Kim, M.S.;Kim, Y.K.;Lee, Y.J.;Choi, Y.J.;Shin, H.Y.;Song, Y.C.
Quality Improvement in Health Care
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제14권2호
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pp.125-132
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2008
Background : The number of outpatient injected anticancer drug is increasing. and the pathway of prescribing, compounding, and injecting anticancer drug is processed very rapidly in out-patient department. Moreover, Dose of anticancer drug is often changed depending on side effect of patients. So we need more effective inspection of anticancer drug prescriptions. The purpose of this study was to analyze the prescription errors for anticancer drugs in Out-Patient Department and to suggest system to prevent them. Method : The study took place at Asan Medical Center from July to September 2007. The pharmacists performed inspection of anticancer drug prescriptions before compounding and injecting. We used protocol-based anticancer drug order program and Electronic Medical Record (EMR). Result : During the study period, we analyzed 4683 prescriptions for out-patient. And we detected 55 medication errors (1.2%). Most common errors included dosage above or below the correct ones (56.3%), followed by incorrect treatment duration. Because most of dosing errors were in the range of usual dosage, it was hard to detect them. So when inspecting the prescription, we considered the medical records of individual patients. As a result, we could raise the efficiency of intervention. Therefore inspection using EMR could possibly reduce the number of anticancer drug errors. Conclusion : we are preventing the medication errors on stability and dosage above or below the maximum therapeutic dose according to the previous inspection system. However most of dosing errors were in the range of usual dosage according to the result of this study. Because of there was interpatient variability of dosage depending adverse effect. For improvement of quality assurance, we suggest inspection system based on patient's medical history.
Han, Hyoung-Yun;Kim, Soo Nam;Yang, Young-Su;Han, Su-Cheol;Seok, Ji-Hyeon;Roh, Hang Sik;Lee, Jong-Kwon;Jeong, Jayoung;Jeong, Yeon Woo;Kim, Jeong Ah;Min, Byung Sun
Korean Journal of Pharmacognosy
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제46권1호
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pp.44-51
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2015
The objective of this study is to characterize a toxicity of Polygalae Radix (PR) in F344 rats and to find a dose levels for the 13 weeks toxicity study. PR is well known as medicinal herb in many Asian countries for treatment of expectorant, tonic, tranquillizer, antipsychotic agent and functional diet for improving memory. However, there is insufficient background information on toxicological evaluation of PR extract to support its safe use. Therefore, we conducted toxicological evaluation of this drug in compliance with OECD and KFDA guideline in this study. The extract of PR was administered orally to F344 rats at dose levels of 0, 500, 1000, 2000, 3500 and 5000 mg/kg/day for 2 weeks. Each group was composed to five male and five female rats. In the result, there were no treatment PR-related adverse changes in food consumption, hematology, clinical chemistry, urinalysis, gross finding at necropsy, organ weight examination. Four males at 5000 mg/kg/day were found dead during the treatment period. These animals showed salivation. The cause of death is still under investigation. The animals treated at 500, 1000, 2000, 3500 and 5000 mg/kg/day showed salivation and all animals at 5000 mg/kg/day exhibited lower body weight and cumulative weight gain in compared to those of control animals. Therefore, we recommend that a dose group of 3500 mg/kg/day is a highest treatment group in 13-week exposure study.
Kim, Joung-Hoon;Kang, Tae-Wook;Park, Chan-Bong;Cha, Kwang-Jae;Ahn, Young-Keun
YAKHAK HOEJI
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제40권2호
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pp.202-211
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1996
Experiments were performed on male Sprague-Dawley rats to investigate the immunobiological effects on route of administration of amygdalin(AM). Rats were administered orally at 12.5, 25, or 50mg/kg/day of AM or injected wtih 25,50, or 100mg/kg/day of AM intravenously for 2 weeks. Rats were immunized and challenged with sheep red blood cells(SRBC). The results of this study were summarized as follows;(1) In oral administration of AM, body weight gains were significantly increased by 50mg/kg AM as compared with controls, the relative weights of liver and thymus also were significantly increased by 12.5 and 25mg/kg AM. However, 2-mercaptoethanol-resistant hemagglutination titier (2-MER HA), Plaque forming cells (PFC) and rosette forming cells (RFC) were non-dose dependently decreased. Phagocytic activity and delayed-type hypersensitivity (DTH) reaction also were significantly decreased by 50mg/kg AM. (2) In intravenous injection of AM, body weight gains, hemagglutination titer (HA), 2MER-HA, DTH reaction, PFC, RFC and circulating leukocytes were not influenced by AM. However, the relative weights of liver, spleen and thymus were significantly enhanced 100mg/kg AM. These results indicated that oral administration of AM non-dose dependently suppresses humoral and cell-mediated immunity in SD rats, and that intravenous injection of AM is unaffected humoral and cell-mediated immunity, however, the high dose of it significantly enhances phagocytic activity.
