Epigallocatechin gallate (EGCG), a well-known antioxidant molecule, has been reported to cause hepatotoxicity when used in excess. However, the mechanism underlying EGCG-induced hepatotoxicity is still unclear. To better understand the mode of action of EGCG-induced hepatotoxicity, we examined the effect of EGCG on human hepatic gene expression in HepG2 cells using microarrays. Analyses of microarray data revealed more than 1300 differentially expressed genes with a variety of biological processes. Upregulated genes showed a primary involvement with protein-related biological processes, such as protein synthesis, protein modification, and protein trafficking, while downregulated genes demonstrated a strong association with lipid transport. Genes involved in cellular stress responses were highly upregulated by EGCG treatment, in particular genes involved in endoplasmic reticulum (ER) stress, such as GADD153, GADD34, and ATF3. In addition, changes in genes responsible for cholesterol synthesis and lipid transport were also observed, which explains the high accumulation of EGCG-induced lipids. We also identified other regulatory genes that might aid in clarifying the molecular mechanism underlying EGCG-induced hepatotoxicity.
The purpose of this study was to investigate the effect of epigallocatechin gallate (EGCG) on the pharmacokinetics of nimodipine in rats. Pharmacokinetic parameters of nimodipine were determined in rats after oral and iv administration of nimodipine with or without EGCG and also the effect of EGCG on the cytochrome P450 (CYP) 3A4 and P-glycoprotein (P-gp) activity were evaluated. EGCG inhibited CYP3A4 and P-gp activity. EGCG significantly increased the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and peak plasma concentration ($C_{max}$) of nimodipine. The absolute bioavailability (AB%) and relative bioavailability (RB%) of nimodipine by EGCG were increased by 16% and by 48%, respectively, compared to the control. In contrast, EGCG did not affect the intravenous pharmacokinetics of nimodipine. Based on these results, the increased bioavailability of nimodipine might be due to inhibition of CYP3A4 in the small intestine and/or in the liver and inhibition of P-gp in the small intestine by EGCG.
The present study was designed to examine the effects of green tea extract (CUMC6335) and epigallocatechin gallate (EGCG) on secretion of catecholamines (CA) in the isolated perfused rabbit adrenal gland. In the presence of CUMC6335 $(200 {\mu}g/mL)$ into an adrenal vein for 60min, CA secretory responses evoked by ACh (5.32 mM), high $K^+$ (56 mM), DMPP $(100{\mu}M \;for\;2min)$, and Bay-K-8644 $(10{\mu}M\;for\;4min)$ from the isolated perfused rabbit adrenal glands were greatly inhibited in a time-dependent fashion. However, EGCG $(10{\mu}g/mL)$ did not affect CA release evoked by ACh, high $K^+$, and Bay-K-8644. CUMC6335 itself failed to affect basal catecholamine output. Taken together, these results demonstrate that CUMC6335 inhibits CA secretion evoked by stimulation of cholinergic nicotinic receptors, as well as the direct membrane depolarization from the isolated perfused rabbit adrenal gland. It is thought that this inhibitory effect of CUMC6335 may be due at least in part to the blocking action of the L-type dihydropyridine calcium channels in the rabbit adrenomedullary chromaffin cells, which is relevant to the cholinergic nicotinic blockade. It seems that there is a big difference in mode of action between CUMC6335 and EGCG.
(-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is a major catechin found in green tea. It is reported that EGCG possesses various health benefits including anti-cancer, antioxidant, anti-diabetes, and anti-obesity. The objective of this study was to investigate the effects of EGCG on adipogenesis via activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) pathway in 3T3-L1 preadipocytes. In order to determine the effects of EGCG on adipogenesis, preadipocyte differentiation was induced in the presence or absence of EGCG ($0{\sim}100{\mu}M$) for a period of 6 days. EGCG significantly inhibited fat accumulation and suppressed the expression of adipogenic specific proteins including peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-${\gamma}$. Also, EGCG markedly increased the activation of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC) and the production of intracellular reactive oxygen species (ROS). However, any pretreatment with a specific AMPK inhibitor, compound C, abolished the inhibitory effects of the EGCG on $PPAR{\gamma}$ expression. This study suggests that EGCG has anti-adipogenic effects through modulation of the AMPK signaling pathway and therefore, may be a promising antiobesity agent.
