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맹출장애를 가진 상악 제1대구치의 치료 (TREATMENT OF MAXILLARY FIRST MOLARS WITH ERUPTION FAILURES)

  • 권순연;김현정;김영진;남순현
    • 대한소아치과학회지
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    • 제36권2호
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    • pp.281-287
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    • 2009
  • 유치열이 혼합치열기를 거쳐 영구치열로 교환되는, 소아 및 청소년기에서는 맹출장애가 흔히 관찰된다. 이로 인해 치아의 맹출시기를 놓치게 되면 심미적 문제 인접치아의 전위 및 치근흡수, 부정교합 등의 많은 문제를 야기한다. 치아 중 제1대구치는 특히 교합 및 발육에 중요하게 관여하며 기능적, 형태적으로 건전한 교합의 발육 및 유지에 필수적인 치아이다. 그러므로 이들 이상증례를 조기에 파악하고 문제점에 대응하는 것은 보다 적절한 교합관리에 중요한 부분이라 할 수 있다. 상악 제1대구치의 맹출장애는 크게 맹출지연, 매복, 일차정체 및 이차정체로 나누어서 생각할 수 있다. 매복의 원인 중 물리적 장애물이 존재할 경우 우선 이를 제거하고 치아발육 상태에 따라 제거 후 관찰, 외과적 노출 또는 교정적 견인 등으로 치료가능하며 이소맹출에 의 한 매복일 경우 brass wire, pendulum applinace, 제2유구치 발치후 공간 유지 및 공간확보 등으로 치료를 할 수 있다. 본 증례들은 혼합치열기의 환아로서 맹출장애를 보이는 상악제1대구치의 진단 및 그에 따른 치료를 통해 양호한 치료결과를 보여 이를 보고하는 바이다.

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흉막 삼출을 동반한 복부 피하 지방 조직의 폐흡충증 이소기생 1례 (A Case of Paragonimiasis in the Abdominal Subcutaneous Tissue with Pleural Effusion)

  • 임소희;신승환;송명준;김진우;김승준;이숙영;김영균;박성학
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제56권5호
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    • pp.550-554
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    • 2004
  • 과거에 비해 최근에는 우리나라에서 기생충 감염의 빈도가 낮아지긴 하였지만, 우리나라에서 비교적 흔한 감염원인 민물 게장등을 섭취한 병력이 있고, 호산구성 흉막 삼출과 말초혈액에서 호산구증다증이 있을 경우, 반드시 기생충 감염의 가능성을 생각해 보아야 한다. 피하조직에서의 폐흡충의 이소기생 례가 빈번한 것은 아니지만, 본 증례와 같이 이동성의 복부 종괴가 있을 경우 조직검사와 면역학적 검사를 통해 기생충 감염 여부에 대한 확인 절차는 반드시 필요하다. 그럼으로써, 결핵이나 폐암등 다른 질환으로의 오진에 의해 발생하는 경제사회적 손실을 최소화할 수 있을 것으로 사료된다.

Cimetidine과 위산도 변화가 $^{99m}Tc-Pertechnetate$의 흰쥐 위벽 집적에 미치는 영향 (Effect of Cimetidine and Gastric Acidity on the Gastric Mucosal Retention of $^{99m}Tc-Pertechnetate$ in Rats)

