높은 소프트웨어의 품질은 유지하면서, 최소한의 비용으로 소프트웨어를 개발하기 위해서는 소프트웨어 개발 프로젝트의 상황에 알맞은 프로세스를 적용하는 것이 중요하다. 일반적으로 상용 프로세스나 조직의 표준 프로세스를 프로젝트팀에 적용하고 있으나, 대부분의 경우, 경험부족이나 인력부족 등의 이유로 일반적인 프로세스를 어떤 가감도 없이 그대로 적용함으로써 오히려 소프트웨어 개발에 있어서 오버헤드를 초래하고 있다. 프로세스 테일러링 작업을 수행하는 경우에도, 대부분의 테일러링 작업은 몇몇 프로세스 엔지니어의 경험에 의존하는 실정이다. 이런 경우, 테일러링 결과로서의 프로세스는 얻을 수 있으나 타당한 근거를 제시하기 힘들고, 많은 시간을 요한다. 따라서 본 논문에서는 인공신경망 기반의 학습이론을 프로세스 테일러링에 적용함으로써 테일러링 작업 중에서도 많은 시간을 필요로 하는 프로세스 필터링 작업을 자동화하는 방안을 소개하고 있다. 뿐만 아니라 필터링된 프로세스를 재구성하여 그 결과 얻어지는 프로젝트 상황에 적합하게 테일러링된 프로세스를 실제 프로젝트에 적용한 후 얻을 수 있는 피드백 자료를 학습의 자료로 다시 사용함으로써, 인공신경망의 정확도를 높여나가는 방법까지를 제시하고 있다. 본 논문에서는 이렇게 제시한 소프트웨어 개발 프로세스의 테일러링 방법의 실효성을 충분한 샘플자료를 바탕으로 한 실질적인 적용례를 통해 입증하고 있다.
p53은 전사인자로서 세포의 사멸이나 세포주기 조절 등 다양한 세포 활성을 보이기 때문에 일반적인 환경에서는 매우 낮은 수준으로 단백질 양이 확인된다. p53의 단백질 양과 활성은 다양한 세포 내 신호에 의하여 이루어지는 후전사 변형을 통하여 조절 받는다. 이중 유비퀴틴화는 세포 내에서 p53 단백질의 발현 수준이 낮게 유지되는 것이 가능하게 하는 대표적인 기전이다. 이러한 기전을 일으키는 대표적인 p53의 E3 ligase로는 mdm2, Pirh2, COP1, ARF-BP1 등이 보고되어 있으며, 각각 negative feedback loop나 다른 기전을 통하여 p53 단백질의 분해를 유도하여 세포의 항상성을 조절한다. 이 밖에도 p53은 mdm2나 WWP1, UBC13, MSL2와 같은 E3 ligase로 인해서 모노 유비퀴틴화 되고, p53의 세포 내 위치가 조절되어 전사인자로서의 활성이 억제된다. p53의 세포 내 위치와는 관계없이 p53의 전사인자로써의 활성 또한 아세틸화와 유비퀴틴화의 경쟁적 반응으로 인해 조절 될 수 있다. E4F1에 의한 유비퀴틴화는 세포주기와 관련된 유전자의 발현을 증가시키되 세포사멸 관련 유전자의 발현은 감소시키는 것으로 보아 p53의 수많은 downstream gene의 발현 또한 유비퀴틴화를 통해 조절 될 수 있음이 제시되었다. 앞으로의 연구는 신규 E3 ligase에 의한 p53의 유비퀴틴화 기전 연구 뿐 아니라 이와 관련된 다른 변형과의 관계에 대한 연구 또한 매우 중요하게 부각되어 질 것으로 예상된다.
Fibroblastic reticular cells (FRC)는 림프절 T세포 지역에 구조적 골격 형성을 하며 유입 T 세포의 안내길을 제공한다. FRC는 림프절에서 T세포 생물학 발달에 기여한다. 따라서, 이것이 FRC와 T세포 사이에서 FRC의 세포생물학적 근본 기능을 알아보게 하였다. FRC 배양 상등액은 T세포 사멸을 저해하였다. FRC 상등액은 doxorubicin에 대하여 T세포에 Bcl-xL의 발현을 증가시켰다. FRC와 T세포의 공배양은 FRC의 액틴 골격의 변화와 형태적 변화를 유도하였다. 또한, FRC와 T세포의 공배양은 T 세포가 FRC 단일층에 부착하는 결과를 유도하였고 막결합형 intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 단백질의 발현은 약간 증가한 반면 용해성 ICAM-1 (sICAM-1) 발현은 시간 의존적으로 드라마틱하게 증가하였다. FRC는 T세포에 의해 분비되는 tumor necrosis factor (TNF) 패밀리들에 의해 CCL5, CXCL1, CXCL5, CXCL16, CCL8, CXCL13와 같은 케모카인들과 ICAM-1 그리고 MMPs의 발현량을 증가시켰다. $TNF{\alpha}$가 FRC에 처리 되었을때 $NF{\kappa}B$ canonical pathway의 RelA는 핵으로 전좌 되었지만, agonistic anti-$LT{\beta}R$ antibody로 처리된 FRC에서 non-canonical $NF{\kappa}B$ pathway의 RelB의 카운터 파트너인 p100의 분해산물 p52는 핵주변부로 축적되었다. 결론적으로 FRC는 FRC와 T세포 양방향 협력을 통해 T세포 생물학적 기능을 증진한다. 이러한 상호협력 관계는 면역반응 동안 조직의 통합성과 기능을 유지하는데 도움을 줄 것으로 사료된다.
