Lee, Gena;Jeong, Yun Seong;Kim, Do Won;Kwak, Min Jun;Koh, Jiwon;Joo, Eun Wook;Lee, Ju-Seog;Kah, Susie;Sim, Yeong-Eun;Yim, Sun Young
Experimental and Molecular Medicine
/
제50권11호
/
pp.7.1-7.12
/
2018
Recent findings from The Cancer Genome Atlas project have provided a comprehensive map of genomic alterations that occur in hepatocellular carcinoma (HCC), including unexpected mutations in apolipoprotein B (APOB). We aimed to determine the clinical significance of this non-oncogenetic mutation in HCC. An Apob gene signature was derived from genes that differed between control mice and mice treated with siRNA specific for Apob (1.5-fold difference; P < 0.005). Human gene expression data were collected from four independent HCC cohorts (n = 941). A prediction model was constructed using Bayesian compound covariate prediction, and the robustness of the APOB gene signature was validated in HCC cohorts. The correlation of the APOB signature with previously validated gene signatures was performed, and network analysis was conducted using ingenuity pathway analysis. APOB inactivation was associated with poor prognosis when the APOB gene signature was applied in all human HCC cohorts. Poor prognosis with APOB inactivation was consistently observed through cross-validation with previously reported gene signatures (NCIP A, HS, high-recurrence SNUR, and high RS subtypes). Knowledge-based gene network analysis using genes that differed between low-APOB and high-APOB groups in all four cohorts revealed that low-APOB activity was associated with upregulation of oncogenic and metastatic regulators, such as HGF, MTIF, ERBB2, FOXM1, and CD44, and inhibition of tumor suppressors, such as TP53 and PTEN. In conclusion, APOB inactivation is associated with poor outcome in patients with HCC, and APOB may play a role in regulating multiple genes involved in HCC development.
Currently speaking, it is noted that radiofrequency ablation (RFA) has been the most widely used treatment for hepatocellular carcinoma (HCC) occurring in patients. However, accumulating evidence has demonstrated that the incidence of insufficient RFA (IRFA) may result in the identified rapid progression of residual HCC in the patient, which can greatly hinder the effectiveness and patient reported benefits of utilizing this technique. Although many efforts have been proposed, the underlying mechanisms triggering the rapid progression of residual HCC after IRFA have not yet been fully clarified through current research literature reviews. It was shown in this study that cell proliferation, migration and invasion of residual HepG2 and SMMC7721 cells were significantly increased after the IRFA was simulated in vitro. In other words, it is noted that IRFA could do this by enhancing the image of autophagy of the residual HCC cell via the $HIF-1{\alpha}/BNIP3$ pathway. Consequently, the down-regulation of BNIP3 may result in the inhibition of the residual HCC cell progression and autophagy after IRFA. Our present study results suggest that IRFA could promote residual HCC cell progression in vitro by enhancing autophagy via the $HIF-1{\alpha}/BNIP3$ pathway. For this reason, it is noted that the targeting of the BNIP3 may be useful in preventing the rapid growth and metastasis of residual HCC after IRFA.
Introduction: Up to present, EGF $61^*A$/G, TGF-${\beta}1$-$509^*T$/C and TNF-${\alpha}$-$308^*A$/G gene polymorphisms have been analysed in other cancer entities than hepatocellular carcinoma (HCC). We here investigated the frequency of these gene polymorphisms among HCC patients. Materials and Methods: A total of 73 HCC patients and 117 cancer-free healthy people were recruited at the Surgical Department of Zhongshan Hospital. Genomic DNA was isolated from peripheral blood and gene polymorphisms were analyzed by PCR-RFLP. Results: The distribution of EGF $61^*G$/G homozygotes among HCC patients was more frequent than that in the control group (24.7% vs 11.1%, OR=2.618, 95%CI=1.195-5.738). In parallel, the frequency of the "G" allele in the HCC patient group was also higher than that in the control group (45.9% vs 33.3%, OR= 1.696, 95%CI=1.110-2.592). No difference could be found for the TGF-${\beta}1$-509 and TNF-${\alpha}$-308 genotypes. Conclusion: EGF $61^*G$/G genotype and G allele are significantly increased among patients with HCC. TGF-${\beta}1$-$509^*T$/C and TNF-${\alpha}$-$308^*A$/G gene polymorphisms are not related to this cancer entity.
