태양열을 동력원으로 하여 열에너지를 동력으로 변환, 물을 양수할 목적으로 저온 상변화물질인 펜탄을 작동물질로 하는 에너지변환장치를 제작하여 실험하였다. 장치는 각부의 크기를 그 기능과 상호작용 원리에 따라 논리에 맞게 최적 설계하였다. 장치의 제작 후 실험을 통하여 그 운전 특성을 분석하여 성능향상에 필요한 자료를 획득하고자 하였다. 작동물질인 펜탄을 가열하는 탱크 내부의 온도는 사이클 경과시간에 따라 약 $4086^{\circ}C$ 범위에서 변동하고 있었으며, 물탱크내 온도 약 $2324^{\circ}C$, 공기탱크 내 온도 $2223.5^{\circ}C$ 범위에서 비교적 일정하게 유지되고 있었다. 응축기내의 온도와 냉각수출구 온도는 냉각수입구 온도수준에 따라 정의 상관관계로 변하고 있는 것을 알 수 있었으며, 또한 열 교환 능력도 냉각수 온도수준이 낮을수록 커진다는 것을 확인하였다. 물탱크 내 온도와 응축기내 온도가 상당히 차이가 나므로 물탱크와 응축기와의 연결거리를 최소화하고 연결파이프 크기를 큰 것으로 하여 내부물질이동 저항을 줄이는 것이 바람직하다는 것을 알 수 있었다. 실험 중 양수량은 1.62.4 liter로 나타났으며, 냉각시간의 수준에 따른 물탱크내의 흡입물높이 상승은 차이를 나타내지 않았다. 응축기로부터의 냉각수 배출파이프가 연장되지 않은 경우 냉각수 유량이 5.9 liter/min 이었으나 연장파이프가 있을 때는 2.3 liter/min으로 나타났다. 이러한 현상에서 양수하는 물의 온도가 낮고 유량이 부족한 경우에는 연장파이프를 이용하는 것이 좋고, 냉각수치 양은 풍부하지만 그 온도가 낮지 않은 경우에는 연장파이프를 이용하지 않는 것이 좋다는 사실을 알 수 있다. 실험에서의 응축기내 냉각수의 최대 열교환량은 95.75 kJ/min로 나타났다. 작동물질가열탱크와 기액 분리탱크 내의 압력은 0.130.14 MPa.a, 물탱크와 응축기내의 압력은 약 0.11 MPa.a정도로 나타났다.
본 연구에서는 KVLCC2의 파랑 중 부가저항과 운동을 Unsteady Reynolds-Averaged Navier-Stokes(URANS) 방법과 3차원 포텐셜법을 이용하여 추정하였다. 수치해석은 3가지 선박속도(설계, 운항, 정지 속도)에서 다양한 파랑조건에서의 선박의 부가저항 및 수직운동(상하 및 종 동요 응답)의 추정에 대해 수행되었다. 첫째, CFD와 3차원 포텐셜 방법을 이용하여 규칙파에서의 선박속도와 파랑조건에 따른 선박의 부가저항과 운동을 추정하고 실험값과의 비교를 통해 두 수치 해석법의 특징을 살펴보았다. 둘째, CFD를 이용한 선박의 속도별 비정상 파형 분포와 선박의 부가저항 및 운동의 시간이력에 대해 해석하였다. 수치 격자계에 대한 수렴도를 확인하였고 수치계산과 모형시험 결과를 비교하여 사용한 수치 기법들을 체계적으로 검증 하였다. 이를 통해 본 연구에 적용된 수치해석법들의 신뢰성과 선속변화에 따른 파랑 중 부가저항과 선박의 수직운동에 대한 관계를 확인하였다.