  • 김성훈;김종우;박용휘
    • 대한핵의학회지
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    • 제23권1호
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    • pp.41-48
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    • 1989
  • $^{99m}Tc-Pertechnetate\;(TcO_4^-)$ is concentrated by the stomach after intravenous injection, allowing the detection of ectopic gastric mucosa. It has been used to develop a noninvasive test of gastric secretion. However the cellular site of concentration is still controversial, that is whether mucin-secreting epithelial cell or acid-secreting parietal cell. This study is planned to investigate the effects of cimetidine and gastric acidity on the retention of $TcO_4^-$ in the gastric wall of the rat. Also we further attempted to clarify the uptake and secreting cell of $TcO_4^-$ in the gastric mucosa. One hundred rats were divided into two groups, preliminary (40 rats) and main examination group (60 rats). Preliminary examination group was composed of fasting group (20 rats) for the detection of the time for reaching stable $TcO_4^-$ retention ratio in gastric wall and post-prandial group (20 rats) for the detection of the time for reaching the maximal gastric acidity. Main examination group was composed of fasting group (30 rats), which was subdivided into control group (10 rats), cimetidine group (10rats), $Mylanta^{(R)}$ group (10 rats) and post?prandial group (30 rats), which was subaivided into 90 min group (10 rats), 90 min cimetidine group (10 rats), and 120 min group (10 rats). Retention ratio (%) of $TcO_4$ in the gastric wall and the pH of the gastric contents were measured in the extracted stomach of the six groups. Gastric wall retention ratio of $TcO_4^-$ was calculated by the gastric wall radioactivity (cpm) divided by total gastric radioactivity (cpm) at 30 mins after intravenous injection of 0.4 mCi of $TcO_4^-$. The results were as follows: 1) The time required for reaching stable $TcO_4$ retention ratio and the lowest gastric PH were 30 min and 90 min, respectively. 2) In the fasting group, the gastric wall retention ratio of $TcO_4^-$ was significantly increased in the cimetidine group, compared with the control group (P < 0.01). However there was no significant difference between the control and $Mylanta^{(R)}$ group 3) The $TcO_4^-$ retention ratios of 90 min and 120 min groups were lower than that of the fasting control group (p < 0.05), either. After administration of cimetidine, the retention ratio was significantly increased in 90 min group (p < 0.01). 4) While $TcO_4^-$ retention ratio and gastric pH were well correlated in the post-prandial 120 min group (r=0.7112, p<0.05), in the post-prandial 90 min and 90 min cimetidine groups correlated poorly. However, there was no correlation in the three fasting groups at all. Referring the above results, we infer that $TcO_4^-$ is secreted into the gastric lumen by both parietal and non-parietal cells, with dominant non-parietal $TcO_4^-$ secretion in the fasting state and dominant parietal $TcO_4^-$ secretion in the stimulated state.

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천초근 dichloromethane 추출물의 Jurkat T 세포에서 세포사멸 효과 (Apoptotic Effect of Rubia cordifolia Dichloromethane Extracts on Human Acute Jurkat T Cells)

  • 김지혜;이종환;김영호;김광현
    • 생명과학회지
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    • 제19권2호
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    • pp.163-168
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    • 2009
  • 천초근은 전통적으로 동양의학에서 항암제로 사용되어왔는데 인간 급성 백혈병 세포주인 Jurkat T 세포를 사용하여 천초근의 세포독성기작을 알아보았다. 천초근 뿌리(3 kg)를 메탄올로 추출, 증류한 후 물에 녹여 다시 dichloromethane으로 추출분획 하였다. 세포독성 활성을 보이는 dichloromethane 추출물을 연속적으로 HPLC를 통해 분리하였고 그 활성물질(65 mg)을 CCH1이라 명명하였다. CCH1을 0.5 ${\mu}g$/ml에서 2.0 ${\mu}g$/ml의 농도로 처리하고 세포사멸 과정을 보았다. 즉, mitochondria cytochrome c 방출, casapase-8, -9 및 caspase-3의 활성화, PARP 분해, DNA 단편화 현상들이 일어나는 것을 관찰하였다. 하지만, mitochondria cytochrome c 방출 억제자인 Bcl-xL이 과발현되는 Jurkat T 세포에서는 세포사멸현상이 일어나지 않았다. 이러한 결과는 CCH1이 mitochondria 의존적인 신호전달 과정을 통해서 세포사멸을 유도 한다고 할 수 있다. 그리고 CCH1에 의한 세포독성은 혈액에서 분리한 단핵구 세포보다 Jurkat T 세포에서 보다 강한 활성을 보였다.