There is nothing that is harmless ; the dose alone decides that something is no poison(Paracelsus, 1493-1541). So, in a point of view to maximize the therapeutic efficacy of drug therapy in a way that minimize the drug toxicity, the knowledges of the drug-ineractions as well as the pharmacokinetic and pharmacodynamic principles of every therapeutic drug used in the medical clinic cannot be emphasized too much. Many drug interactions can be predicted if the pharmacokinetic properties, pharmacodynamic mechanisms of action of the interacting drugs are known, and most adverse interactions can be avoided. In this paper, the clinical importance, classification, and general principles of clinical drug-interactions are presentated with a few explanatory examples.
Journal of Institute of Control, Robotics and Systems
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제10권12호
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pp.1148-1154
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2004
The goal of this paper is to verity that the gradual reduction of drug dose (GRDD), which has already been shown by authors to be effective for a simplified HIV infection model, still works for a more realistic model. While the simplified HIV infection model does not take into account an helper-independent CTL, the five state nonlinear model proposed by Wodarz describes the dynamics of both helper-dependent and helper-independent CTL in HIV infection. In this paper, it is shown that, by applying GRDD to Wodarz's five state HIV infection model, the state of HIV infected patient converges to that of non-progressor whose immune response is excited so that his symptom would not be developed into AIDS. Roughly speaking, GRDD is 'slow reduction of dose after the maximum dose for a certain period.' It turns out that an equilibrium representing non-progressor is locally asymptotically stable for the most values of drug dosage, which is required to hold in order to apply GRDD. Simulation results establish that GRDD is still considerably effective both for an AIDS patient and a patient who has been on HAART for a long time.
Doxorubicin is a powerful anticancer antibiotic extensively used in the treatment of several types of cancers. Long-term administration of this drug results in cumulative dose related cardiotoxicity due to enhanced production of free radicals leading to oxidative stress. Our earlier investigations have demonstrated significant antioxidant, anti-inflammatory and antitumour properties of Ganoderma lucidum extracts. We extended our investigations to evaluate the protective effect of Ganoderma lucidum extract against doxorubicin-induced cardiotoxicity. Administration of 3 doses of doxorubicin, 6 mg/kg body weights, i.p. per each dose, alternative days, showed dear signs of cardiotoxicity in rats. The drug enhanced serum creatine kinase (CK) activity and lipid peroxidation in tissue drastically. The drug also induced significant decrease in GSH level and activities of CAT, SOD and GPx. Administration of methanolic extract of G.lucidum (500 and 1,000 mg/kg body weight) significantly increased the level of GSH and activities of CAT, SOD and GPx. Activity of CK was significantly lowered in a dose dependent manner. The treatment also caused significant decrease in lipid peroxidation (MDA). The results thus indicated that methanolic extract of G.lucidum prevented oxidative stress caused by doxorubicin administration and the increase in serum CK activity and lipid peroxidation in the tissue. The experimental findings suggest the therapeutic potential of G.lucidum as adjuvant in cancer chemotherapy.
