The present study was undertaken to assess the role of cytokines in the activation of peritoneal macrophages from Toxoplasma-infected mice. Peritoneal macrophages from Toxoplasma-infected mice (10 cysts of Beverley strain/mouse) were harvested 8 weeks after infection, and incubated with the mitogen-induced lymphokine, recombinant mouse $interferon-{\gamma}(IFN-{\gamma})$, recombinant mouse tumor necrosis $factor-{\alpha}{\;}(TNF-{\alpha})$ alone or in combination with 4$IFN-{\gamma}(IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha})$ for 24hr at 37^{\circ}C$, 5% $CO_2$. Macrophage activation was measured by the amount of $H_20_2{\;}and{\;}N0_2^{-}$ production, and antiToxoplasma activities of macrophages. $IFN-{\gamma}{\;}or{\;}IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha}-treated$ macrophages from Toxoplasma-infected mice revealed significantly higher $H_20_2$ production than resident macrophages from Toxoplasma-infected mice. The production of $N0_2^{-}{\;}by{\;}TNF-{\alpha}-,{\;}IFN-{\gamma}-{\;}or{\;}IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha}-treated$ macrophages from Toxoplasma-infected mice were significantly higher than that by resident macrophages, whereas lymphokine-treated group produced similar amount as that produced by resident macrophages. Anti-Toxoplasma activities of cytokinetreated macrophages from Toxoplasma-infected mice were Significantly higher than those of resident macrophages. $IFN-{\gamma}-treated$ macrophages were significantly increased production of $H_20_2{\;}and{\;}N0_2^{-}$, and anti-Toxoplasma activities of macrophages between normal and Toxoplasma-infected mice, whereas the other cytokine-treated groups were not significant differences between them. These data suggested that IFN-{\gamma}was the only one of cytokines capable of significantly activating the peritoneal macrophages from Toxoplasmainfected mice.
Plantago asiatica L., observed frequently in East Asia, is a known herb used in traditional medical remedies several studies report that P. asiatica L has anti-inflammatory and antioxidant effects. To determine the production of cytokines (IL-2, $IFN-{\gamma}$, and $TNF-{\alpha}$) induced by lipopolysaccharide (LPS) and non-LPS-stimulated macrophages, an ELISA assay was conducted using cytokine kits. Mice splenocytes were cultured for 48 h with various concentrations of P. asiatica L. (5, 10, 50, 100, 250, 500, and $1,000{\mu}g/mL$) or with mitogens (ConA or LPS). P. asiatica L. increased the proliferation of mice splenocytes, especially under the condition of its concentration ranging from 250 to $1,000{\mu}g/mL$. In addition, Plantago asiatica L. notably induced cytokine production of (IL-2, $IFN-{\gamma}$, and $TNF-{\alpha}$) at its concentration of $250{\sim}500{\mu}g/mL$. These results suggest that supplementation with P. asiatica L. water extracts may play a potential role in enhancing immune function by mediating splenocyte proliferation and cytokine production through its anti-inflammatory activit.
Park, Gye-Young;Kim, Jae-Yeol;Yoo, Chul-Gyu;Kim, Young-Whan;Han, Sung-Koo;Shim, Young-Soo
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.44
no.3
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pp.601-610
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1997
Background : Monocytes/macrophages play a central role in determining the host response during Gram-negative infection through secretion of a variety of mediators after stimulation of LPS. Even though cytokine production has been shown to play an important role in host defense during sepsis, cytokine release may also lead to tissue injury. Thus, regulation of macrophage response to LPS is critical for host survival during Gram-negative sepsis. In animals exposed to nonlethal doses of endotoxin, a characteristic hyporesponsiveness to subsequent administration of endotoxin has been observed. This phenomenon was known as 'LPS tolerance'. However, little information is available regarding the underlying mechanism of LPS tolerance. Method : Peripheral blood monocyte(PBMC) was isolated from peripheral blood of normal volunteers by adhesion purification method. To evaluate the conditions to obtain LPS tolerance, preculture was carried out with LPS at 10ng/ml for 24 hours. For stimulation, culture plates were washed two times and were stimulated with LPS at $1{\mu}g/ml$ for 4, 6 and 26 hours. To assess the underlying mechanisms of LPS tolerance, autologous serum, PMA, anti-CD14 Ab, Indomethacin or $PGF_2$ were added to preculture solution respectively. Cytokine concentrations in culture supernatants were measured using ELISA for TNF-$\alpha$ and IL-8 and mRNA of TNF-$\alpha$ and IL-8 were determined by Northern blot analysis. Results : The exposure of PBMC to low dose of LPS suppressed the cytokine production and mRNA expression of TNF-$\alpha$, but not IL-8. Anti-CD14 Ab partially recovered production of TNF-$\alpha$ which was suppressed by preculture with low dose LPS. The preculture with PMA induces LPS tolerance, as preculture with low dose LPS. Conclusion : LPS tolerance to TNF-$\alpha$ is regulated pretranslationally and is influenced by protein kinase C pathway and CD14.