원형탈모증(alopecia areata)의 최신 이해와 치료 (Advance Understanding and New Treatment of Alopecia Areata)

  • 강경화
    • 생명과학회지
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    • 제26권11호
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    • pp.1345-1354
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    • 2016
  • 원형탈모증은 흔하게 발병하고 두피와 전신에 모발의 탈락을 일으키는 모낭조직 특이 자가면역질환이다. 모낭은 자체적으로 면역체계와 내분비 환경을 가지고 각 모발주기 단계에 따라 다른 면역 상태를 나타내는 특이한 기관이다. 성장기 모낭의 면역특권의 파괴는 모낭상피 MHC class I 발현과 자가반응성 CD8+T세포에 대한 자가항원 발현을 유도하는 자가면역의 공격을 일으키고 원형탈모증을 유발한다. 임상적 실험적 연구에 의하면, 심리적 스트레스도 모낭 면역/호르몬 체계에 영향을 미쳐 원형탈모증의 유도에 관여할 수 있다고 지적한다. 원형탈모증의 핵심적인 병리기전은 면역특권 수호자(ACTH, ${\alpha}-MSH$$TGF-{\beta}$ 등), 자연살해세포그룹 2D-양성(NKG2D+) 세포(NK 세포와 CD8+T 세포 등)와 스트레스 호르몬(CRH와 substance P)과 관련되어 있다. 효과적인 치료법은 여전히 요구되고 있다. 앞으로 치료목표 중의 하나는 스트레스를 포함한 모낭 면역특권을 개선하는 것일 것이다. 최근 연구는 건선, 아토피피부염, 류마티스 관절염 같은 다른 자가면역질환에서 사용되는 JAK억제제와 면역조절제, Tregs, 혈소판풍부혈장요법, 스타틴과 프로스타글란딘 유사제가 원형탈모증에 효과적이라고 보고하였다. 본 논문은 모낭주위 내분비/면역과 관련된 발병기전에 대한 새로운 이해와 원형탈모증의 새로운 치료법에 대해 고찰하였다.

여호와의 증인 환자의 폰탄전환술 및 부정맥수술 (Fontan Conversion with Arrhythmia Surgery in a Jehovah′s Witnesses)

  • 류재욱;김웅한;나찬영;오삼세;김수철;임청;백만종;공준혁;이재영;박영관;김종환
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제35권1호
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    • pp.48-51
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    • 2002
  • 폰탄수술 중 초기의 우심방-폐동맥 문합방식으로 시행한 환자의 장기추적에서 심방성 부정맥, 심방확장, 폐정맥폐쇄, 심실기능저하 등의 합병증이 발생된 경우 이에 대한 치료법으로 폰탄연결의 재교정이 권장된다. 심방성 빈맥을 동반한 폰탄연결 기능부전 환자에서 그에 대한 치료로서 혈류역학적 효율성이 월등한 것으로 알려진 심장외도관을 이용한 완전 체정맥-폐동맥연결과 부정맥 통로에 대한 냉동절제술의 병행이 선호된다. 본원에서는 삼첨판폐쇄증으로 우심방-폐동맥연결폰탄수술을 받은 후 장기추적 과정 중 이소성 심방빈맥,우심방매혈전, 폐정맥협착, 심실기능저하 등의 합병증이 발생된 환자 1례에서 냉동절제를 병행한 심장외도관 폰탄으로의 전환술을 경험하였기에 보고하는 바이다. 본 증례의 환자와 부모는 여호와의 증인 신자였으며 처치과정 중 수혈은 시행하지 않았다.

