism is associated with HCC risk in the Chinese population, and may be useful predictive marker for CAD susceptibility.
Intraperitoneal metastatic hepatocellular carcinoma (HCC) is uncommon. Although rare, it can spontaneously rupture and cause hemoperitoneum similar to primary HCC in the liver. We present a case of intraperitoneal metastatic HCC that had spontaneously ruptured and appeared as an irregularly margined hemorrhagic mass with T1 high and T2 dark signal intensities on magnetic resonance imaging. Ruptured HCC is a life-threatening emergency with high mortality rate. Spontaneously ruptured intraperitoneal metastatic HCC should be considered if a patient with a history of HCC presents with acute abdomen, although rare.
Kim, Kyoung-Yeon;Lee, Seung-Ku;Kim, Min-Ho;Cheong, Jae-Youn;Cho, Sung-Won;Yang, Kap-Seok;Kwack, Kyu-Bum
Genomics & Informatics
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v.6
no.4
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pp.192-201
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2008
Erythropoietin-producing human hepatocellular carcinoma receptor B1 (EPHB1) is a member of the Eph family of receptor tyrosine kinases that mediate vascular system development. Eph receptor overexpression has been observed in various cancers and is related to the malignant transformation, metastasis, and differentiation of cancers, including hepatocellular carcinoma (HCC). Eph receptors regulate cell migration and attachment to the extracellular matrix by modulating integrin activity. EphrinB1, the ligand of EPHB1, has been shown to regulate HCC carcinogenesis. Here, we sought to determine whether EPHB1 polymorphisms are associated with hepatitis B virus (HBV)-infected liver diseases, including chronic liver disease (CLD) and HCC. We genotyped 26 EPHB1 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in 399 Korean CLD, HCC, and LD (CLD+HCC) cases and seroconverted controls (HBV clearance, CLE) using the GoldenGate assay. Two SNPs (rs6793828 and rs11717042) and 1 haplotype that were composed of these SNPs were associated with an increased risk for CLD, HCC, and LD (CLD+HCC) compared with CLE. Haplotypes that could be associated with HBV-infected liver diseases by affecting downstream signaling were located in the Eph tyrosine kinase domain of EPHB1. Therefore, we suggest that EPHB1 SNPs, haplotypes, and diplotypes may be genetic markers for the progression of HBV-associated acute hepatitis to CLD and HCC.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the sixth most common cancer and second leading cause of cancer-related death in the world. The aggressive but not always predictable pattern of HCC causes the limited treatment option and poorer outcome. Many researches had already proven the heterogeneity of HCC is one of the major challenges for treatment option and prognosis prediction. Molecular subtyping of HCC and selection of patient based on molecular profile can provide the optimization in the treatment and prognosis prediction. In this review, we have tried to summarize the molecular classification of HCC proposed by different valuable researches presented in the logistic way.
Chronic hepatitis B virus (HBV) infection has long been the most common cause of hepatocellular carcinoma (HCC). However, some aspects of the pathogenesis of HBV infection and genesis of hepatitis B virus (HBV)-related hepatocellular carcinoma (HCC) are still inconclusive. An increasing number of published studies indicate that hepatitis B virus mutations are associated with risk of HCC. These variations include, in particular, mutations in ORF S,C,X gene regions. This mini-review summarizes results of clinical studies and molecular mechanisms on the possible relations of HBV mutations with the development of hepatocellular carcinoma.
Family with sequence similarity 189, member B (FAM189B), alias COTE1, a putative oncogene selected by microarray, for the first time was here found to be significantly up-regulated in hepatocellular carcinoma (HCC) specimens and HCC cell lines. mRNA expression of COTE1 in HCC samples and cell lines was detected by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and real-time PCR, while protein expression of COTE1 in HCC tissues was assessed by immunohistochemistry. In addition, invasion of HCC cells was observed after overexpressing or silencing COTE1. In the total of 48 paired HCC specimens, compared with the adjacent non-cancer tissues, the expression of COTE1 was up-regulated in 31 (p<0.01). In HCC cell lines, COTE1 expression was significantly higher than in normal human adult liver (p<0.01). Overexpression of COTE1 enhanced HCC-derived LM6 and MHCC-L cellular invasion in vitro. In contrast, COTE1 knockdown via RNAi markedly suppressed these phenotypes, as documented in LM3 and MHCC-H HCC cells. Mechanistic analyses indicated that COTE1 could physically associate with WW domain oxidoreductase (WWOX), a tumor suppressor. COTE1 may be closely correlated with invasion of hepatocellular carcinoma (HCC) cells and thus may serve as an effective target for gene therapy.
Tae-Hyung Kim;Haeryoung Kim;Ijin Joo;Jeong Min Lee
Korean Journal of Radiology
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v.21
no.10
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pp.1115-1125
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2020
Combined hepatocellular-cholangiocarcinoma (cHCC-CCA) is a primary liver cancer (PLC) with both hepatocytic and cholangiocytic phenotypes. Recently, the World Health Organization (WHO) updated its histological classification system for cHCC-CCA. Compared to the previous WHO histological classification system, the new version no longer recognizes subtypes of cHCC-CCA with stem cell features. Furthermore, some of these cHCC-CCA subtypes with stem cell features have been recategorized as either hepatocellular carcinomas (HCCs) or intrahepatic cholangiocarcinomas (ICCs). Additionally, distinctive diagnostic terms for intermediate cell carcinomas and cholangiolocarcinomas (previous cholangiolocellular carcinoma subtype) are now recommended. It is important for radiologists to understand these changes because of its potential impact on the imaging-based diagnosis of HCC, particularly because cHCC-CCAs frequently manifest as HCC mimickers, ICC mimickers, or as indeterminate on imaging studies. Therefore, in this review, we introduce the 2019 WHO classification system for cHCC-CCA, illustrate important imaging features characteristic of its subtypes, discuss the impact on imaging-based diagnosis of HCC, and address other important considerations.
Background: S100A14 has recently been implicated in the progress of several types of cancers. This study aimed to investigate the clinical significance and possible mechanisms of action of S100A14 in the invasion and metastasis of hepatocellular carcinoma (HCC). Methods: S100A14 expression in HCC was detected at mRNA and protein levels and its prognostic significance was assessed. Functional roles of S100A14 in HCC were investigated using MTT, BrdU, wound healing, transwell invasion assay and HCC metastatic mouse model. Results: S100A14 was significantly elevated in HCC tissues, correlated with multiple tumor nodes, high Edmondson-Steiner grade and vascular invasion. Multivariate Cox analysis showed that the S100A14 expression level was a significant and independent prognostic factor for overall survival (OS) of HCC patients (hazard ratio=1.98, 95% confidence interval=1.14-3.46, P=0.013). S100A14 promoted cell proliferation, invasion and metastasis of HCC in vitro and in vivo. Conclusion: These results suggest S100A14 is a novel prognostic marker and therapeutic target for HCC.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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