Background: 20(S)-ginsenoside-Rg3 (C42H72O13), a natural triterpenoid saponin, is extracted from red ginseng. The increasing use of 20(S)-ginsenoside Rg3 has raised product safety concerns. Methods: In acute toxicity, 20(S)-ginsenoside Rg3 was singly and orally administrated to Kunming mice and Sprague-Dawley (SD) rats at the maximum doses of 1600 mg/kg and 800 mg/kg, respectively. In the 26-week toxicity study, we used repeated oral administration of 20(S)-ginsenoside Rg3 in SD rats over 26 weeks at doses of 0, 20, 60, or 180 mg/kg. Moreover, a 4-week recovery period was scheduled to observe the persistence, delayed occurrence, and reversibility of toxic effects. Results: The result of acute toxicity shows that oral administration of 20(S)-ginsenoside Rg3 to mice and rats did not induce mortality or toxicity up to 1600 and 800 mg/kg, respectively. During a 26-week administration period and a 4-week withdrawal period (recovery period), there were no significant differences in clinical signs, body weight, food consumption, urinalysis parameters, biochemical and hematological values, or histopathological findings. Conclusion: The mean oral lethal dose (LD50) of 20(S)-ginsenoside Rg3, in acute toxicity, is above 1600 mg/kg and 800 mg/kg in mice and rats, respectively. In a repeated-dose 26-week oral toxicity study, the no-observed-adverse-effect level for female and male SD rats was 180 mg/kg.
Toxic epidermal necrolysis is an unpredictable and severe adverse drug reaction. In toxic epidermal necrolysis, epidermal damage appears to result from keratinocyte apoptosis. This condition is triggered by many factors, principally drugs such as antiepileptic medications, antibiotics (particularly sulfonamide), nonsteroidal anti-inflammatory drugs, allopurinol, and nevirapine. Lamotrigine has been reported potentially cause serious cutaneous reactions, and concomitant use of valproic acid with lamotrigine significantly increases this risk. We describe a case of an 11-year-old girl with tic and major depressive disorders who developed toxic epidermal necrolysis after treatment with lamotrigine, and who was diagnosed both clinically and pathologically. Children are more susceptible to lamotrigine-induced rash than adults, and risk of serious rash can be lessened by strict adherence to dosing guidelines. Unfortunately, in our case, the patient was administered a higher dose than the required regimen. Therefore, clinicians should strictly adhere to the dose regimen when using lamotrigine, especially in children.
We have examined inhibitory erects on gasritis using omeprazole-cholestyramine resinate, which has been developed to increase the stability of omeprazole, the well-known proton pump inhibitor, in an acidic condition. To test the pharmacological action of this, we investigated the effect of omeprazole-cholestyramine resinate on indomethacin-induced gastritis in rats. Omeprazole was used as a reference drug. Orally administered omeprazole-cholestyramine resinate inhibited the indomethacin-induced gastritis in a dose-dependent manner. The inhibitory effect of omeprazole-cholestyramine resinate on the gastritis was similar to that of reference drug. In addition, rectal adminstration of the omeprazole-cholestyramine resinate inhibited the indomethacin-induced gastritis in a dose-dependent manner. The inhibitory effect of omeprazole-cholestyramine resinate was equipotent to reference drug. The basal gastric acid secretion was decreased when it was administered either orally or rectally. This inhibition of omfprazole-cholestyramine resinate was similar to that of omeprazole. These data suggest that omeprazole-cholestyramine resinate inhibit the gastritis in rats, and are comparable to omeprazole available in market.
We report herein an in vitro anticancer evaluation of a series of seven curcumin analogues (3a-g). The National Cancer Institute (NCI US) Protocol was followed and all the compounds were evaluated for their anticancer activity on nine different panels (leukemia, non small cell lung cancer, colon cancer, CNS cancer, melanoma, ovarian cancer, renal cancer, prostate cancer and breast cancer) represented by 60 NCI human cancer cell lines. All the compounds showed significant anticancer activity in one dose assay (drug concentration $10{\mu}M$) and hence were evaluated further in five dose assays (0.01, 0.1, 1, 10 and $100{\mu}M$) and three dose related parameters $GI_{50}$, TGI and $LC_{50}$ were calculated for each (3a-g) in micro molar drug concentrations (${\mu}M$). The compound 3d (NSC 757927) showed maximum mean percent growth inhibition (PGI) of 112.2%, while compound 3g (NSC 763374) showed less mean PGI of 40.1% in the one dose assay. The maximum anticancer activity was observed with the SR (leukemia) cell line with a $GI_{50}$ of $0.03{\mu}M$. The calculated average sensitivity of all cell lines of a particular subpanel toward the test agent showed that all the curcumin analogues showed maximum activity on leukemia cell lines with $GI_{50}$ values between 0.23 and $2.67{\mu}M$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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