흉수를 동반한 피하조직 이소기생 폐흡충증 (A case of subcutaneous paragonimiasis presented with pleural effusion)

  • 김수영;박선주;배시영;조영국;김찬동;우영종;최영륜;마재숙;황태주
    • Clinical and Experimental Pediatrics
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    • 제51권7호
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    • pp.760-765
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    • 2008
  • 폐흡충증은 갑각류나 생가재 내의 Paragonimus의 유충의 섭취로 발생하는 기생충 감염이다. 폐 폐흡충증이 가장 흔한 임상 양상이지만 몇몇 이소 폐흡충증이 보고되고 있다. 그 가운데 피하조직의 폐흡충증은 매우 드물다. 6개월 전 게장을 먹은 과거력이 있는 2세 5개월 남아가 우측 복벽의 종류를 주소로 내원하였다. 흉부 X선과 CT 상 폐실질에 이상 없이 우측 흉수만 발견되었고 간비대를 보이고 있었다. 말초혈액 검사상 호산구 증다증을 동반한 백혈구 증가증 및 혈청 면역글로불린 E의 상승을 보였다. 이후 ELISA 상 폐흡충 항체에 양성반응을 보여 P. westermani에 의한 흉수를 동반한 피하조직의 폐흡충증으로 진단할 수 있었다. 환아는 praziquantel 복용으로 치료를 하였으나 피하조직의 폐흡충증 종류가 더 악화되어 이를 수술적으로 제거하였고 조직검사상 기생충의 감염으로 의심되는 염증반응을 관찰할 수 있었다. 이에 본 저자들은 소아에서 감염된 피하조직의 폐흡충증의 드문 증례를 보고하는 바이다.

Protein Tyrosine Kinases, $p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$, MAP Kinase JNK1 Provide an Early Signal Required for Upregulation of Fas Ligand Expression in Aburatubolactam C-Induced Apoptosis of Human Jurkat T Cells

  • BAE MYUNG AE;JUN DO YOUN;KIM KYUNG MIN;KIM SANG KOOK;CHUN JANG SOO;TAUB DENNIS;PARK WAN;MOON BYUNG-JO;KIM YOUNG HO
    • Journal of Microbiology and Biotechnology
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    • 제15권4호
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    • pp.756-766
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    • 2005
  • The signaling mechanism underlying aburatubolactam C-induced FasL upregulation was investigated in human Jurkat T cells. After treatment with aburatubolactam C, the src-family PTKs $p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$, and MAP kinases ERK2 and JNK1, were activated prior to FasL upregulation; Both $p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$ were directly activated 2.4- and 2.2-fold, respectively, in vitro by aburatubolactam C. The aburatubolactam C-induced cellular changes, including the activation of ERK2 and INK1, and FasL upregulation, were completely prevented by the PTK inhibitor genistein. The activation of protein kinase C (PKC$\delta,\;\epsilon\;and\;\mu$ was also induced following aburatubolactam C treatment. Although the activation of $p56^{lck}$ and tyrosine phosphorylation of the cellular proteins were not blocked by the PKC inhibitor GFl09203X, the activation of ERK2 was completely abrogated, along with a detectably enhanced JNK1 activation; FasL upregulation, and apoptosis. However, the FasL upregulation and apoptosis were significantly inhibited by the PKC activator PMA, with a remarkable increase in the ERK2 activation. The cytotoxic effect of aburatubolactam C was reduced in the presence of the anti-Fas neutralizing antibody ZB-4. Although ectopic expression of Bcl-2 failed to completely block the cytotoxicity of aburatubolactam C, it was clearly suppressed. The c-Fos mRNA expression was upregulated in a biphasic manner, where the second phasic expression overlapped with the FasL upregulation. Accordingly, these results demonstrate that aburatubolactam C-induced apoptosis is exerted, at least in part, by FasL upregulation dictated by activation of the PTK ($p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$) /JNKI pathway, which is negatively affected by the concurrent activation of the PKC/ERK2 pathway proximal to PTK activation.

