Two new energetic organic alkali metal salts, 1,1-diamino-2,2-dinitroethylene rubidium salt [Rb(FOX-7)${\cdot}H_2O$] and 1,1-diamino-2,2-dinitroethylene cesium salt [Cs(FOX-7)${\cdot}H_2O$], were synthesized by reacting of 1,1-diamino-2,2-dinitroethylene (FOX-7) and rubidium chloride or cesium chloride in alkali methanol aqueous solution, respectively. The thermal behaviors of Rb(FOX-7)${\cdot}H_2O$ and Cs(FOX-7)${\cdot}H_2O$ were studied with DSC and TG methods. The critical temperatures of thermal explosion of the two compounds are 216.22 and $223.73^{\circ}C$, respectively. Specific heat capacities of the two compounds were determined with a micro-DSC method, and the molar heat capacities are 217.46 and $199.47\;J\;mol^{-1}\;K^{-1}$ at 298.15 K, respectively. The adiabatic times-to-explosion were also calculated to be a certain value of 5.81 - 6.36 s for Rb(FOX-7)${\cdot}H_2O$, and 9.92 - 10.54 s for Cs(FOX-7)${\cdot}H_2O$. After FOX-7 becoming alkali metal salts, thermal decomposition temperatures of the compounds heighten with the rise of element period, but thermal decomposition processes become intense.
Because of its importance in tumor invasion and metastasis, the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has become a research focus in the field of cancer. Recently, evidence has been presented that FoxO4 might be involved in EMT. Our study aimed to detect the expression of FoxO4, E-cadherin and vimentin in non-small cell lung cancers (NSCLCs). We also investigated clinical features and their correlations with the markers. In our study, FoxO4, E-cadherin and vimentin were assessed by immunohistochemistry in a tissue microarray (TMA) containing 150 cases of NSCLC. In addition, the expression level of FoxO4 protein was determined by Western blotting. The percentages of FoxO4, E-cadherin and vimentin positive expression in NSCLCs were 42.7%, 38.7% and 55.3%, respectively. Immunoreactivity of FoxO4 was low in NSCLC when compared with paired normal lung tissues. There were significant correlations between FoxO4 and TNM stage (P<0.001), histological differentiation (P=0.004) and lymph node metastasis (P<0.001), but no significant links with age (P=0.323), gender (P=0.410), tumor size (P=0.084), smoking status (P=0.721) and histological type (P=0.281). Our study showed that low expression of FoxO4 correlated with decreased expression of E-cadherin and elevated expression of vimentin. Cox regression analysis indicated FoxO4 to be an independent prognostic factor in NSCLC (P=0.046). These data suggested that FoxO4 might inhibit the process of EMT in NSCLC, and might therefore be a target for therapy.
Yum, Jinah;Jeong, Hyung Min;Kim, Seulki;Seo, Jin Won;Han, Younho;Lee, Kwang-Youl;Yeo, Chang-Yeol
Molecules and Cells
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v.28
no.1
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pp.67-71
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2009
Estrogen receptor ${\alpha}$ ($ER{\alpha}$) mediates the mitogenic effects of estrogen. $ER{\alpha}$ signaling regulates the normal growth and differentiation of mammary tissue, but uncontrolled $ER{\alpha}$ activation increases the risk to breast cancer. Estrogen binding induces ligand-dependent $ER{\alpha}$ activation, thereby facilitating $ER{\alpha}$ dimerization, promoter binding and coactivator recruitment. $ER{\alpha}$ can also be activated in a ligand-independent manner by many signaling pathways, including protein kinase A (PKA) signaling. However, in several $ER{\alpha}$-positive breast cancer cells, PKA inhibits estrogen-dependent cell growth. FoxH1 represses the transcriptional activities of estrogen receptors and androgen receptors (AR). Interestingly, FoxH1 has been found to inhibit the PKA-induced and ligand-induced activation of AR. In the present study, we examined the effects of PKA activation on the ability of FoxH1 to represses $ER{\alpha}$ transcriptional activity. We found that PKA increases the protein stability of FoxH1, and that FoxH1 inhibits PKA-induced and estradiol-induced activation of an estrogen response element (ERE). Furthermore, in MCF7 cells, FoxH1 knockdown increased the PKA-induced and estradiol-induced activation of the ERE. These results suggest that PKA can negatively regulate $ER{\alpha}$, at least in part, through FoxH1.
