The human body is continuously threatened by pathogens, and the immune system must maintain a balance between fighting infection and becoming over-activated. Mucosal surfaces cover several anatomically diverse organs throughout the body, such as the respiratory and gastrointestinal tracts, and are directly exposed to the external environment. Various pathogens invade the body through mucosal surfaces, making the mucosa the frontline of immune defense. The immune systems of various mucosal tissues display distinctive features that reflect the tissues' anatomical and functional characteristics. This review discusses the cellular components that constitute the respiratory and gastrointestinal tracts; in particular, it highlights the complex interactions between epithelial and immune cells to induce Ag-specific immune responses in the lung and gut. This information on mucosal immunity may facilitate understanding of the defense mechanisms against infectious agents that invade mucosal surfaces, such as severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, and provide insight into effective vaccine development.
The present study was performed to clarify the effect of vagus nerve stimulation on the enterochromaffin(EC) cells in the body of the stomach, the first part of the duodenum and the ceceum of rats by using routine electron microscopy and immunogold labelling. The changes in the ultrastructure and in the labelling density of the gold particles of the EC cells were investigated after vagus nerve stimulation. The vagus nerve was electrically stimulated with a square wave pulse generator for a duration of 5 minutes each, a total of 8 times at 2 minute intervals. Immunogold labelling demonstrated that the epithelial serotonin immunoreactive cells of the gastrointestinal tract are EC cells containing characteristic pleomorphic granules. Immunocytochemically labelled gold particles were largely concentrated in the dense matrix of the granules of the EC cell, and the labelling density of the gold particles considerably increased after the vagus nerve stimulation. Except for a slight activation of Golgi complexes, no remarkable changes in the ultrastructures of the EC cells were noted after the vagus nerve stimulation. The above results suggest that vagus nerve stimulation may activate serotonin biosynthesis in EC cells.
Methotrexate (MTX) is a chemotherapeutic agent that is used to treat a host of malignancies. But recently, MTX has also been used as a therapeutic agent for chronic inflammatory disorders such as rheumatoid arthritis, psoriasis, and systemic lupus erythematosus. However, MTX is an antimetabolite that affects rapidly dividing normal cells such as oral mucosal epithelial cells, gastrointestinal epithelial cells, and bone marrow cells-which explains why oral mucositis is often an initial manifestation of MTX toxicity. Because oral lesions are frequently initially presented in dental clinics, dentists should consider the possibility of adverse drug reactions in the differential diagnoses of oral lesions through a meticulous collection of patients' medical histories. In this report, we examine patients who suffered from oral ulcerative lesions upon diagnosis of MTX-induced oral mucositis. Then, we suggest approaches for the diagnosis and treatment of MTX-induced oral mucositis through a review of literature.
Quercetin is one of the most distributed flavonoids in the plant kingdom and occurs naturally in a wide range of fruits and vegetables. This study was undertaken to determine whether quercetin exerts beneficial effect against necrotic and apoptotic cell death induced by hydrogen peroxide ($H_2O2$) in intestinal cells using the human-derived cultured T84 colonic epithelial cell line. Necrotic cell death was induced by exposing cells to 0.5 mM $H_2O_2$ for 2 h and apoptosis was induced by incubating cells in normal culture medium for 18 h following exposure of cells to 0.5 mM $H_2O2$ for 2 h. Cell viability was evaluated by the trypan blue exclusion assay and apoptosis was assessed by Hoechst 33258 staining and flow cytometry. $H_2O_2$ induced necrotic cell death in a time and dose-dependent fashion. Both necrotic and apoptotic cell deaths were not prevented by the antioxidants N,N'-diphenyl-p-phenylenediamine(DPPD) and Trolox, whereas both cell deaths induced by the organic hydroperoxide t-butylhydroperoxide (tBHP) were prevented by DPPD, suggesting that $H_2O_2$ induces cell death through a lipid peroxidation-independent mechanism. $H_2O2$-induced necrotic death was prevented by deferoxamine and 3-aminobenzamide, while the apoptotic cell death was not affected by these agents. Quercetin prevented both necrotic and apoptotic cell deaths induced by $H_2O_2$ in a dose-dependent manner. $H_2O_2$ caused activation of poly (ADP-ribose) polmerase (PARP), which was inhibited by deferoxamine, 3-aminobenzamide, and quercetin, but not DPPD. These results indicate that quercetin inhibits both necroticand apoptotic deaths of T84 cells. The anti-necrotic effect of quercetin may be attributed to its iron chelator activity rather than a direct $H_2O_2$ scavenging capacity and antioxidant. The present study suggests that quercetin may play a therapeutic role in the treatment of human gastrointestinal diseases mediated by oxidants.
