The effect of melatonin on juveniles with cardio fibrosis is poorly understood. We investigated whether HDACs participate in the anti-fibrotic processes regulated by melatonin during hypertrophic remodeling. Abdominal aortic constriction (AAC) was employed in juvenile rats resulting in pressure overload-induced ventricular hypertrophy and melatonin was subsequently decreased via continuous light exposure for 5 weeks after surgery. AAC rats displayed an increased cross-sectional area of myocardial fibers and significantly elevated collagen deposition compared to sham-operated rats, as measured by HE and Masson Trichrome staining. Continuous light exposure following surgery exacerbated the increase in the cross-sectional area of myocardial fibers. The expression of HDAC1, HDAC2, HDAC3, HDAC4 and HDAC6 genes were all significantly enhanced in AAC rats with light exposure relative to the other rats. Moreover, the protein level of $TNF-{\alpha}$ was also upregulated in the AAC light exposure groups when compared with the sham. However, Smad4 protein expression was unchanged in the juveniles' hearts. In contrast, beginning 5 weeks after the operation, the AAC rats were treated with melatonin (10 mg/kg, intraperitoneal injection every evening) or vehicle 4 weeks, and sham rats were given vehicle. The changes in the histological measures of cardio fibrosis and the gene expressions of HDAC1, HDAC2, HDAC3, HDAC4 and HDAC6 were attenuated by melatonin administration. The results reveal that melatonin plays a role in the development of cardio fibrosis and the expression of HDAC1, HDAC2, HDAC3, HDAC4 and HDAC6 in cardiomyocytes.
ATP-sensitive $K^+$ channels ($K_{ATP}$) are major component of preventing ischemia-reperfusion injury. However, there is little information regarding to the expressional difference of $K_{ATP}$ and its function between left and right ventricles. In this study, we measured the lactate dehydrogenase release of rabbit heart slices in vitro and determined the difference of the $K_{ATP}$ expression at the both ventricles by measuring the level of $K_{ATP}$-forming Kir6.2 (OcKir6.2) mRNA using in situ hybridization. The hearts were preconditioned with 15 min hypoxia and reoxygenated for 15 min before a hypoxic period of 60 min, followed by reoxygenation for 180 min. With hypoxic preconditioning (100% $N_2$) with 15 min, left ventricles (LV) showed higher release of LDH comparing with right ventricles (RV). Adding $K_{ATP}$ blocker glibenclamide ($10{\mu}M$) prior to a hypoxic period of 60 min, hypoxic preconditioning effect of RV was more abolished than LV. With in situ hybridization, the optical density of OcKir6.2 was higher in RV. Therefore, we suggest that different $K_{ATP}$ expression between LV and RV is responsible for the different response to hypoxia and hypoxic preconditioning of rabbit hearts.
심근정지용액의 조성이 심근정지 및 심근정지 후 회복기의 에너지원에 미치는 영향을 조사하기 위해 guinea pig 심실 균질액에서 adenosine triphosphate (ATP), creatine phosphate (CP) 및 lactic acid (LA)의 변화를 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) ATP 및 CP 양은 심근정지동안은 감소하고 회복기에는 다시 증가하였으며, 심근정지 후 정상용액으로 30분간 회복시켰을 때에는 ATP 양의 회복이 CP에 비해 느린것을 알 수 있었다. 2) LA 양은 심근정지동안은 증가하고 회복기에는 다시 감소하였다. 3) 심근정지 후 회복시간을 길게할수록 ATP 및 CP 양의 회복은 증가하였으며 CP 양이 더 많이 회복되었다. 4) LA 양도 회복시간을 길게할수록 감소하였다. 이상의 결과를 종합하여 볼 때, 심근정지용액의 $Ca^{2+}$ 및 $K^{+}$ 농도는 심근정지후 회복시 심근세포의 에너지원인 ATP, CP 및 lactic acid 양에 영향을 미친다고 생각된다. 이 연구 결과를 토대로 심근세포내 $Na^{+}$과 $H^{+}$ 활성도 변화 및 심근세포의 산증(acidosis)에 관한 연구를 첨가하면 심근정지시의 심근보호기전을 규명하는데 도움이 될 것으로 생각된다.
