Journal of the Korean Institute of Telematics and Electronics
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v.11
no.6
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pp.25-32
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1974
This paper was studied as the following steps. 1) The relation between the brightness and the AC voltage on the EL cell made from ZnS powder was investigated. 2) The relation among the photocurrent, the applied AC voltage and the illumination on the protoconductive cell which was made of CdS powder, was examined. 3) From the above relations approximate equations were made. Also the theoretical gain equation of the light amplifier was derived. 4) Comparing the theoretical gain value to the experimental gain value of the light amplifier which was composed of EL and PC cells, it was come to the conclusion that the gain equation was correct within 2% errors and was useful to comprehensibility of the light amplifier and to design of it.
Bifidobacteria have been previously shown to stimulate the immune functions and cytokine production in macrophages and T-lymphocytes. Accordingly, the RAW 264.7 murine macrophage cell line was used to assess the effects of Bifidobacterium on the proliferation and cytoskeleton reorganization of the cells. Cytokine production after exposure to Bifidobacterium was also monitored in both whole cells and cell-free extracts. When RAW 264.7 cells were cultured for 24 h in the presence of heat-killed Bifidobacterium bifidum BGN4, the proliferation of macrophages was slowed down in a dose-dependent manner and cell differentiation was observed by staining with the actin-specific fluorescent dye, rhodamin-conjugated phalloidin. Although EL-4 cells, a T-cell line, stimulated RAW 264.7 cells to produce TNF-${\alpha}$ and IL-6, the stimulatory activity of B. bifidum BGN4 decreased as the EL-4 cell number increased. When disrupted and fractionated BGN4 was used, the whole cell fraction was more effective than the other fractions for the TNF-${\alpha}$ production. In contrast, the cell-free extract exhibited the highest IL-6 production level among the fractions, which was evident even at a $1{\mu}g/ml$ concentration. The current results demonstrate that Bifidobacterium induced differentiation of the macrophages from the fast proliferative stage and that the cytokine production was differentially induced by the whole cells and cell-free extracts. The in vitro approaches employed herein are expected to be useful in further characterization of the effects of bifidobacteria with regards to gastrointestinal and systemic immunity.
Objectives : The aims of this study were to exploring the therapeutic effect of Imperatae Rhizoma Extract(IRE) on Asthma. Methods : To investigate biological modulation activities of IRE, we conducted the cell-based assay whether IRE could regulate T helper 2 cells activity with EL4 T cells and mouse splenocytes, and followed animal study to conform the efficacy of their therapeutic potential on OVA-induced asthmatic mouse. Results : In cell study, IRE suppress the nuclear translocation of GATA binding protein-3 protein in phorbol 12-myristate 13-acetate/Ionomycin-stimulated EL4 T cells and Interleukine(IL)-4, IL-5 and IL-13 production in splenocytes at concentration dependent manner. In animal study, IRE-treated groups both 100mg/ml and 200mg/ml improve airway hypersensitibility reaction(AHR) response to methacholine about 30% and 40% with positive control group. Peritoneal blood analysis reveal that eosinophil number and ovalbumin-specific IgE is reduced by IRE treatment. Cell number of eosinophil is also reduced in bronchoalveolar lavage of IRE group like to peritoneal cell and real time-polymerase chain reaction data show that expression levels of IL-4, IL-5 and IL-13 were down regulated in lung tissue. Finally, histological analysis indicate that IRE protect the bronchial tissue damages through the accumulation of inflammatory cells and collagen, and these effect may be cause by interfering Th2 cells activity. Conclusions : Our data represent that IRE potentiates therapeutic activities to the allergic diseases such as asthma by regulating Th2 cells differentiation.
