Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.39
no.9
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pp.1243-1248
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2010
The physiological activities of Strychnos nux-vomica extracts were investigated through the total phenolic contents (TPC), 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging activity (RSA), comet assay, and $\alpha$-glucosidase inhibitory activity. S. nux-vomica extracts were prepared with methanol, ethanol, and acetone. The methanol extract showed the highest phenolic content (71 mg/100 g gallic acid equivalents). Pretreatment with S. nux-vomica extracts resulted in significant reductions in oxidative DNA damage at all of the concentrations tested ($1{\sim}50\;{\mu}g/mL$). The $\alpha$-glucosidase inhibitory activity of a methanol extract was 12.8% at the concentration of 1 mg/mL. Therefore, these results indicate that S. nux-vomica might be a noble potential candidate exhibiting antioxidant and $\alpha$-glucosidase inhibitory activity.
Park, Eun Hye;Lee, Hyo Jung;Lee, Soo Yeon;Kim, Sun Young;Yi, Ho Keun;Lee, Dae Yeol;Hwang, Pyoung Han
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.52
no.2
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pp.213-219
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2009
Purpose:Iron is a critical nutritional element that is essential for a variety of important biological processes, including cell growth and differentiation, electron transfer reactions, and oxygen transport, activation, and detoxification. Iron is also required for neoplastic cell growth due to its catalytic effects on the formation of hydroxyl radicals, suppression of host defense cell activities, and promotion of cancer cell multiplication. Chronic transfusion-dependent patients receiving chemotherapy may have iron overload, which requires iron-chelating therapy. We performed this study to demonstrate whether the iron chelating agent deferoxamine induces apoptosis in Saos-2 osteosarcoma cells, and to investigate the underlying apoptotic mechanism. Methods:To analyze the apoptotic effects of an iron chelator, cultured Saos-2 cells were treated with deferoxamine. We analyzed cell survival by trypan blue and crystal violet analysis, apoptosis by nuclear condensation, DNA fragmentation, and cell cycle analysis, and the expression of apoptotic related proteins by Western immunoblot analysis. Results:Deferoxamine inhibited the growth of Saos-2 cell in a time- and dose-dependent manner. The major mechanism for growth inhibition with the deferoxamine treatment was by the induction of apoptosis, which was supported by nuclear staining, DNA fragmentation analysis, and flow cytometric analysis. Furthermore, bcl-2 expression decreased, while bax, caspase-3, caspase-9, and PARP expression increased in Saos-2 cells treated with deferoxamine. Conclusion:These results demonstrated that the iron chelating agent deferoxamine induced growth inhibition and mitochondrial-dependent apoptosis in osteosarcoma Saos-2 cells, suggesting that iron chelating agents used in controlling neoplastic cell fate can be potentially developed as an adjuvant agent enhancing the anti-tumor effect for the treatment of osteosarcoma.
The ethanol extracts of mixed vegetables (Bioactive Vegetables, BV), mixed fruits (Bioactive Fruits, BF) and their liquid formulation (Chungpae Plus , CP) were evaluated for their antioxidative and antigenotoxic activities. They were shown to possess the significant free radical scavenging effect against 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazine (DPPH) radical generation and were revealed to show the inhibitory effect of lipid peroxidation as measured by malondialdehyde (MDA) formation although the potencies were not higher than those of vitamin C. They did not possess any pro-oxidant effect on bleomycin-Fe(III) dependent DNA degradation, whereas vitamin C showed strong pro-oxidant effect. Furthermore, oral administration of BV and BF inhibited micronucleated reticulocyte (MNRET) formation of mouse peripheral blood induced by KBrO3 treatment in vivo. CP also showed significant inhibition under same experimental condition. Therefore, the liquid formulation (CP) containing BV and BF may be a useful natural antioxidative and antigenotoxic agent by scavenging free radicals, inhibition of lipid peroxidation and protecting chromosomal damage.
