• Journal of Chest Surgery
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• 제29권8호
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• pp.807-815
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• 1996

허혈전처치(ischemic preconditioniiIE)의 허혈심장 보호효과와 그 기전을 규명하기 위한 일환으로 citric oxide(HO)가 허혈전처치의 심보호 효과에 미치는 영향을 검토하였다. 흰쥐 적출심장의 Langendorrr관류표본에서 실험적인 허할(30분)-재관류(30분) 손상을 유도하였고, 허혈전처치는 재관류손상 유도 전에 5분 허혈 - 5분 재관류를 3회 반복하여 시행하였다. 허혈심근 손상의 지표로 심수축기능 세질효소 유출 및 미세형태학적 변화를, 그리고 HO 합성 억제제인 L-HAME 를 투여하여 허혈전처치와 비전처치 허혈-재관류 심장들에서 손상의 정도를 비교하였다. 그 결과 허혈- 재관류 심장에서 심기능의 저하및 세포질 유출이 현저하게 증가하였고 전자현미경상의 미세구조에서도 세포내 소기관 및 myofibril의 파괴가 관찰되 어 심근손상이 심함을 알 수 있었다. 허 혈-재관류에 의한 심 장손상은 허혈전처치를 시행한 허혈-재관류 심장에서는 현격하게 감소돼 심회복률이 77%로 증가하였 고 세포질유출도 현저하게 감소되었으며 미세소견에서도 세포구조가 비교적 잘 보존되었다. 허혈전처 치에 의한 심보호 효과에 NO가 관여하는지를 관찰하기 위하여 NO합성 억제제인 L-NAME를 투여하 여 허혈전처치를 시행하였다. 결과 L-UAME투여로 허혈전처치에 의하여 회복된 심기능 및 LDH유출 감소에 아무런 영향을 주지 않았고 허혈전처치에 의하여 비교적 잘 보존된 미세구조 역시 영향을 받지 않았다. 이상의 결과들로부터 허혈전처치는 세포수준에서 허혈심근의 재관류손상을 방지하며, NO합성의 증가가 횐쥐 적출 심장에서 허혈전처치에 의한 허혈심장 보호효과에 크게 기여하지 않을 것으로 사료되었다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제31권2호
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• pp.95-101
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• 1998

짧은 기간의 허혈은 뒤에 오는 장시간의 허혈 및 재관류시에 심근의 손상방지에 효과가 있는 것으로 보고되고 있으나 그 기전에 대해서는 논란이 많다. 본 연구에서는 심근에 단기간의 허혈조건을 부여한 후 심근보호액을 이용하여 심정지를 유도하였고 다시 재관류하였을 때 심근 기능의 회복에 미치는 영향을 연구하기 위해 적출 쥐 심장모델을 이용하여 2 시간의 저장기를 이용하여 재관류시의 기능을 비교하였다. 10 마리의 실험군에서는 심근보호액을 이용한 심정지전에 1 분간의 전체 허혈기를 가지고 5 분간의 재관류를 3 번 반복하는 방법으로 허혈조건부여를 하였으며 대조군에서는 위와 같은 조건부여 없이 2 시간의 심근보호액을 이용한 심정지 및 저장기를 가졌다. 2 시간의 저장기를 $0^{\circ}C$의 심근보호액에서 가진 후 재관류를 하여 두 군간의 회복시의 기능을 비교하였다. 재관류 20 분후의 회복기 기능의 비교에서 허혈 조건부여를 한 실험군에서 대조군에 비하여 좌심실 발생압 및 좌 심실압 순간 변화율에서 우수한 회복율을 보였다. 심정지전의 수치를 100으로 본 경우의 재관류시의 좌심실 발생압의 회복율에서 허혈 조건부여를 준 실험군에서는 93.20$\pm$15.7%의 회복율을 보인 반면 대조군에서는 67.3$\pm$15.6%의 회복율을 보여 차이가 있었다. 좌심실압 순간 변화율의 회복율에서 대조군은 54.7$\pm$18.2%의 회복율을 보인 반면 실험군에서는 78.1$\pm$15.1% 의 회복율을 보였다. 심박동수 및 관동맥 관류량에서는 양 군에서 통계적으로 유의한 차이를 발견하지 못하였으며 같은 압력으로 관류한 심근보호액의 관류량에서도 유의한 차이를 보이지 않았다. 이상의 결과 허혈 조건부여는 적출 쥐 심장에서 심근보호액을 이용한 심정지 및 2 시간의 저장 후 재관류시의 심근 기능 회복에 재관류시 심근기능 회복에 도움이 된다고 생각되며 이는 심근보호액의 관류량 및 관류저항과는 다른 기전에 의한 것으로 생각된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권4호
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• pp.242-254
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• 2003