본 논문은 자동 시험 장비(ATE : automatic test equipment)를 위한 새로운 파라메터 측정기(PMU : parametric measurement unit) 설계 기술을 설명한다. 기존의 설계는 피 시험 소자(DUT : device under test)에 신호를 인가하기 위해 두 개 혹은 그 이상의 증폭기를 사용하지만, 본 연구에서는 오직 하나의 차동 차이 증폭기(DDA : differential difference amplifier)를 사용한다. 제안된 기술은 귀환 경로에 추가적인 증폭기가 필요하지 않기 때문에, PMU는 안정적인 동작을 보장한다. 또한 DUT의 응답 신호를 측정하기 위한 기존의 계측 증폭기(IA : instrument amplifier)가 3개의 증폭기와 다수의 저항을 사용하는 것에 반해, 제안된 기술은 오직하나의 DDA를 IA로 적용했다. DDA는 전 범위의 차동 신호를 다루기 위해 두 개의 rail-to-rail 차동 입력 단을 적용하였다. 100 dB의 개 루프 이득을 얻기 위해 folded-cascode 형태의 DDA 안에 추가적인 이득 증가 기술이 사용되었다. 제안된 PMU 설계는 더 작은 면적과 더 적은 전력 소모를 가지고 정확하고 안정적인 동작을 가능하게 한다. PMU는 0.18 um CMOS 공정으로 구현되었고 공급 전압은 1.8 V이다. 입력 범위는 전압인가 시 0.25~1.55 V이고, 전류인가 시 0.9~0.935 V이다.
림프절은 체내로 침입한 병원체에 반응하여 성숙한 림프구들이 활성화 되는 곳이다. 림프구들은 스트로마의 구조적 뼈대를 따라 동계항원을 제시하고 있는 항원제시세포의 표면을 탐색한다. Fibroblastic reticular cells(FRC)는 림프절 T zone에서 3차원구조 네트워크를 형성하는데 관여하는 스트로마 세포로 유입되는 T 림프구들에 대한 안내길을 제공한다. 이런 상호 협력적인 환경에서 FRC와 T세포의 양방향적 관계는 림프절의 정상적 기능을 수행하는데 필수적이다. FRC는 물리적으로 림프절 조형물을 형성 할 뿐만 아니라 T세포 생물학적 기능조절에도 필수적이다. FRC는 T 림프구와 상호 반응하며 T세포에 발판을 제공하고 T세포 면역반응에 영향을 미치는 용해성 인자들을 방출한다. 최근에는 FRC는 말초에서 자기 관용 T세포 생성에도 관여하며 림프절에서 활성화된 T세포 분열을 조절하는데도 관여하고 있다. 따라서, FRC와 T세포 상호간 협력은 림프절에서 T세포기능을 조절하는데 중요한 결과를 야기한다. 더욱이, FRC는 염증 상황에서 항생펩타이드, 보체 등의 분비를 통한 선천성 면역에도 중요한 역할도 한다. 결론적으로 FRC와 T세포 상호간에 T세포 생물학적 효능을 증대를 위해 양방향성 접촉을 하며 이러한 상호 협력적 피드백은 면역반응 동안 조직기능 유지를 돕게 된다.