Pretreatment of low-dose lipopolysaccharide (LPS) induces a hyporesponsive state to subsequent secondary challenge with high-dose LPS in innate immune cells, whereas super-low-dose LPS results in augmented expression of pro-inflammatory cytokines. However, little is known about the difference between super-low-dose and low-dose LPS pretreatments on immune cell-mediated inflammatory and hepatic acute-phase responses to secondary LPS. In the present study, RAW 264.7 cells, EL4 cells, and Hepa-1c1c7 cells were pretreated with super-low-dose LPS (SL-LPS: 50 pg/mL) or low-dose LPS (L-LPS: 50 ng/mL) in fresh complete medium once a day for 2~3 days and then cultured in fresh complete medium for 24 hr or 48 hr in the presence or absence of LPS ($1{\sim}10{\mu}g/mL$) or concanavalin A (Con A). SL-LPS pretreatment strongly enhanced the LPS-induced production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6, TNF-${\alpha}$/IL-10, prostaglandin E2 ($PGE_2$), and nitric oxide (NO) by RAW 264.7 cells compared to the control, whereas L-LPS increased IL-6 and NO production only. SL-LPS strongly augmented the Con A-induced ratios of interferon (IFN)-${\gamma}$/IL-10 in EL4 cells but decreased the LPS-induced ratios of IFN-${\gamma}$/IL-10 compared to the control, while L-LPS decreased the Con A- and LPS-induced ratios of IFN-${\gamma}$/IL-10. SL-LPS enhanced the LPS-induced production of IL-6 by Hepa1c1c-7 cells compared to the control, while L-LPS increased IL-6 but decreased IL-$1{\beta}$ and C reactive protein (CRP) levels. SL-LPS pretreatment strongly enhanced the LPS-induced production of TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-10, $PGE_2$, and NO in RAW 264.7 cells, and the IL-6, IL-$1{\beta}$, and CRP levels in Hepa1c1c-7 cells, as well as the ratios of IFN-${\gamma}$/IL-10 in LPS- and Con A-stimulated EL4 cells compared to L-LPS. These findings suggest that pre-conditioning of SL-LPS may contribute to the mortality to secondary infection in sepsis rather than pre-conditioning of L-LPS.
Our previous research demonstrated the essential role of the xenB gene in stress response to RDX by using Pseudomonas sp. HK-6 xenB knockout. We have extended this work to examine the cellular responses and altered proteomic profiles of the HK-6 xenA knockout mutant under RDX stress. The xenA mutant degraded RDX about 2-fold more slowly and its growth and survival rates were several-fold lower than the wild-type HK-6 strain. SEM revealed more severe morphological damages on the surface of the xenA mutant cells under RDX stress. The wild-type cells expressed proportionally-increased two stress shock proteins, DnaK and GroEL from the initial incubation time point or the relatively low RDX concentrations, but slightly less expressed at prolonged incubation period or higher RDX. However the xenA mutant did not produced DnaK and GroEL as RDX concentrations were gradually increased. The wild-type cells well maintained transcription levels of dnaA and groEL under increased RDX stress while those in the xenA mutant were decreased and eventually disappeared. The altered proteome profiles of xenA mutant cells under RDX stress also observed so that the 27 down-regulated plus the 3 up-regulated expression proteins were detected in 2-DE PAGE. These all results indicated that the intact xenA gene is necessary for maintaining cell integrity under the xenobiotic stress as well as performing an efficient RDX degradation process.
Objective : This study was designed to identify lipid protection formation in stratum corneum and anti-inflammatory effects of Sopungdojeok-tang(SD) on atopic dermatitis(AD). Materials and Methods : In Vivo, SD extract was orally administered to BALB/c mice at $2.5m{\ell}/kg/day$ for 2 days after 5% sodium dodecyl sulfate evoked atopic dermatitis in abdominal skin. Morphological changes were observed by immunohistochemical stain using monoclonal antibodies(BrdU, ceramide, MIP-2, $NF-{\kappa}B$ p50, IL-4, and STAT6) and TUNEL method. In vitro, the alterations of IL-4 mRNA expression were detected by RT-PCT in SD extract treated EL4 cells after phorbol-12-myristate-13-acetate and 4-tert-Octylphenol induce Th2 skewed condition. Results : SD is used in Oriental Medicine for its potential curative for atopic dermatitis. In this study, we have investigated the anti-inflammatory and lipid lamella repair effects of SD were investigated. SD decreased the number of eosinophil in atopic dermatitis induced mice. In the histological properties, the hyperplasia, edema, infiltration of lymphocytes, damage of intercellular space of stratum corneum, BrdU positive reacted cells in stratum basal, and degranulated mast cells and capillaries in dermal papillae decreased in mice with SD. Treatment of SD also decreased MIP-2, STAT6 and IL-4 in dermal papillae. The IL-4 mRNA expression decreased in a dose-dependant manner in SD treated EL4 cells. In addition, decrease of $NF-{\kappa}B$ p50 and increase of apoptotic cells in dermis were observed in SD treated mice. These data suggest that SD may beneficial for atopic dermatitis. Conclusions : These data suggest that SD is beneficial in treatment of atopic dermatitis, and that SD provides lipid protection in stratum corneum and anti-inflammatory effects on atopic dermatitis.