동면 전, 중, 후 및 활동기간 동안 옴개구리(Rana rugosa)의 위장관 점액분비세포내 점액성 물질의 변화를 조직화학적으로 관찰하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. 옴개구리의 위장관 점막내 점액성 물질은 위 표면상피세포에서 PAS에, 소장 배상 세포에서는 PAS와 AB 2.5에, 그리고 대장 배상세포에서는 AB 2.5에 강한 양성 반응을 보였다. 2. 동면에 따라 위 점막분비세포내 PAS 양성인 중성 점액질은 현저히 증가하였다. 3. 동면에 따라 소장내 AB 2.5에 양성인 약산성 점액질과 AB 1.0에 양성인 산성 유화 점액질은 현저히 감소를 보이는 반면, PAS 양성인 중성 점액질은 약간 증가를 보였다. 4. 동면에 따라 대장내 AB 2.5에 양성인 약산성 점액질은 아주 현저한 감소를 보였고, PAS양성인 중성 점액질도 역시 다소 감소를 보였다. 5. 동면시 위점막 상피세포내에서 PAS양성인 점액질은 그 분비능이 합성능에 미치지 못하여 현저히 증가되며, 위 점막의 접착을 방지하고, 위산 및 효소의 활성을 억제하는 것으로 생각되며, 장내 배상세포에서는 위산 및 장액분비의 현저한 감소로 장내 산도가 중성에 가까워져서 중성에 가까운 점액물질을 분비하는 것으로 추리된다.
Background: Gut microflora contributes to the nutritional metabolism of the host and to strengthen its immune system. However, if the intestinal barrier function of the living body is destroyed by radiation exposure, the intestinal bacteria harm the health of the host and cause sepsis. Therefore, this study aims to trace short-term radiation-induced changes in the mouse gut microflora-dominant bacterial genus, and analyze the degree of intestinal epithelial damage. Materials and Methods: Mice were irradiated with 0, 2, 4, 8 Gy X-rays, and the gut microflora and intestinal epithelial changes were analyzed 72 hours later. Five representative genera of Actinobacteria, Firmicutes, and Bacteroidetes were analyzed in fecal samples, and the intestine was pathologically analyzed by Hematoxylin-Eosin and Alcian blue staining. In addition, DNA fragmentation was evaluated by the TdT-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) assay. Results and Discussion: The small intestine showed shortened villi and reduced number of goblet cells upon 8 Gy irradiation. The large intestine epithelium showed no significant morphological changes, but the number of goblet cells were reduced in a radiation dose-dependent manner. Moreover, the small intestinal epithelium of 8 Gy-irradiated mice showed significant DNA damaged, whereas the large intestine epithelium was damaged in a dose-dependent manner. Overall, the large intestine epithelium showed less recovery potential upon radiation exposure than the small intestinal epithelium. Analysis of the intestinal flora revealed fluctuations in lactic acid bacteria excretion after irradiation regardless of the morphological changes of intestinal epithelium. Altogether, it became clear that radiation exposure could cause an immediate change of their excretion. Conclusion: This study revealed changes in the intestinal epithelium and intestinal microbiota that may pave the way for the identification of novel biomarkers of radiation-induced gastrointestinal disorders and develop new therapeutic strategies to treat patients with acute radiation syndrome.
The effects of lactic acid fermented yam yogurt (Yam/YG) on colon mucosal tissue were investigated in a loperamide-induced constipation rat models. Sprague-Dawley rats were fed for 6 weeks with 3 types of diets (normal, supplemented with lactic acid bacteria, and supplemented with Yam/YG), and were then administered loperamide intraperitoneally twice daily for 5 days. Administration of loperamide decreased fecal excretion and the moisture content of feces with increasing of numbers of pellets in the colon. On the histopathologic findings from hematoxylin and eosin (H& E) and alcian blue stainings, supplementation with Yam/YG resulted in the recovery of depleted goblet cells and mucin, and increased the numbers of Ki-67 positive cells, indicating restoration of colonic mucosa through cell proliferation and crypt regeneration against damages observed in crypt epithelial cells of loperamide-induced rats. These results indicate that Yam/YG improves evacuation and mucus production in the gastrointestinal tracts of constipated-induced rats.