본 논문에서는 휴대 전자기기의 내부 전원단을 위한, CCM/DCM 기능의 이중모드 감압형 DC-DC 벅 컨버터를 제안한다. 제안하는 변환기는 1 MHz의 주파수에서 동작하며, 파워단과 제어블럭으로 이루어진다. 파워단은 Power MOS 트랜지스터, 인덕터, 커패시터, 제어 루프용 피드백 저항으로 구성된다. 제어부는 펄스폭 변조기 (PWM), 오차증폭기, 램프 파 발생기, 오실레이터 등으로 이루진다. 또한 본 논문에서 보상단의 큰 외부 커패시터는, 집적회로의 면적축소를 위하여 CMOS 회로로 구성되는 멀티플라이어 등가 커패시터로 대체하였다. 또한,. 본 논문에서, 보상단의 외부 커패시터는 집적회로의 면적을 줄이기 위하여 곱셈기 기반 CMOS 등가회로로 대체하였다. 또한 제안하는 회로는 칩을 보호하기 위하여 출력 과전압, 입력부족 차단 보호회로 및 과열 차단 보호회로를 내장하였다. 제안하는 회로는 $0.18{\mu}m$ CMOS 공정을 사용하여, 케이던스의 스펙트라 회로설계 프로그램을 이용하여 설계 및 검증을 하였다. SPICE 모의 실험 결과, 설계된 이중모드 DC-DC 벅 변환기는 94.8 %의 피크효율, 3.29 mV의 리플전압, 2.7 ~ 3.3 V의 전압 조건에서 1.8 V의 출력전압을 보였다.
고중성지방혈증은 죽상동맥경화증의 주요한 위험 요인 중 하나이다. 중성지방은 대식세포의 세포 사멸을 유도하여 죽상동맥경화증 발생에 기여하는 것으로 알려져 있다. 본 연구팀은 앞선 연구에서 대식세포의 중성지방-유도 세포 사멸이 pannexin-1 활성화에 의한 세포 외 ATP 농도 증가, caspase-2와 caspase-1 활성화, caspase-8을 포함한 apoptotic caspase 활성화 경로로 일어나는 것을 보고하였다. 한편 다른 연구들에서는 세포 내 다른 여러 기전에서 caspase-8이 caspase-1과 -2의 상위 단백질이라 보고하고 있다. 따라서 본 연구에서는 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 상위단백지로 영향을 미치는지 여부를 조사하기 위해 수행되었다. 본 연구진은 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 caspase-3 활성화 및 PARP 절단을 유도하였다. 다음으로 중성지방이 처리된 대식세포에서 caspase-8 억제 시, caspase-8의 상위 단백질로 보고한 caspase-1 및 -2의 활성이 감소하는 것을 확인하였다. 또한 ATP 처리 시 caspase-8 억제제 처리에 의해 감소된 caspase-2의 활성이 회복되는 것을 확인하였다. 위의 결과를 통해 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 세포 외부 ATP 농도 증가에 관여하는 단백질 또는 그 상위 기전에 양성피드백 방식으로 영향을 미쳐 caspase-1과 -2를 활성화하여 중성지방-유도 대식세포 사멸을 증진시킴을 알 수 있다.
본 연구에서는 우리나라의 미래 산지면적의 변화를 전망하기 위해 요인들의 인과관계에 기반한 System Dynamics 모델을 개발하여 2050년까지 산지전용 수요 변화를 전국 단위로 분석하였다. 모델을 개발하기 위한 산지전용 형태의 유형을 농업용지, 산업용지, 주거·상업용지, 공용·공공용지로 분류하여 시계열 자료로 구축하였다. 각 산지전용 유형에 영향을 주는 피드백 인자를 분석한 결과, 농업용지와 산업용지는 모두 GDP와 직접적인 음과 양의 관계를 가지는 것으로 나타났고, 공용·공공용지는 GDP와 직접적인 양의 관계가 성립하지만 생활용 목적이 대부분이기 때문에 인구수와도 직접적인 영향을 주고받는 것으로 나타났으며, 주거·상업용지의 경우에는 경기상황을 대표하는 GDP와 주택건축허가량에 직접 영향을 받는 것으로 분석되었다. 또한 각 유형에 영향을 주는 GDP, 주택건축허가량, 인구의 변수는 하위 단의 생산토지, 생산자산, 고용자수 등의 변수와 순환적 관계가 성립하고 이러한 변수에 의해 유발되는 유형별 전용면적은 생산토지에 다시 영향을 주는 피드백 관계를 나타내는 것으로 나타났다. 그리하여 본 연구에서는 한국은행, 통계청에서 제공하는 GDP와 인구자료와 기존 연구에서 도출된 주택건축허가량 시계열 자료를 이용하여 각 유형을 직접 추정하는 모델을 개발하였다. 그 결과 농업용지 전용수요는 지속해서 감소하고, 2050년까지의 산업용지 수요는 2020년 전용면적 대비 약 39% 정도 감소하는 것으로 나타났으며, 공용·공공용지의 경우 2050년까지 감소추세를 나타내며 인구가 감소하는 2029년 이후부터 수요의 감소율이 지속해서 증가하는 것으로 분석되었으며, 주거·상업용지의 수요는 가구수 감소와 더불어 2034년 정점 대비 약 1,634ha까지 줄어드는 것으로 예측되었다. 이렇듯 산지전용은 미래에도 지속해서 발생하기 때문에 산지의 보호와 국토의 균형적 발전을 위해서는 현재의 산지이용 체계를 개선하여 합리적인 이용을 유도할 수 있는 법률과 정책이 수반되어야 할 것으로 사료된다.