Bovine whey protein are rich in cysteine, which is the rate limiting amino acid for synthesis of antioxidant glutathione(GSH). Some strains of Lactobacillus caseihas been reported to contain high level of GSH in cell extracts. The objective ofthis study was to determine whether enzymatically hydrolyzed whey protein isolate(WPI) and cell extract of Lb. casei HY2782 could increase intracellular GSH concentrations and protect against oxidant induced cell death in human prostate epithelial cell line (designated as RWPE1, and PC3MMM2 cells). Treatment of RWPE1 cellsandPC3MMM2 cells with hydrolyzed WPI (500g/ml) significantly increased GSH by28.2% and38.4% respectively. Compared with control cells receiving no hydrolyzed WPI(P<0.05). hydrolyzed WPI and Lb casei HY2782 cell extracts significantly protected RWPE1 and PC3MMM2 cellsfrom oxidant induced cell death compared with controls receiving no WPI. DNA damage associated with oxidant treatment was demonstrated by single cell gel (SCG) electrophoresis.
This research was carried out to investigate antimutagent effect of peach enzymatic browning reaction products(PEBRP) obtained by reacting each of polyphenol compounds with oxidase extracted from Korea-cultivated peach. In methods, rec-assay with B. subtilis strains $H17(rec^+)\;and\;M45(rec^-)$, and Ames test with S. typhimurium TA98 and TA100 were used. The spore rec-assay of PEBRP, pyrogallol, hydroxyhydroquinone, homocatechol and caffeic acid were not showed mutagenicity. In the effects of various metal ions$(Al^{3+},\;Cu^{2+},\;Fe^{2+},\;Mn^{2+},\;Ni^{2+},\;Pb^{2+},\;Zn^{2+})$ on the rec-assay, all PEBRP except caffeic acid was increased inhibition zone(5 mm) only with $Zn^{2+}$. In paticular, the Py-PEBRP was decreased the difference of inhibition zone of growth on MMC(mitomycin C). In results of Ames test, all PEBRP were not showed mutagenicity on S. typhimurium TA98 and TA100; however, Ca-PEBRP and Hca-PEBRP were suppressed mutagenic effects on Trp-P-1 and B(a)P in the presence of S-9Mix.
Alcoholic liver disease (ALD) is a significant risk factor in the global disease burden. The stem bark of the Betulaceae plant Alnus japonica, which is indigenous to Korea, has been used as a popular folk medicine for hepatitis and cancer. However, the preventive effect of Alnus japonica leaf extracts on alcohol-related liver damage has not been investigated. The objective of this study was to investigate the hepatoprotective effects of the extracts of Alnus japonica leaf (AJL) against ethanol-induced liver damage in HepG2/2E1 cells. Treatment with AJL significantly prevented ethanol-induced cytotoxicity in HepG2/2E1 cells by reducing the levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). This protective effect was likely associated with antioxidant potential of AJL, as evidenced by the attenuation of reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA) production and restoration of the depleted glutathione (GSH) levels in ethanol-induced HepG2/2E1 cells. Our findings suggest that FCC might be considered as a useful agent in the prevention of liver damage induced by oxidative stress by increasing the antioxidant defense mechanism.
The objective of the present study was to investigate the chemical composition of anthocyanin-enriched extract of radiation-induced blackberry (Rubus fruticosus L.) mutant (${\gamma}$-B201) as well as the protective effect of ${\gamma}$-B201 against oxidative stress in vitro. The cytotoxicity, reactive oxygen species (ROS) scavenging capacity, and DNA damage were assessed by WST-1 assay, flow cytometry, and comet assay, respectively. Lactate dehydrogenase, superoxide dismutase, and catalase activities were determined by using a commercial kit. The in vitro results showed that ${\gamma}$-B201 increased the cell viability, reduction of lactate dehydrogenase release, and intracellular ROS scavenging capacity in hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-treated HepG2 cells. Furthermore, treatment with ${\gamma}$-B201 attenuated DNA damage in $H_2O_2$-treated HepG2 cells and treatment with ${\gamma}$-B201 restored the activity of superoxide dismutase and catalase in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. In conclusion, the present study suggests that ${\gamma}$-B201 blackberry extract can exert a significant cytoprotective effect against $H_2O_2$-induced cell damage.