FoxO1, FoxO3a and FoxO4 belong to the FoxO gene family, which play important roles in the PI3K/PKB pathway. In this study, we cloned the porcine FoxO1, FoxO3a and FoxO4 sequences and assigned them to SSC11p11-15, SSC1p13 and SSC xq13 using somatic cell hybrid panel (SCHP) and radiation hybrid panel (IMpRH). RT-PCR results showed that these three genes are expressed in multiple tissues. Sequencing of PCR products from different breeds identified a synonymous T/C polymorphism in exon 2 of FoxO3a. This FoxO3a single nucleotide polymorphism (SNP) can be detected by AvaII restriction enzyme. The allele frequencies of this SNP were investigated in Dahuabai, Meishan, Tongcheng, Yushan, Large White, and Duroc pigs. Association of the genotypes with growth and carcass traits showed that different genotypes of FoxO3a were associated with carcass length and backfat thickness between 6th and 7th ribs (BTR) and drip loss (p<0.05).
We investigated whether SIRT1 is associated with reactive oxygen species (ROS) accumulation during CK2 downregulation-mediated senescence. SIRT1 overexpression suppressed ROS accumulation, reduced transcription of FoxO3a target genes, and nuclear export and acetylation of FoxO3a, which were induced by CK2 downregulation in HCT116 and MCF-7 cells. Conversely, overexpression of a dominant-negative mutant SIRT1 (H363Y) counteracted decreased ROS levels, increased transcriptional activity of FoxO3a, and increased nuclear import and decreased acetylation of FoxO3a, which were induced by CK2 upregulation. CK2 downregulation destabilized SIRT1 protein via an ubiquitin-proteasome pathway in human cells, whereas CK2 overexpression reduced ubiquitination of SIRT1. Finally, the SIRT1 activator resveratrol attenuated the accumulation of ROS and lipofuscin as well as lifespan shortening, and reduced expression of the DAF-16 target gene sod-3, which were induced by CK2 downregulation in nematodes. Altogether, this study demonstrates that inactivation of the SIRT1-FoxO3a axis, at least in part, is involved in ROS generation during CK2 downregulation-mediated cellular senescence and nematode aging.
Foxo1 plays an important role in the integration of hormone-activated signaling pathways with the complex transcriptional cascade that promotes preadipocyte differentiation of clonal cell lines from rodents. We isolated the full-length cDNA of porcine FoxO1 gene using RACE, confirmed by visual Northern blotting. The deduced amino acids indicated 94% and 90% identities with the corresponding human and mice aa. Analysis of the aa sequence, showed that it included a Forkhead domain (aa 167-247), a transmembrane structure domain (aa 90-113), a LXXLL motif (aa 469-473), and 51 Ser, 8 Thr, and 4 Tyr phosphorylation sites, indicating a potential important role for FoxO1 transcriptional activity in vivo. Using the IMpRH panel, we mapped FoxO1 gene to chromosome 11p13. Our data provide basic molecular information useful for the further investigation on the function of FoxO1 gene. Time-course analysis of FoxO1 expressions indicated that levels of mRNA and protein gradually increased from day 0 to 3, and it reached almost maximal level at day 3, then decreased from day 5 to 7 in porcine primary preadipocyte differentiation. After induction by IGF-1, GPDH activity and accumulation of lipid increased, however, expressions of FoxO1 mRNA and protein were inhibited in a dose dependent manner. These results suggest that FoxO1 takes part in porcine preadipocyte differentiation and expressions of FoxO1 were regulated by IGF-1.