To investigate the association between hepatocellular carcinema(HCC) and infection of hepatitis B virus(HBV) and hepatitis C virus(HCV) in an HBV endemic area, a case-control study of 254 patients with HCC and of 1,270 age and sex matched health control subjects was done. Among the 254 HCC patients 166(65.4%) were positive for hepatitis B surface antigen(HBsAg), 49(19.3%) were positive for HCV antibody (anti-HCV Ab). The crude odd ratio of patients with HBsAg was 36.1(95% CI :22.4-58.2) and with anti-HCV Ab was 9.0(95% CI :5.5-14.6). In an analysis, which HBsAg(-), HBcAb(-), anti-HCV Ab(-) group was chosen as referent group, odd ratio of HBsAg(+) group was 14.4(95% CI: 7.2-28.9) and of anti- HCV Ab(+) was 10.7(95% CI: 2.9-40.0). odd ratio of anti-HCV Ab(+), HBsAg(+) group and anti-HCV Ab(+), HBsAg(-), HbcAb(+) group for HCC were elevated to 27.3(95% CI : 9.0-82.9), 15.9(95% CI:7.1-35.8) respectly, The odd ratio of anti-HCV Ab(-), HBsAg(-), HBcAb(+) group was 2.4(95% CI : 1.1-5.0). These result suggested that HBV and HCV were associated with HCC. In HBV endemic area patients with HBcAb alone should be considered risk group for HCC.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the sixth most common cancer and second leading cause of cancer-related death in the world. The aggressive but not always predictable pattern of HCC causes the limited treatment option and poorer outcome. Many researches had already proven the heterogeneity of HCC is one of the major challenges for treatment option and prognosis prediction. Molecular subtyping of HCC and selection of patient based on molecular profile can provide the optimization in the treatment and prognosis prediction. In this review, we have tried to summarize the molecular classification of HCC proposed by different valuable researches presented in the logistic way.
간세포암의 원발병소와 전이병소의 간담도 신티그램 소견을 비교 분석하여 서로 다른 경로에 의한 전이병소에서 신티그램 소견의 차이를 알아보고 전이병소와 원발병소에서 방사능 집적빈도와 출현시간의 상호관계를 규명하고자 하였다. 간세포암으로 진단된 환자 9명의 간외 전이 12예를 대상으로 하였고 전이병소 12예는 폐전이 4예, 골 전이 1예, 우심방 전이 1예, 복벽 전이 1예, 복강 및 후복강 임파절 전이 5예였다. 간담도 신티그램은 $^{99m}Tc-DISIDA$ 370MBq를 주사한 후 10분, 30분, 1시간, 2시간과 4-6시간 지연연상을 얻었다. 그 결과는 다음과 같았다. 1) 간세포암 원발병소 9예중 4예(44%) 전이병소 12예중 5예(42%)에서 방사능집적을 관찰하였고 이중 혈행성전이 5예중 3예(60%}, 직접전이는 2예 모두에서 방사능 집적을 볼 수 있었지만 임파절 전이의 경우 5예 모두에서 방사능 직접이 없었다. 2) 혈행성 전이인 폐 전이가 있었던 4예에서는 원발병소 3예와 전이 병소 3예에서 방사능 집적이 있었고 원발병소는 모두 2시간부터, 전이병소 중 2예는 1시간, 나머지 2시간부터 방사능이 직접되었다. 이중 2예는 원발과 전이병소가 함께 양성으로 나타났는데 모두 원발병소에 비해 전이병소에서 먼저 방사능 직접을 볼 수 있었지만 전이병소에는 직접이 없었다. 3) 직접 전이인 우심방과 복벽 전이는 같은 환자에게서 함께 발생했는데 원발과 전이병소에는 모두 30분 영상에서부터 방사능 직접을 관찰하였다. 4) 임파전이가 있었던 5예 중 원발병소 1에서만 방사능 집적이 있었지만 나머지 4예의 원발병소와 전이병소 5예 전부에서는 방사능 집적이 없었다. 이상의 결과로 간담도 신티그램상 혈행성이나 직접전이병소는 임파 전이병소보다 방사능 집적이 잘 되고 원발과 전이병소가 함께 집적이 잘되고 원발과 전이병소가 함께 전이가 집적되는 경향이 있으며 원발병소에 비해 혈행성이나 직접전이 병소에서 방사능 직접율이 높고, 더 빨리 집적됨을 관찰할 수 있었다. 따라서 간담도신티그래프는 간세포암의 원발성병소보다 혈행성이나 직접 전이병소의 진단에 더 유용하게 사용 될 수 있으며 특히 간세포암 전이의 진단이 애매한 경우에는 특이도를 높힐 수 있는 검사 방법이라고 생각된다.