Reactive oxygen species (ROS) are known to lead to oxidation of lipids, proteins, and DNA and cause skin damage. Moreover, ROS promote melanogenesis, which causes melasma, age spots, and freckle. The main compounds of the herbal medicines Poria cocas, Glycyrrhiza uralensis, and Ulmus macrocarpa were reported to be parchymic acid, glabridin, and flavonoids, respectively. The aim of this study was to investigate the whitening and antioxidant effects of a mixture of P. cocas, G. uralensis, and U. macrocarpa extracts (PGUE) in B16F1 cells to develop whitening cosmetics. PGUE inhibited DPPH radicals and lipid peroxidation, in addition to high reduction power, compared with Glycyrrhiza uralensis ethylacetate extracts (GUEE). Furthermore, PGUE exhibited a protective effect against DNA oxidation induced by the hydroxyl radicals. In addition to its antioxidant activity, the inhibitory activity of PGUE against tyrosinase, which is associated with melanogenesis, was greater than that of arbutin used as a positive control. Moreover, PGUE exerted an inhibitory effect on melanin synthesis in live melanoma cells and reduced the expression levels of superoxide dismutase-1 (SOD-1) and tyrosinase related protein-1 (TRP-1). These results indicate that PGUE has skin whitening and antioxidant effects, suggesting that this mixture can be used as the main ingredient in the development of effective whitening cosmetics.
Aminoacyl tRNA synthetase complex interacting multifunctional protein 2 (AIMP2) is a scaffolding protein required for the assembly of multi-tRNA synthetase, and it can exert pro-apoptotic activity in response to DNA damage. In the presence of DNA damage, AIMP2 binds to mouse double minute 2 homolog (MDM2) to protect p53 from MDM2 attack. TGF-β signaling results in the nuclear translocation of AIMP2, whereby AIMP2 interacts with FUSE-binding protein, and, thus, suppresses c-myc. TNF receptor-associated factor 2 (TRAF2) is an important mediator between TNF-receptors 1 and 2 which are involved in the signaling of c-Jun N-terminal kinase (JNK), nuclear factor κB (NF-κB), and p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs). TRAF2 is required for the activations of JNK and NF-κB via TNF-α and the mediation of anti-apoptosis signaling. AIMP2 can also enhance pro-apoptosis in the TNF-α signaling. During this signaling, AIMP2 assists the association of E3 ubiquitin ligase, the cellular inhibitor of apoptosis protein 1 (c-IAP1) which is well known and responsible for the degradation of TRAF2. The formation of a complex among AIMP2, TRAF2, and c-IAP1 results in proteasome-mediated TRAF2 degradation. AIMP2 can induce apoptosis via downregulation of TRAF2 to interact directly in TNF-α signaling. This review provides new insight into the molecular mechanism responsible for AIMP2 and TRAF2 complex formation and treatments for TNFα-associated diseases.
Jung, Namhee;Nam, Yu Hwa;Park, Saeyoung;Kim, Ji Yeon;Jung, Sung-Chul
Journal of The Korean Society of Inherited Metabolic disease
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v.20
no.1
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pp.1-13
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2020
Purpose: Gaucher disease (GD), which is the most prevalent lysosomal storage disorder worldwide, is caused by mutations in the glucocerebrosidase gene (GBA). GD is divided into three clinical subtypes based on the appearance of neurological symptoms. Type 1 GD is a chronic non-neuronopathic disease, and types 2 and 3 are acute neuronopathic and chronic neuronopathic forms, respectively. Neuronopathic GD types 2 and 3 are characterized by increased levels of glucosylceramide (GlcCer) and glucosylsphingosine (GlcSph) in the brain, leading to massive loss of neurons. Methods: DNA damage and subsequent apoptosis of H4 cells were observed following neuroglioma H4 cell culture with GlcCer or GlcSph. Neuronal cell apoptosis was more prominent upon treatment with GlcSph. Results: When H4 cells were treated with GlcSph in the presence of tubacin, a histone deacetylase 6 inhibitor (HDAC6i), attenuation of both DNA damage and a reduction in the protein expression levels of GlcSph-induced apoptosis-associated factors were observed. Conclusion: These findings indicated that GlcSph played a prominent role in the pathogenesis of neuronopathic GD by inducing apoptosis, and that HDAC6i could be considered a therapeutic candidate for the treatment of neuronopathic GD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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