Background: WEE1 is a G2/M checkpoint regulator protein. Various studies have indicated that WEE1 could be a good target for cancer therapy. The main aim of this study was to asssess the tumor suppressive potential of WEE1 silencing in two different breast cancer cell lines, MCF7 which carries the wild-type p53 and MDA-MB468 which contains a mutant type. Materials and Methods: After WEE1 knockdown with specific shRNAs downstream effects on cell viability and cell cycle progression were determined using MTT and flow cytometry analyses, respectively. Real-time PCR and Western blotting were conducted to assess the effect of WEE1 inhibition on the expression of apoptotic (p53) and anti-apoptotic (Bcl2) factors and also a growth marker (VEGF). Results: The results showed that WEE1 inhibition could cause a significant decrease in the viability of both MCF7 and MDA-MB-468 breast cancer cell lines by more than 50%. Interestingly, DNA content assays showed a significant increase in apoptotic cells following WEE1 silencing. WEE1 inhibition also induced upregulation of the apoptotic marker, p53, in breast cancer cells. A significant decrease in the expression of VEGF and Bcl-2 was observed following WEE1 inhibition in both cell lines. Conclusions: In concordance with previous studies, our data showed that WEE1 inhibition could induce G2 arrest abrogation and consequent cell death in breast cancer cells. Moreover, in this study, the observed interactions between the pro- and anti-apoptotic proteins and decrease in the angiogenesis marker expression confirm the susceptibility to apoptosis and validate the tumor suppressive effect of WEE1 inhibition in breast cancer cells. Interestingly, the levels of the sensitivity to WEE1 silencing in breast cancer cells, MCF7 and MDA-MB468, seem to be in concordance with the level of p53 expression.
고정층 상압 유통식 반응기를 사용하여 M(1)-Ni(5)/AlCeO3 (M = La, Ce, Y) 촉매상에서 메탄의 부분 산화 반응을 수행하여 수소의 수율을 조사하였다. XRD 분석으로 반응 전과 반응 후의 환원된 La(1)-Ni(5)/AlCeO3 촉매의 결정상 특성피크를 조사하였고 FESEM과 EDS 분석으로 La, Ni, Ce 금속 입자가 촉매 표면상에 균일하게 분포하고 있음을 조사하였다. XPS 분석으로 촉매 표면상에 O2-, O22-의 산소와 Ce3+, Ce4+, La3+, Ni2+ 등의 이온이 존재함을 알 수 있었고, Ni(5)/AlCeO3 촉매에 1 wt%의 La를 첨가하면 Ni2p3/2과 Ce3d5/2의 원자가 각각 52.7과 6.3%로 증가하였다. La(1)-Ni(5)/AlCeO3 촉매상에서 수소의 수율은 89.1%이었으며, M(1)-Ni(5)/AlCeO3 (M = Ce, Y)보다 매우 우수하였다. AlCeO3이 산소와 반응하여 만들어진 CeO2의 Ce4+ 이온이 La3+로 치환됨으로서 격자에 산소 빈자리를 만들고 strong metal-support interaction (SMSI) 효과로 Ni 원자의 분산을 증가시켜 수소 수율를 향상시켰다.
LCM 시험은 디스크커터의 설계와 굴진성능 예측을 위한 가장 신뢰성 있는 시험으로 알려져 왔다. 하지만, 실대형 시료를 대상으로 실제의 커터 하중을 예측할 수 있는 이점이 있음에도 불구하고, 시료의 채취 및 운반이 용이하지 않고 1회 시험에 많은 비용이 소요된다는 단점을 갖고 있다. 또한 절리를 포함한 시료에 대한 시험의 경우, 시험 과정이 용이하지 않을 뿐만 아니라, 시험에서 예측된 모델을 설계에 반영하기 어려운 경우가 많다. 이러한 한계점을 극복하기 위해 수치해석 모델개발에 관한 연구가 활발히 진행되고 있다. 본 논문에서는 입자의 유동해석을 효과적으로 묘사할 수 있는 PFC2D를 이용하여 디스크커터의 절삭운동에 의한 암석시험편의 파쇄형상 및 균열 전파양상을 분석하고자 하였다. 또한 절리를 포함한 암석시험편을 모델링하여 절리의 경사각, 절리의 경사방향 그리고 절삭면에 노출된 절리의 간격의 변화에 따른 디스크커터의 절삭력을 수치해석적으로 분석하였다. 해석결과, 절리의 경사방향이 디스크커터의 진행방향과 반대일 때, 절리의 경사각이 작을수록, 노출된 절리의 간격이 좁을수록 더 큰 절삭력이 요구됨을 알 수 있었다. 이와 같은 수치해석 결과를 토대로, 디스크커터와 절리의 분포 특성과의 상관관계를 LCM 시험 결과와 비교 분석한다면, 보다 정확한 수치모델을 개발할 수 있을 것으로 판단되며 TBM(Tunnel Boring Machine) 굴착성능 예측 및 디스크커터의 적합 설계에 합리적인 판단기준을 제시할 수 있을 것으로 기대된다.