The Forkhead box M1 (FoxM1) has been shown to regulate transcription of cell cycle genes essential for $G_1$-S and $G_2$-M progression, including $p27^{kip1}$. The $p27^{kip1}$ gene is a member of the universal cyclin-dependent kinase inhibitor family. Immunohistochemical studies for FoxM1 and $p27^{kip1}$ were performed in 154 lung cancers (69 squamous cell carcinomas (SCC) and 85 adenocarcinomas (ADC)). Immunoreactivity for FoxM1 and $p27^{kip1}$ were found in 79 (51.3%) and 49 (31.8%) out of 154 cases, respectively. Forty-six (58.2%) of the 79 cases with a positive FoxM1 immunoreactivity showed a negative $p27^{kip1}$ expression in 154 lung cancers. According to histologic type, 22 (53.7%) of the 41 SCC cases with a positive FoxM1 immunoreactivity showed a negative $p27^{kip1}$ expression and 24 (63.2%) of the 38 ADC cases with a positive FoxM1 immunoreactivity showed a negative $p27^{kip1}$ expression. The expression of $p27^{kip1}$ was significantly higher in the SCC than in the ADC (P=0.050). There were no significant associations between the FoxM1 and $p27^{kip1}$ expressions and other clinicopathologic factors. These findings suggest that FoxM1 overexpression may diminish the expression of $p27^{kip1}$ protein in lung cancers. Further studies are needed to define the relation between FoxM1 and $p27^{kip1}$ for examining the mechanisms of tissue-specific FoxM1 expression.
The electronic structure, optical spectra, and thermodynamic properties of the three FOX-7 polymorphs (${\alpha}$, ${\beta}$, and ${\gamma}$) have been studied systematically using density functional theory. The LDA (CA-PZ) and generalized gradient approximation (GGA) (PW91) functions were used to relax the three FOX-7 phases without any constraint. Their density of states and partial density of states were calculated and analyzed. The band gaps for the three phases were calculated and the sequence of their sensitivity was presented. Their absorption coefficients were computed and compared. The thermodynamic functions including enthalpy (H), entropy (S), free energy (G), and heat capacity ($C_p$) for the three phases were evaluated.
Fox [2] presented an interesting identity for $_pF_q$ which is expressed in terms of a finite summation of $_pF_q$'s whose involved numerator and denominator parameters are different from those in the starting one. Moreover Fox [2] found a very interesting and general summation formula for $_3F_2(1/2)$ as a special case of his above-mentioned general identity with the help of Kummer's second summation theorem for $_2F_1(1/2)$. Here, in this paper, we show how two general summation formulas for $$_3F_2\[\array{\hspace{110}{\alpha},{\beta},{\gamma};\\{\alpha}-m,\;\frac{1}{2}({\beta}+{\gamma}+i+1);}\;{\frac{1}{2}}\]$$, m being a nonnegative integer and i any integer, can be easily established by suitably specializing the above-mentioned Fox's general identity with, here, the aid of generalizations of Kummer's second summation theorem for $_2F_1(1/2)$ obtained recently by Rakha and Rathie [7]. Several known results are also seen to be certain special cases of our main identities.
The Lai-Massey scheme, proposed by Vaudenay, is a modified structure in the International Data Encryption Algorithm cipher. A family of block ciphers, named FOX, were built on the Lai-Massey scheme. Impossible differential cryptanalysis is a powerful technique used to recover the secret key of block ciphers. This paper studies the impossible differential cryptanalysis of the Lai-Massey scheme with affine orthomorphism for the first time. Firstly, we prove that there always exist 4-round impossible differentials of a Lai-Massey cipher having a bijective F-function. Such 4-round impossible differentials can be used to help find 4-round impossible differentials of FOX64 and FOX128. Moreover, we give some sufficient conditions to characterize the existence of 5-, 6-, and 7-round impossible differentials of Lai-Massey ciphers having a substitution-permutation (SP) F-function, and we observe that if Lai-Massey ciphers having an SP F-function use the same diffusion layer and orthomorphism as a FOX64, then there are indeed 5- and 6-round impossible differentials. These results indicate that both the diffusion layer and orthomorphism should be chosen carefully so as to make the Lai-Massey cipher secure against impossible differential cryptanalysis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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