With advances in the understanding of the biology and genetics of colorectal cancer (CRC), diagnostic biomarkers that may predict the existence or future presence of cancer or a hereditary condition, and prognostic and treatment biomarkers that may direct the approach to therapy have been developed. Biomarkers can be ascertained and assayed from any tissue that may demonstrate the diagnostic or prognostic value, including from blood cells, epithelial cells via buccal swab, fresh or archival cancer tissue, as well as from cells shed into fecal material. For CRC, current examples of biomarkers for screening and surveillance include germline testing for suspected hereditary CRC syndromes, and stool DNA tests for screening average at-risk patients. Molecular biomarkers for CRC that may alter patient care and treatment include the presence or absence of microsatellite instability, the presence or absence of mutant KRAS, BRAF or PIK3CA, and the level of expression of 15-PGDH in the colorectal mucosa. Molecularly targeted therapies and some general therapeutic approaches rely on biomarker information. Additional novel biomarkers are on the horizon that will undoubtedly further the approach to precision or individualized medicine.
Kim, Kyung-Mi;Kim, Yoo-Sun;Lim, Ji Ye;Min, Soo Jin;Ko, Hee-Chul;Kim, Se-Jae;Kim, Yuri
Nutrition Research and Practice
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제9권1호
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pp.3-10
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2015
BACKGROUND/OBJECTIVES: Inflammatory bowel disease (IBD), including Crohn's disease and ulcerative colitis, involves chronic inflammation of the gastrointestinal tract. Previously, Sasa quelpaertensis leaves have been shown to mediate anti-inflammation and anti-cancer effects, although it remains unclear whether Sasa leaves are able to attenuate inflammation-related intestinal diseases. Therefore, the aim of this study was to investigate the anti-inflammatory effects of Sasa quelpaertensis leaf extract (SQE) using an in vitro co-culture model of the intestinal epithelial environment. MATERIALS/METHODS: An in vitro co-culture system was established that consisted of intestinal epithelial Caco-2 cells and RAW 264.7 macrophages. Treatment with lipopolysaccharide (LPS) was used to induce inflammation. RESULTS: Treatment with SQE significantly suppressed the secretion of LPS-induced nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), IL-6, and IL-$1{\beta}$ in co-cultured RAW 264.7 macrophages. In addition, expressions of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase (COX)-2, and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ were down-regulated in response to inhibition of $I{\kappa}B{\alpha}$ phosphorylation by SQE. Compared with two bioactive compounds that have previously been identified in SQE, tricin and P-coumaric acid, SQE exhibited the most effective anti-inflammatory properties. CONCLUSIONS: SQE exhibited intestinal anti-inflammatory activity by inhibiting various inflammatory mediators mediated through nuclear transcription factor kappa-B (NF-kB) activation. Thus, SQE has the potential to ameliorate inflammation-related diseases, including IBD, by limiting excessive production of pro-inflammatory mediators.
Purpose: Kallikrein (KLK) proteases are hormone-like signaling molecules with critical functions in different cancers. This study investigated the expression of KLK6 in gastric cancer and its potential role in the growth, migration, and invasion of gastric cancer cells. Materials and Methods: In this study, we compared protein levels of KLK6, vascular endothelial growth factor (VEGF), and matrix metallopeptidase (MMP) 9 in normal gastric epithelial and gastric cancer cell lines by western blot. Fluorescence-activated cell sorting was employed to sort 2 clones of SGC-7901 cells with distinct KLK6 expression, namely, KLK6-high ($KLK6^{high}$) and KLK6-low ($KLK6^{low}$), which were then expanded. Lastly, immunohistochemical analysis was performed to investigate KLK6 expression in gastric cancer patients. Results: The expression levels of KLK6, VEGF, and MMP 9, were significantly higher in the gastric cancer cell lines SGC-7901, BGC-823, MKN-28, and MGC-803 than in the normal gastric epithelial cell line GES-1. Compared to $KLK6^{low}$ cells, $KLK6^{high}$ cells showed enhanced viability, colony-forming ability, migration, and invasion potential in vitro. Importantly, immunohistochemical analysis of a human gastric cancer tissue cohort revealed that the staining for KLK6, VEGF, and MMP9 was markedly stronger in the cancerous tissues than in the adjacent normal tissues. KLK6 expression also correlated with that of VEGF and MMP9 expression, as well as several key clinicopathological parameters. Conclusions: Together, these results suggest an important role for KLK6 in human gastric cancer progression.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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