상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법： $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든군의 심장을 20분간 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 $37^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, $4^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군： 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 $37^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권5호
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• pp.242-254
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• 2003

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주인하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37$^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4$^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군:저온 심근 보호액군).상온에서의 허혈군으로 37$^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 엄이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 걸과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 총계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• 한국약용작물학회:학술대회논문집
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• 한국약용작물학회 2007년도 춘계학술발표회
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• pp.277-278
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• 2007

• 한국약용작물학회:학술대회논문집
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• 한국약용작물학회 2008년도 추계학술발표회
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• pp.133-134
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• 2008

• 한국임상수의학회:학술대회논문집
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• 한국임상수의학회 2006년도 추계학술대회 및 정기총회
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• pp.70-70
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• 2006

• 한국약용작물학회:학술대회논문집
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• 한국약용작물학회 2009년도 심포지엄 및 춘계학술발표회
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• pp.107-108
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• 2009

• Journal of Ginseng Research
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• 제39권3호
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• pp.206-212
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• 2015

Background: Ginseng total saponin (GTS) contains various ginsenosides. These ginsenosides are widely used for treating cardiovascular diseases in Asian communities. The aim of this study was to study the effects of GTS on cardiac injury after global ischemia and reperfusion (I/R) in isolated guinea pig hearts. Methods: Animals were subjected to normothermic ischemia for 60 minutes, followed by 120 minutes of reperfusion. GTS significantly increased aortic flow, coronary flow, and cardiac output. Moreover, GTS significantly increased left ventricular systolic pressure and the maximal rate of contraction ($+dP/dt_{max}$) and relaxation ($-dP/dt_{max}$). In addition, GTS has been shown to ameliorate electrocardiographic changes such as the QRS complex, QT interval, and RR interval. Results: GTS significantly suppressed the biochemical parameters (i.e., lactate dehydrogenase, creatine kinase-MB fraction, and cardiac troponin I levels) and normalized the oxidative stress markers (i.e., malondialdehyde, glutathione, and nitrite). In addition, GTS also markedly inhibits the expression of interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), IL-6, and nuclear factor-${\kappa}B$, and improves the expression of IL-10 in cardiac tissue. Conclusion: These data indicate that GTS mitigates myocardial damage by modulating the biochemical and oxidative stress related to cardiac I/R injury.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제13권1호
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• pp.23-26
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• 2009

During operations, neurosurgeons usually perform multiple temporary occlusions of parental artery, possibly resulting in the neuronal damage. It is generally thought that neuronal damage by cerebral ischemia is associated with extracellular concentrations of the excitatory amino acids. In this study, we measured the dynamics of extracellular glutamate release in 11 vessel occlusion(VO) model to compare between single occlusion and repeated transient occlusions within short interval. Changes in cerebral blood flow were monitored by laser-Doppler flowmetry simultaneously with cortical glutamate level measured by amperometric biosensor. From real time monitoring of glutamate release in 11 VO model, the change of extracellular glutamate level in repeated transient occlusion group was smaller than that of single occlusion group, and the onset time of glutamate release in the second ischemic episode of repeated occlusion group was delayed compared to the first ischemic episode which was similar to that of single 10 min ischemic episode. These results suggested that repeated transient occlusion induces less glutamate release from neuronal cell than single occlusion, and the delayed onset time of glutamate release is attributed to endogeneous protective mechanism of ischemic tolerance.