Objective: To investigate the changes of serum vascular endothelial growth factor (VEGF), soluble interleukin-2 receptor (SIL-2R) and hepatocyte growth factor (HGF) contents in patients with primary hepatocellular carcinoma (HCC) before and after percutaneous microwave coagulation therapy (PMCT) and determine their clinical significance. Materials and Methods: Fasting venous blood (3 mL) from 81 patients with primary HCC diagnosed by pathology was collected in the mornings 1 day before PMCT, and 1 day, 7 days and 1 month after PMCT, and then the serum was separated and stored in $-70^{\circ}C$. The contents of VEGF, SIL-2R and HGF were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results: The serum VEGF, SIL-2R and HGF contents in 81 patients with primary HCC had obviously dynamic changes before and after PMCT. By comparison to 1 day after PMCT with pre-operation, there was no statistical significance regarding VEGF and SIL-2R contents (P>0.05), but HGF content showed significant difference (P<0.01). Compared with pre-operation, VEGF, SIL-2R and HGF contents 7 days and 1 month after PMCT all manifested significant differences (P<0.01). By comparison to 7 days with 1 month after PMCT, there was no statistical significance regarding the VEGF content (P>0.05), whereas SIL-2R and HGF contents showed significant change (P<0.01). Conclusions: The contents of serum VEGF, SIL-2R and HGF have obviously dynamic changes in primary HCC before and after PMCT, and their joint detection is expected to be an effective hematologic evaluation index of PMCT for primary HCC.
Background: This retrospective study aimed to validate the safety and effectiveness of hepatectomy for huge hepatocellular carcinoma (HCC). Materials and Methods: Data of patients who underwent hepatectomy for HCC between January 2006 and December 2012 were reviewed. The patients were divided into three groups: huge HCC(${\geq}10cm$ in diameter), large HCC(${\geq}5$ but<10 cm in diameter) and small HCC(<5cm in diameter). Results: Characteristics of pre-operative patients in all three groups were homogeneously distributed except for alpha fetal protein (AFP)(p<0.001).The 30, 60, 90-day post-operative mortality rates were not different among the three groups (p=0.785, p=0.560, and p=0.549). Laboratory data at 1, 3, and 7 days after surgery also did not vary. The 5-year overall survival (OS) and 5-year disease-free survival (DFS) rates in the huge and large HCC groups were lower than that of the small HCC group (OS: 32.5% vs 36.3% vs 71.2%, p=0.000; DFS: 20.0% vs 24.8% vs 40.7%, p=0.039), but there was no difference between the huge and large HCC groups (OS: 32.5% vs 36.3%, p=0.667; DFS: 20.0% vs 24.8%, p=0.540). In multivariate analysis, five independent poor prognostic factors that affected OS were significantly associated with worse survival (p<0.05), namely, AFP level, macrovascular invasion, Edmondsone Steiner grade, surgical margin and Ishak score. AFP level, macrovascular invasion, microvascular invasion, and surgical margin influenced disease-free survival independently (p<0.05). Conclusions: The safety of hepatectomy for huge HCC is similar to that for large and small HCC; and this approach for huge HCC may achieve similar long-term survival and disease-free survival as for large HCC.