미숙아에서의 갑상선기능 장애 (Thyroid dysfunction in premature infants)

  • 홍기배;박지윤;장영표;유지숙
    • Clinical and Experimental Pediatrics
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    • 제52권9호
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    • pp.991-998
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    • 2009
  • 목 적 : 갑상선호르몬은 소아에서 뇌의 발달에 매우 중요한 호르몬이므로 갑상선기능이상에 대한 조기진단 및 치료는 중요하다. 미숙아에서는 이러한 갑상선의 기능이상이 만삭아에 비해 많이 발생한다. 본 연구의 목적은 미숙아에서의 갑상선기능이상의 빈도, 임상양상 및 경과 등을 알아보고자 하였다. 방 법 : 1999년 4월에서 2008년 8월까지 단국대학교병원 신생아중환자실에 입원한 37주 미만의 미숙아 802명 중 초기 갑상선기능검사의 결과를 확인 할 수 있었던 599명의 환아를 대상으로 의무기록을 통해 후향적으로 연구하였다. 1, 2차 검사의 결과에 따라 정상군, 일차성 갑상선기능저하증군, 고갑상선자극호르몬혈증군, 저티록신혈증군, 지연된 일차성 갑상선기능저하증군, 지연된 고갑상선자극호르몬혈증군의 6군으로 나누었다. 각 군 간의 임상특징, APGAR 점수 및 여러 위험인자들, 검사결과 등을 비교하였고 갑상선기능이상의 빈도 및 경과, 위험요소 등을 분석하였다. 결 과 : 599명중 1차 갑상선기능이상을 보인 환아는 136명(23%)이었고 저티록신혈증이 20%로 가장 많았다. 처음 NST는 정상이었으나 생후 3-4주경 2차 검사를 시행한 46명 중 8명(17%)에서 갑상상선기능이상을 보였다. 갑상선호르몬은 총 10명에서 투여되었고, 9명에서는 호전을 보여 중단이 가능하였다. 1명은 이소성 갑상선으로 지속적인 복용이 필요한 상태이다. 결 론 : 미숙아에서 갑상선기능 이상은 매우 흔하였고, 대부분 일시적이었다. 때로는 초기 검사에서 정상이었다가 뒤늦은 이상을 보일 수 있으므로 미숙아의 경우 특히 33주 미만 또는 2,500 g 미만의 경우 처음 검사가 정상이더라도 3-4주경에 재검하는 것은 필요하다고 생각한다.

MiRNA-15a Mediates Cell Cycle Arrest and Potentiates Apoptosis in Breast Cancer Cells by Targeting Synuclein-γ

  • Li, Ping;Xie, Xiao-Bing;Chen, Qian;Pang, Guo-Lian;Luo, Wan;Tu, Jian-Cheng;Zheng, Fang;Liu, Song-Mei;Han, Lu;Zhang, Jian-Kun;Luo, Xian-Yong;Zhou, Xin
    • Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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    • 제15권16호
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    • pp.6949-6954
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    • 2014
  • Background: Recent studies have indicated that microRNA-15a (miR-15a) is dysregulated in breast cancer (BC). We aimed to evaluate the expression of miR-15a in BC tissues and corresponding para-carcinoma tissues. We also focused on effects of miR-15a on cellular behavior of MDA-MB-231 and expression of its target gene synuclein-${\gamma}$ (SNCG). Materials and Methods: The expression levels of miR-15a were analysed in BC formalin fixed paraffin embedded (FFPE) tissues by microarray and quantitative real-time PCR. CCK-8 assays, cell cycle and apoptosis assays were used to explore the potential functions of miR-15a in MDA-MB-231 human BC cells. A luciferase reporter assay confirmed direct targets. Results: Downregulation of miR-15a was detected in most primary BCs. Ectopic expression of miR-15a promoted proliferation and suppressed apoptosis in vivo. Further studies indicated that miR-15a may directly interact with the 3'-untranslated region (3'-UTR) of SNCG mRNA, downregulating its mRNA and protein expression levels. SNCG expression was negatively correlated with miR-15a expression. Conclusions: MiR-15a has a critical role in mediating cell cycle arrest and promoting cell apoptosis of BC, probably by directly targeting SNCG. Thus, it may be involved in development and progression of BC.