1973년 3월부터 1994년 12월까지 수술을 시행한 영아 및 소아 연령의 대동맥 교약증 157례를분석하 였다. 남아가 93명 여아가 64명 이 었고 연령은 1개 월부터 15세까지로 평균 23.8 $\pm$ 41.6개월이 었다. 영아 기의 주증상은 심부전이 었고(781113) 그 이상의 연령 에서 무증상이 빈번하였다(15/44). 단독 대동맥 교약증은 31례의 환아에서 있었고, 9례의 환아에서 심방중격결손이 있었으며(I군), 73명 의 환아에서 심실중격결손이 동반됐고(ll군), 44명의 환아에서 복잡 심기형이 있었다(III군).대동맥궁 의 형 성 부전은 17례의 환아에서 발견되었다. 수술은 71례의 환아에서 쇄골하동맥 편 성형술이 시행됐고, 단순 단단문합술이 32례, 조직편 대동맥 성형술이 26례, 확장 단단문합술이 27례, 기타 1례가 있었다, 전체 수술사망률은 17.2% (27/157)이었고, 재 협착률은 18.0% (28/157)이 었다. 수술합병증은 영아기에 서는 호흡기질환이, 그 이상의 연령 에서는 고혈압이 가장 많았다.
1989년 5월부터 1994년 5월까지 9명의 대혈관전위증 환자에 대해 동맥전환술을 시행하였다. 연령 분 포는 생후 3일에서 90일까지로 평균 30일 (21일)이 었고 환자는 전례 에서 술전 심초음파 검사로 진단되 었 다. 8례는 심실중격결손을 동반한 대혈관전위증이었으며 1례는 심실중격결손을 동반하지 않은 단순대 혈관잔위증 환아였다. 동반기형으로는 동맥관개존이 8례, 심방중격결손이 7El,대동맥축약이 1례였다. 관동백의 분지 형태는 Yacoub type A가 7례 (77 %), Yacoub type D의 형태가 2례 (23 %)였다. 폐동맥 재 건은 Lecompte 술식을 8례 에서 적용하였고 자가심낭편을 이용하였다. 사망율은 55 %였다. 수술후 1 ~2 일내 사망한 3례는 좌심실 기능부전과 발작성 폐동맥 고혈압이 원인이었고, 수술후 2~3주에 사망한 2례는 술후 감염에 의한 폐혈증이 주원인이었다. 평균 추적 기간은 17개월이 었고 추적관찰에는 심초음파 를 이용하였으며 임상적으로 의미 있는 대동맥 판 폐쇄부전이나 폐동맥 판 상부 협착은 발견되지 않았다. 수술에 따르는 여러 위험 요소들(저체중, 장시간의 체외순환, 체외 순환중 과도한 혈희석, 저체온, 술후 용적 부하, 과도한 \ulcorner\ulcorner\ulcorner사용) 중 술후 과도한 강심제를 사용했을 경우에서만 통계학적 유의성을 가지는 위험인자로 나타났다.
Recent studies have shown that cytokines are capable of modulating cardiovascular function and that some drugs used in the treatment of heart failure variably modulate the production of cytokines. Hige- namine, a positive inotropic isoquinoline alkaloid, has been used traditionally as cardiac stimulant, and reported to reduce nitric oxide (NO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in LPS- and/or cytokine-activated cells in vitro and in vivo. Therefore, we investigated whether higenamine modulates the production of proinflammatory cytokines in myocardial infarction. In addition, effects of higenamine on antioxidant action and antioxidant enzyme expression (MnSOD) were studied. Myocardial infarction (MI) was confirmed by measuring left ventricular (LV) pressure after occlusion of the left anterior descending coronary artery (LAD) for 5 weeks in rats. Treatment of higenamine (10 mg/kg/day) reduced infarct size about 35 %, which accompanied by reduction of production TNF-$\alpha$, IL-6, but not IFN-${\gamma}$ and IL-1$\beta$ in the myocardium. The expression of TNF-$\alpha$ mRNA in infracted myocardium was significantly reduced by higenamine. Although iNOS mRNA was not detected, nitrotyrosine staining was significantly increased in myocardium of Ml compared to higenamine-treated one, Indicating that peroxynitrite-induced damage is evident in MI. Cytochrome c oxidation by peroxynitrite was concentration-dependently reduced by higenamine, an effect which was almost compatible to glutathion. Higenamine treatment did not affect the expression of MnSOD mRNA in myocardial tissues in MI. Taken together, higenamine may be beneficial in oxidative stress conditions such as ischemic-reperfusion injury and MI due to antioxidant action as well as modulation of cytokines.