Aziz, Ashraf Omar Abdel;Omran, Dalia;Nabeel, Mohamed Mahmoud;Elbaz, Tamer Mahmoud;Abdelmaksoud, Ahmed Hosni;Attar, Inas El;Shousha, Hend Ibrahim
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제17권5호
/
pp.2539-2543
/
2016
Background: In the Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) system, only sorafenib is suggested for HCC patients having performance status (PS) 1 or 2 even if they have treatable lesions. In the current study, we aimed to explore the outcome of using aggressive treatment for HCC patients with PS 1 and 2. Materials and Methods: Five hundred and twenty four patients with HCC were enrolled in this study and divided into 2 groups: 404 PS 1 and 120 PS 2. Of the included 524 patients, 136 recceived non-aggressive supportive treatment and sorafenib, while 388 patients were offered aggressive treatment in the form of surgical resection, transplantation, percutaneous ablation, trans-arterial chemoembolization and/or chemoperfusion. All the patients were followed up for a period of 2 years to determine their survival. Results: Most HCC patients were CHILD A and B grades (89.4% versus 85.0%, for PS1 and PS2, respectively). Patients with PS1 were significantly younger. Out of the enrolled 524 patients, 388 were offered aggressive treatment, 253 (65.2%) having their lesions fully ablated, 94 (24.2%) undergoing partial ablation and 41 patients with no ablation (10.6%). The median survival of the patients with PS 1 who were offered aggressive treatment was 20 months versus 9 months only for those who were offered supportive treatment and sorafenib (p<0.001). Regarding HCC patients with PS 2, the median survivals were similarly 19.7 months versus 8.7 months only (p<0.001). Conclusions: Aggressive treatment of HCC patients with PS 1 and 2 significantly improves their survival. Revising the BCLC guidelines regarding such patients is recommended.
본 연구의 목적은 전신 PET/CT영상에서 조영제의 영향에 대한 보정 유 무가 SUV (standard uptake value)에 미치는 영향을 평가하는 것이었다. 영상획득은 GE DSTe PET/CT 시스템을 사용하였으며, 간질환(hepatocellular carcinoma, HCC)과 신장질환(renal cell carcinoma, RCC)이 있는 환자를 대상으로 하여 영상을 평가하였다. 영상 평가는 조영제에 의한 영향을 보정한 영상과 보정하지 않은 영상에서 각각 동일한 위치에 같은 크기의 관심영역을 설정한 후 각 관심영역으로부터 구한 SUV를 비교함으로써 수행하였다. HCC 환자의 경우 조영제에 의한 영향의 보정 유 무에 따른 평균 SUV의 차이는 $1.5{\pm}1.2%$이었고, 최대 4.3%의 SUV 차이를 나타내었다. RCC 환자의 경우 평균 SUV의 차이는 $1.0{\pm}0.9%$이었고, 최대 1.9%의 SUV 차이를 나타내었다. 조영제를 사용한 PET/CT 영상에서 조영제에 의한 영향을 보정하지 않았을 경우는 조영제에 의한 영향을 보정해준 경우에 비해 상대적으로 높은 SUV를 나타내었다. 본 연구의 결과는 HCC 환자와 RCC 환자의 경우 조영제에 의한 영향을 보정한 경우와 보정하지 않은 경우 SUV에 큰 차이를 보이지는 않았으나, 향후 보다 많은 수의 HCC 환자와 RCC 환자를 대상으로 한 추가적인 연구가 필요할 것이라고 생각한다. 또한 다른 질환을 가진 환자의 경우에 대해서도 조영제가 SUV에 미치는 영향을 평가하는 것은 매우 유용하리라 생각한다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.