Activation of JNK has long been associated with the apoptotic response induced by various anti-cancer drugs including doxorubicin, vinblastine, and etoposide. In this study, we examined and compared patterns of apoptosis and JNK activation according to three different anti-cancer drugs (daunorubicin, vinblastine, and etoposide) and two different sources of HL60 cells (Jackson Laboratory and ATCC). HL60 cells from Jackson Laboratory (HL60/RPMI) were maintained in RPMI 1640 containing 5% fetal bovine serum and those from ATCC (HL60/IMDM) in IMDM containing 20% fetal bovine serum as to each manufacture's guideline. In general, HL60/RPMI cells were more sensitive to anti-cancer drugs compared to HL60/IMDM cells, demonstrated by the XTT and flow cytometric analyses. Apoptotic pathways after treatment with anti-cancer drugs seemed to be different between HL60/RPMI (daunorubicin and etoposide, caspase 3 dependent, but caspase 8 or 9 independent; vinblastine, caspase 3 independent) and HL60/IMDM (caspase 3 and caspase 9 dependent). The expression of apoptotic protein, BID, was consistent with caspase 3 activation. Immunoblotting of phospho-JNK and JNK kinase assay showed JNK activation by all three anti-cancer drugs in HL60/RPMI, while JNK activation was observed only in vinblastine-treated cells in HL60/IMDM. Our study results suggest that in vitro environmental conditions have a significant influence on JNK mediated apoptosis of HL60 cells by anti-cancer drugs and in vitro culture conditions are important factors in JNK or possibly other MAPK related studies.
Wang, Xin;Wang, Chao;Sun, Yu-Ting;Sun, Chuan-Zhen;Zhang, Yue;Wang, Xiao-Hua;Zhao, Kai
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권1호
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pp.125-131
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2015
Currently, taxol is mainly extracted from the bark of yews; however, this method can not meet its increasing demand on the market because yews grow very slowly and are a rare and endangered species belonging to first-level conservation plants. Recently, increasing efforts have been made to develop alternative means of taxol production; microbe fermentation would be a very promising method to increase the production scale of taxol. To determine the activities of the taxol extracted from endophytic fungus N. sylviforme HDFS4-26 in inhibiting the growth and causing the apoptosis of cancer cells, on comparison with the taxol extracted from the bark of yew, we used cellular morphology, cell counting kit (CCK-8) assay, staining (HO33258/PI and Giemsa), DNA agarose gel electrophoresis and flow cytometry (FCM) analyses to determine the apoptosis status of breast cancer MCF-7 cells, cervical cancer HeLa cells and ovarian cancer HO8910 cells. Our results showed that the fungal taxol inhibited the growth of MCF-7, HeLa and HO8910 cells in a dose-and time-dependent manner. IC50 values of fungal taxol for HeLa, MCF-7 and HO8910 cells were $0.1-1.0{\mu}g/ml$, $0.001-0.01{\mu}g/ml$ and $0.01-0.1{\mu}g/ml$, respectively. The fungal taxol induced these tumor cells to undergo apoptosis with typical apoptotic characteristics, including morphological changes for chromatin condensation, chromatin crescent formation, nucleus fragmentation, apoptotic body formation and G2/M cell cycle arrest. The fungal taxol at the $0.01-1.0{\mu}g/ml$ had significant effects of inducing apoptosis between 24-48 h, which was the same as that of taxol extracted from yews. This study offers important information and a new resource for the production of an important anticancer drug by endofungus fermentation.