림프절은 인체에 침입한 감염원에 대하여 면역반응을 일으키는 곳이다. 림프절은 스트로마세포에 의해 뚜렷하게 구획화되어 있다. 스트로마세포들은 면역세포의 이동, 활성화, 분화를 야기하기 위해 상호작용을 위해 미세환경을 제공한다. FRC는 림프절의 T zone에서 3차원 구조물을 형성하여 면역세포의 통로를 제공한다. FRC는 림프절 구조, 면역세포 리쿠르트, 면역세포와의 상호작용, 항원제시 등을 촉진시키는 역할을 한다. 염증반응 동안, FRC는 면역세포들의 면역반응을 조절하기 위해 국부적이며 분비성 물질을 통해 면역반응을 조절하고 있다. 본문 면역반응 조절을 위해 FRC가 면역반응의 setup, support 그리고 suppress 단계로 3부분에 관여하여 면역반응을 조절하고 있는 것으로 나누어 설명하였다. 전체적으로 FRC는 T 세포생물학적 효율성 증대를 위해 기능을 하는 것으로 보인다. 더불어, FRC는 식작용을 통해 선천성 면역반응에 영향을 미치고 있는 것으로 나타났다. 따라서 FRC는 림프절에서 면역반응의 immune gate-keepers로써 위치적 역할을 하는 것으로 사료된다. 전체적으로 FRC는 선천성면역과 적응면역의 조절기능에 대한 내용으로 설명하다. 이러한 협력적 피드백 루프는 염증반응 동안 림프절의 기능을 유지하는데 기여를 할 것으로 사료된다.
식물에서 슈트 정단부에는 분열하는 세포들로 이루어진 슈트 정단분열조직이라는 조그마한 부분이 있다. 슈트 정단분열조직은 그 식물의 일생을 통해서 땅 위의 모든 구조를 만들어 낸다. 이 연구의 목적은 지난 250년 동안 슈트 정단분열조직의 체제와 기능을 설명하기 위해 발전해 온 이론들을 기술하여, 식물의 생장과 발달에 영향을 미치는 슈트 정단분열조직의 중요성을 이해하는 데 있다. 1759년 볼프(C. F. Wolff)가 최초로 슈트 정단분열조직을 기재한 이후, 1858년에 네겔리(C. N${\ddot{a}}$geli)는 무종자 유관속식물의 슈트 정단분열조직에서 하나의 커다란 정단세포를 관찰하여 정단세포설을 제안하였다. 그러나 이 설은 종자식물에 적용할 수 없는 것으로 확인되었다. 이어서 1868년 한스타인(J. Hanstein)에 의해 조직원설이 제한되었으나, 이 설도 종자식물에 일반적으로 적용할 수 없었다. 그 후, 1924년 슈미트(A. Schmidt)은 피자식물의 슈트 정단분열조직에서 세포의 분열면이 서로 다른 것을 관찰하여 초층-내체설을 제안하였다. 이 설은 나자식물에 적용할 수 없는 것으로 확인되었다. 1938년 포스터(A. Foster)는 세포조직학적으로 서로 다른 구역으로 이루어진 나자식물의 슈트 정단부를 관찰하여 세포조직학적 구역화설을 제안하였다. 또한 1954년 기포드(E. Gifford)의 연구에 힘입어 피자식물의 슈트 정단분열조직에도 세포조직학적 구역화설이 적용될 수 있다는 사실이 증명되었다. 또 다른 설로서, 1952년 뷔바(R. Buvat)는 대기 분열조직설이 제안되었으나, 영양생장 시기에 분열조직 중앙의 시원세포들이 분열하지 않는다는 주장이 수용되지 않았다. 최근에 애기장대(Arabidopsis thaliana)를 이용한 연구에서, 슈트 정단분열조직의 형성과 유지가 몇 개의 유전자들에 의해서 조절된다는 사실이 밝혀졌다. 즉, SHOOTMERISTEMLESS(STM) 유전자는 슈트 정단분열조직을 형성하고, WUSCHEL(WUS) 및 CLAVATA (CLV) 유전자들은 슈트 정단분열조직을 유지시키며, WUS와 CLV 두 유전자들 사이의 신호전달은 음성되먹임회로를 통해서 이루어진다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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