판막재치환술의 결과는 재수술의 위험에 대한 적절한 분석으로 개선될 수 있다. 본 연구의 목적은 판막 재치환술의 결과를 통해 위험 인자를 분석하여 수술의 결과를 개선하고자 한다. 대상 및 방법 : 1993년 6월부터 2001년 8월까지 판막 재치환술을 시행한 46명의 환자를 대상으로 하였다. 대상 환자의 평균연령은 42 $\pm$ 12세였고 평균 체표면적은 1.52 $\pm$ 0.15 $m^2$였다. 재수술은 승모판막치환술 36예, 다중판막치환술 8예, 그리고 대동맥판막치환술 2예를 시행하였고 첫 판막치환술에서는 승모판막치환술이 43예, 다중판막치환술이 2예, 대동맥판막치환술이 1예였다. 판막 재치환술 후 결과의 예견인자로 분석한 인자들은 성별, 고령(60세 이상), 첫 수술이 30세 미만, 첫 수술과 재수술간의 기간이 15년 이상, 수술 전 NYHA functional class 3 이상, 수술 전 좌심실 구출율 45% 이하, 8시간 이상의 수술시간, 심내막염으로 재치환이 필요한 경우, 병행된 다른 수술의 유무, 신기능 부전 등이었다. 결과 : 사망률은 2예로 4.3% 였다. 수술 후 합병증과 그 외의 좋지 않은 예후와 관련이 있는 위험 인자들은 술전 저심박출증이 있던 경우(p=0.012), 60세 이상의 고령(p=0.045), 심내막염에 의한 재치환술(p=0.023), 8시간 이상의 긴 수술시간(p=0.027)이었다. 수술 사망에 영향을 주는 통계적으로 유의한 인자는 없었다. 결론 : 판막 재치환술에서 수술사망에 영향을 주는 인자는 없었다. 심기능이 나쁜 경우, 고령의 환자, 심내막염으로 인한 재수술에서 이환율을 줄이기 위한 주의를 기울여야 하며, 수술 시간을 단축하려는 노력이 수술 후 결과를 호전시키는 데 도움될 것으로 사료된다.
배경: 최소 흉골절개술에 의한 심장수술은 전통적인 정중흉골절개술보다 절개창의 크기가 작고 환자에게 술후 빠른 회복과 상처에 대한 만족감을 줄 수 있는 장점이 있다. 대상 및 방법: 인제대학교 부산백병원 흉부외과에서는 1998년 4월부터 7월까지 최소 흉골절개술에 의한 심장수술 25례를 시행하였다. 대상환자의 평균나이는 30세, 평균체표면적은 1.5m2이었고 성별로는 남자 10명, 여자 15명이었으며 10세 미만 소아도 4명이었다. 수술은 승모판막질환 10례, 심실중격결손증 4례, 심방중격결손증 11례를 대상으로 하여 피부를 3번 늑간에서부터 검상돌기의 끝까지 정중 흉부선을 따라 절개하였다. 결과: 피부절개창의 길이는 평균 11cm이고 흉골은 2번 늑간에서 하부까지 정중절개하였는데 대상환자중 4례에서는 좌우 2번 늑간으로 T형, 17례에서는 좌측 2번 늑간으로 J형 횡절개를 하였고, 소아 4례에서는 횡절개를 하지않았다. 최소절개에 의한 합병증은 없었고 통증이 적으며 수술후 중환자실 치료시간은 평균 20시간으로 짧아 환자와 가족들의 만족도는 높았다. 결론: 최소 흉골절개술에 의한 심장수술은 전통적인 정중흉골 절개술보다 환자의 회복이 빠르고 미용적 만족도도 높을 뿐만 아니라 최소절개로 인한 합병증도 없어 향후 이러한 수술법의 적용이 증가할 것으로 예상된다.