We investigated the effects of naringenin and morin on IL-5 and ROS production in PMA+ionomycin-treated EL-4 cells with the corroboration of their antioxidant and anti-inflammatory properties using an asthma-induced mouse model. The EL-4 cell line was used to study the outcomes of naringenin or morin, followed by cell viability studies. Western blot analysis and ELISA test were used to determine Th2 mediated cytokines. In vivo studies were carried out on BALB/c mice to induce allergic asthma using ovalbumin administered intraperitoneally. Intracellular ROS was determined using 2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate, followed by serum enzymatic (AST and ALT) estimations and inflammatory cell count in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissues. Histopathological studies were conducted to examine lung tissue-stained architecture. Our findings suggested that naringenin and morin significantly suppressed IL-5 and ROS production via various pathways. Interestingly, by reducing NFAT activity, naringenin and morin stimulated HO-1 expression, thereby suppressing IL-5 secretion due to regulating the transcription factor Nrf2 via P13/Akt or ERK/JNK signalling pathways in EL-4 cells, demonstrating the involvement of HO-1 expression in inhibiting asthmatic inflammation. The increased inflammatory cells in the BALF were substantially decreased by both naringenin and morin, followed by inhibition in the elevated Th-2 cytokines levels. The TNF-α protein levels in an allergic asthma mouse model were significantly reduced by suppressing Akt phosphorylation and eosinophil formation. Recent findings confirmed that naringenin and morin possess the potential to control asthma-related immune responses through antioxidant and anti-inflammatory properties, indicating potential therapeutic agents or functional foods.
Phytoestrogens are naturally occurring compounds derived from plants. Structurally, some phytoestrogens resemble endogenous estrogen of humans and animals. Phytoestrogens exhibit estrogen agonist/antagonist properties and have many biological effects such as prevention of hormone-dependent breast cancer, anti-oxidative activity, inhibition of tyrosine kinase activities and inhibition of angiogenesis. In this study we investigated whether biochanin A, a phytoestrogen, and its metabolites such genistein, p-ethylphenol and phenolic aic affect IL-4 production in EL-4 thymoma cell-line and primary lymph node cells. (omitted)
Organic thin film electroluminescent(EL) cells were fabricated. Their output characteristics and luminance versus voltage characteristics were measured with different work function metal electrodes. The EL structure was Indium-Tin-Oxide(ITO)/hole transport layer/emission layer(electron transport layer)/metal electrode. PMMA+TPD(0.5 wt%), MC homopolymer+TPD(0.005 wt%) and (MC/MMA) copolymer+TPD(0.005 wt%) were used as hole transport layer. Ca, Mg, Mg:Ag(10:l) and Al were used as metal electrode. I-V output showed exponential feature, and the threshold voltage of 5 volts and the luminance of over 700 $Cd/m^{2}$ at 10 volts were observed.
Proceedings of the Korean Society for Applied Microbiology Conference
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2000.04a
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pp.116-123
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2000
The purpose of this work was to investigate the induction of stress shock proteins (SSPs) in Burkholderia sp. YK-2 in response to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D), and Pseudomonas sp. DJ-12 to benzoate, 4-chlorobenzoate (4-CBA), 4-hydroxybenzoate, and biphenyl. The SSPs, which contribute to the resistance of the cytotoxic effect of the toxic aromatic compounds including 2,4-D and 4-CBA, were induced at different concentrations of the compounds in exponentially growing cultures of Burkholderia sp. YK-2 or Pseudomonas sp. DJ-12. This response involved the induction of a 43 kDa DnaK and 41 kDa GroEL proteins in Burkholderia sp. YK-2, characterized by SDS-PAGE and Western blot using the anti-DnaK and anti-GroEL monoclonal antibodies. In Pseudomonas sp. DJ-12, 70 kDa DnaK and 60 kDa GroEL proteins was induced as SSPs, respectively. The total SSPs were analyzed by 2-D PAGE. Survival of Burkholderia sp. YK-2 or Pseudomonas sp. DJ-12 with time in the presence of different concentrations of the compounds was monitored, and viable counts paralleled the induction of the SSPs in these strains. Cells treated with the increased concentrations of toxic compounds showed some destructive openings on the cell envelopes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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