목적: 피부세포인 A431세포주에서 방사선 조사에 의한 세포고사가 방사선량과 방사선 조사 후 경과시간에 따라서 어떻게 변하는지를 밝혀보고, 방사선에 의해 유도된 수선유전자의 발현을 방사선량별, 조사 후 경과시간별로 분석하여 세포고사와 어떤 관계가 있는지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 한국 세포주은행으로부터 분양받은 피부상피암 세포의 일종인 A431을 Cs-137 세포조사기를 이용하여 5 Gy, 25 Gy씩 조사하고 4, 12, 48시간이 지난 다음 세포를 모아 유세포계측법을 이용하여 고사세포를 계수하였다. 또한 이 세포들을 Northern blot analysis, Western blot analysis를 시행하여 방사선량별, 경과시간별로 유전자의 변화를 분석하였다. 각 실험군간의 통계적 유의성은 SPSS 통계프로그램을 사용하여 MANOVA test에 의해 검정하였으며, p값 0.05 미만을 유의한 수준으로 판정하였다. 결과: 유세포 계측기로 측정한 고사세포의 비율은 방사선 조사 후 12시간째에 가장 유의하게 증가하였다 (p<0.01). DNA수선유전자의 발현은 5 Gy 조사 후 p53, p21, hRAD 유전자가 12시간째에 증가하였고, 25 Gy 조사 후에는 hRAD50과 p21이 12시간에 증가하였으며, p53과 GADD45는 12시간까지 별 변화가 없었으나 이후 증가하여 48시간에 가장 높은 발현을 보였다. 결론: 피부상피암세포에서 방사선에 의해 유도되는 세포고사는 방사선 조사 후 12시간에 가장 현저해지는 것을 알 수 있었으며, 이 세포고사에 DNA수선 유전자가 밀접한 관련이 있을 것으로 보이는데, 특히 최근에 발견된 hRAD50 유전자도 세포고사와 밀접한 관련이 있을 것으로 사료되었다.
Background: The discovery that microRNA (miRNA) regulates metastasis provide a principal molecular basis for tumor heterogeneity. A characteristic of solid tumors is their heterogenous distribution of blood vessels, with significant hypoxia occurring in regions (centers of tumor) of low blood flow. It is necessary to discover the mechanism of breast cancer metastasis in relation to the fact that there is a differential distribution of crucial microRNA in tumors from centers to edges. Methods: Breast tissues from 48 patients (32 patients with breast cancer) were classified into the high invasive and metastatic group (HIMG), low invasive and metastatic group (LIMG), and normal group. Samples were collected from both the centers and edges of all tumors. The first six specimens were detected by microRNA array, and the second ten specimens were detected by real-time qRT-PCR and Western blot analyses. Correlation analysis was performed between the miRNAs and target proteins. Results: The relative content of miR-20a and miR-20b was lower in the center of the tumor than at the edge in the LIMG, lower at the edge of the tumor than in the center in the HIMG, and lower in breast cancer tissues than in normal tissues. VEGF-A and HIF-1alpha mRNA levels were higher in the HIMG than in the LIMG, and levels were higher in both groups than in the normal group; there was no difference in mRNA levels between the edge and center of the tumor. VEGF-A and HIF-1alpha protein levels were higher in the HIMG than in the LIMG, and protein levels in both groups were higher than in the normal group; there was a significant difference in protein expression between the edge and center of the tumor. Correlation analysis showed that the key miRNAs (miR-20a and miR-20b) negatively correlated with the target proteins (VEGF-A and HIF-1alpha). Conclusions: Our data suggest that miR-20a and miR-20b are differentially distributed in breast cancer, while VEGF-A and HIF-1alpha mRNA had coincident distributions, and VEGF-A and HIF-1alpha proteins had uneven and opposing distributions to the miRNAs. It appears that one of the most important facets underlying metastatic heterogeneity is the differential distribution of miR-20a and miR-20b and their regulation of target proteins.
Kim, Jae Yeon;Shin, Jeong Hee;Sung, Se In;Kim, Jin Kyu;Jung, Ji Mi;Ahn, So Yoon;Kim, Eun Sun;Seo, Ja-Young;Kang, Eun-Sook;Kim, Sun-Hee;Kim, Hee-Jin;Chang, Yun Sil;Park, Won Soon
Clinical and Experimental Pediatrics
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제57권1호
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pp.50-53
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2014
Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) occurs in the primary form (genetic or familial) or secondary form (acquired). The familial form of HLH (FHL) is a potentially fatal autosomal recessive disorder that occurs because of constitutional defects in cell-mediated cytotoxicity. Here, we report a fatal neonatal case of type 2 FHL (FHL2) that involved a novel frameshift mutation. Clinically, the newborn presented with severe sepsis-like features and required mechanical ventilation and continuous venovenous hemodiafiltration. Flow cytometry analysis showed marked HLH and complete absence of intracytoplasmic perforin expression in cytotoxic cells; therefore, we performed molecular genetic analyses for PRF1 mutations, which showed that the patient had a compound heterozygous mutation in PRF1, that is, c.65delC ($p.Pro22Argfs^*2$) and c.1090_1091delCT ($p.Leu364Glufs^*93$). Clinical and genetic assessments for FHL are required for neonates with refractory fever and progressive multiple organ failure, particularly when there is no evidence of microbiological or metabolic cause.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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