Kim, Kwang-Yeop;Kim, Young-Ji;Kim, Hong-Seok;Song, Kwang-Young;Kim, Dong-Hyeon;Lee, Mi-Young;Kim, Eui-Su;Jeong, Heon-Sang;Seo, Kun-Ho
Korean Journal of Food Science and Technology
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v.48
no.4
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pp.329-334
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2016
The inhibitory effect of epigallocatechin gallate (EGCG), one of the antioxidants in green tea (Camellia sinensis), against Salmonella Enteritidis was evaluated in commercial braised quail eggs at two temperatures (4 and $25^{\circ}C$). Although S. Enteritidis was dose-dependently suppressed by EGCG in pure culture at $25^{\circ}C$, it was not inhibited in the sauce or eggs at this temperature. At low temperature ($4^{\circ}C$), S. Enteritidis was inhibited in both the sauce and eggs by $400{\mu}g/mL$ EGCG. Thus, EGCG at an appropriate concentration could be a useful food additive for inhibiting S. Enteritidis in braised quail eggs at low temperatures.
Ko Won-Jun;Ko Kyung-Soo;Kim Yong-Deog;Jeong Kwan-Woo;Lee Sang-Hyup;Koh Jeong-Sam
Food Science and Preservation
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v.13
no.4
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pp.421-426
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2006
Preservation stability of the extract from dried green tea produced in Jeju, extracted at $55^{\circ}C$ for 15 min and bottled in PET container after filtration and then settled at $4^{\circ}C$, indoor at room temperature and outdoor, respectively, was estimated. Color L-value was almost constant but color of the extract became darkened during storage, especially in indoor storage. Main catechins of green tea extract were (-)-epigallocatechin, (-)-epigallocatechin gallate, epicatechin, (+)-catechin, epicatechin gallate in order, and the content of epigallocatechin was 53.8%. Nevertheless total catechin content was not changed in cold storage, and $4.7\sim10%$ of total catechins were reduced in outdoor or indoor storage after 14 weeks. Caffeine content were increased but total polyphenols were not changed largely during storage. Election donating abilities (EDA) showed more than 60% without influence of storage conditions and periods. Nitrite scavenging abilities (NSA) showed more than 90% at pH 1.2, but those were decreased gradually as pH increased, and then disappeared at pH 6.0. Color, polyphenols, antioxidant activities of extract were not so changed for more than 3 months. Microbial growth was not shown during same periods, due to heat treatment of the extracts at $95^{\circ}C$ for 10 min.
Parameters of soluble solids, amino acids, catechins, and color difference of 24 green tea samples from China and Korea were determined. The levels of soluble solids, amino acids, total catechins, and infusion lightness in tea samples from Korea were higher than those from China. Concentrations of epigallocatechin galate and epigallocatechin in teas from China were higher than tea samples from Korea. Geographical origin of teas from the 2 countries was discriminated using parameters of infusion lightness, gallocatechin, and total catechins and applying principal component analysis.
We have previously reported that green tea catechins(GTC) displayed anti-thrombotic activity, and that this might be due to anti-platelet rather than anti-coagulation effects. In the present study, we have compared the anti-platelet activity and mechanism of epigallocatechin gallate(EGCG) and epigaliocatechin(EGC), which are two major components of GTC. (omitted)
Amylase is a digestive enzyme that catalyses the starch into sugar. It has been reported that the green tea flavonoid (or polyphenols) (-)-epigallocatechin 3-gallate (EGCG) inhibits human salivary ${\alpha}$-amylase (HSA) and induced anti-nutritional effects. In this study, we performed docking study for seven EGCG-like flavonoids and HSA to understand the interaction mechanism of HSA and EGCG and suggest new possible flavonoid inhibitors of HSA. As a result, EGCG and (-)-epicatechin gallate (ECG) bind to HSA with complex hydrogen bonding interactions. These hydrogen bonding interactions are important for inhibitory activity of EGCG against HSA. We suggested that ECG can be a potent inhibitor of HSA. This study will be helpful to understand the mechanism of inhibition of HSA by EGCG and give insights to develop therapeutic strategies against diabetes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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