Between October 1979 and June 1986, modified Fontan procedures have been performed on 22 patients by the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Yonsei University College of Medicine. Twelve patients had tricuspid atresia; one, congenital tricuspid stenosis; five, single ventricle; two, I-transposition of the great vessels; one, double outlet right ventricle, and one, pulmonary atresia with an intact ventricular septum. There were 9 operative deaths [mortality; 40.9%]. The causes of death were right heart failure in six patients and pulmonary venous hypertension in one who misdiagnosed preoperatively. Another two were deceased due to sepsis and cerebrovascular accident at postoperative 35 and 34 days in each. There were 7 patients below 4 years of age at the time of operation and among them 4 patients were deceased. The operative death was not related with patients` age above and below 4[p=0.211]. The relation between operative death of tricuspid anomaly and another cardiac malformations was statistically significant [p=0.048]. The operative procedures with or without valved conduit [woven dacron] was related significantly [p=0.043] in the case of the 21 of the patients, but the modified Fontan operation with a valved conduit was performed early stage in this series. Since 1982, we operated on 4 patients, doing a right atrium-right ventricle anastomosis without a conduit. All survived and remained in functional class I [NYHA]. The right atrial pressure [RAP] was elevated significantly after operation [mean 9.9$\pm$4.8 ~16.9$\pm$3.6 mmHg, p<0.001]. The relation between the postoperative RAP of the survival group [16.5$\pm$4.3 mmHg] and the group who died [17.4$\pm$2.2 mmHg] was statistically significant [p=0.047]. There was no relation between any operative death and any previous palliation. All patients were followed for 4 months to 80 months, except one who was lost to follow up at 2 months following surgery [mean 11.4 months, 238 patient. months]. All were in functional class I with 5 on medications and 7 not. One was reoperated at 70 months following the first operation, due to conduit stenosis. She was moderately impaired in activity, with hepatomegaly after the second operation.
소아에서의 선천성 승모판 폐쇄부전은 다른 기형의 동반과 함께 일찍 심부전을 일으키게 되나 기계 판막과 조직 판막 모두 소아에서는 한병증과 재수술을 요하는 바 자신의 조직을 최대한 이용하여 교정하는 것이 바람직하다. 1991년 1월부터 1995년 5월까지 15세이하의 소아에서 선천성승모판폐쇄부전증으로 32예에서 교정수술을 시행하였다. 나이는 3개월에서 9년 7개월(평균 24.0 $\pm$26.1) 이었으며 남아가 16예, 여아가 16예 였다. 26예(81 %)에서 심장기형을 동반하였으며 이중 심실중격결손증이 18예를 차지하고 있었다. 수술시 승모판막의 병리적 소견을 보면 판막윤의 확장만을 보인 경우가 7예, 판막침의 탈출증이 18예, 판막에 열이 있는 경우가 5예 그리고 판막침의 운동장애를 보인 경우가 2예 있었다. 판막의 교정은 판막윤 성형술만을 시행한 경우가 14예, redundant leaflet을 교정한 경우가 6예, 판막열을 폐쇄한 경우가 5예, 판막삭의 축소를 시행한 경우가 4예, 판막의 부분절제가 2예, 유두상근의 분리를 1예에서 시행하였다. 수술사망은 없었으며 만기사망은 심부전과 패혈증으로 2예에서 발생되었다. 추적관찰시 8예 에서 교정된 판막의 부전이 濚森퓸\ulcorner이중 2예에서 재수술을 시행하여 판막을 인공판막으로 치환하였다. 모든 환아의 46개월의 생존율은 92.5%를 보였으며 재수술회피율은 12개월, 46개월시 95%와 92.5% 를 보였고 판막교정의 실패율은 12개월,46개월시 68.7%와 61 8%를 보였다. 그러므로 소아에서 승모판의 교정수술은 비록 판막교정의 실패율은 높지만 낮은 사망과 낮은 재의 위험성을 보이기 때문에 소아에서 승모판폐쇄부전증은 가능곤판막의 재건으로 치료해야 할것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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