Betulinic acid, a naturally occurring pentacyclic triterpenoid, is found in abundance in the outer bark of white birch (Betula alba). In this study, we investigated if betulinic acid affects cytokine expression from activated macrophage cells. ELISA result showed that stimulation of HL-60 cells with proinflammatory cytokine such as $TNF-{\alpha}$ resulted in MCP-1 release into culture medium. In addition, transcriptional upregulation of MCP-1 in response to $TNF-{\alpha}$ was observed by RT-PCR analysis. However, incubation of HL-60 cells with betulinic acid prior to $TNF-{\alpha}$ treatment abrogated MCP-1 expression in transcription and translational level. Consistent with a number of studies which reported requirement of ERK activation for $TNF-{\alpha}$ expression, Western blot analysis showed that $TNF-{\alpha}-induced$ ERK activation was suppressed by pretreatment of HL-60 cells with betulinic acid. Taken together, our data indicate that betulinic acid exerts its anti-inflammatory effect through inhibition of $TNF-{\alpha}-induced$ ERK activation which is required for the subsequent MCP-1 release.
Job's Tears(Yul-Moo) is a grass crop long-used as a traditional medicine; it is also a nourishing food. There are reports of its anti-inflammatory, stomachic, antiallergic activity, and antispastic effects and Job's Tears has been used in China to treat rheumatism, and neuralgia although its warts, rheumanism remains unclear. Thus, the present study was performed to investigate the in vitro effect of Job's Tears extracts on immune function. Here mouse splenocyte proliferation and cytokine production$(IL-1{\beta},\;IL-6,\;TNF-{\alpha})$ by peritoneal macrophages cultured with ethanol and water extracts of Job's Tears were examined. splenocytes proliferation increased with Job's Tears water extracts supplement at concentrations investigated The cytokine production$(IL-1{\beta},\;IL-6,\;TNF-{\alpha})$ by ELISA using a cytokine kit And $IL-1{\beta}$, IL-6 and $TNF-{\alpha}$ production increased water extracts supplementation. This in vitro study suggests that supplementation with Job's Tears water extracts may enhance immune function by regulating the splenocyte proliferation and enhancing cytokine production of activated macrophages.
Pleurotus ostreatus have been used as a traditional remedy and food source. Its anti-inflammatory, anti-oxidation effects have been previously reported. The production of cytokines (IL-$2{\beta}$, IFN-${\gamma}$, and TNF-${\alpha}$) secreted by LPS- and non LPS-stimulated macrophages, were detected by ELISA assay using a cytokine kit. Mouse splenocytes proliferation increased with Pleurotus ostreatus water extracts supplement at 5, 10, 50, 100, 250, 500, $1,000{\mu}g/mL$ after a 48hr pre-treatment with the mitogen (ConA or LPS). The cytokine production (IL-$2{\beta}$, IFN-${\gamma}$, and TNF-${\alpha}$), measured by a cytokine ELISA kit, increased on water extracts supplementation. This in vitro study suggested that supplementation with Pleurotus ostreatus water extracts may enhance the immune function by regulating the splenocyte proliferation and enhancing cytokine production.
The effects of the extracts from the bran part of pigmented rices on inflammation was evaluated by determining their inhibitory action on the histamine and ${\beta}-hexosaminidase$ release, together with inflammatory cytokine productions ($IL-1{\beta},\;TNF-{\alpha}$ and IL-6). Examination of the inhibitory effects on the histamine and ${\beta}-hexosaminidase$ release from a basophilic cell line RBL-2H3 cells and rat peritoneal mast cells (RPMC) showed that the pigmented rice extract inhibited these inflammation-mediating substances (10.19% and 110.03% inhibition in histamine and ${\beta}-hexosaminidase$ release, respectively), while normal brown rice extract rather increased their release. For RPMC, the pigmented rice extract was found to have 8 or 3-fold stronger inhibitory activity than normal brown rice toward histamine or ${\beta}-hexosaminidase$ release, respectively. Expression of $IL-1{\beta},\;TNF-{\alpha}$ and IL-6 was measured as the representative inflammatory cytokine species showed that the pigmented rice extract had a higher inhibitory activity than the normal rice counterpart. ELISA analysis for determining cytokine release demonstrated a more effective blockading ability of the pigmented rice to the release of $IL-{\beta},\;TNF-{\alpha}$ and IL-6 compared to normal rice. These results showed us the superiority of the pigmented rice bran extract not only in suppressing the release of inflammation-mediating substances such as histamine and ${\beta}-hexosaminidase$, but also in repression of the inflammatory cytokine expression.
Sparganosis is a tissue invading helminthiasis infecting intermediate hosts, including humans. Strong immune responses are expected to occur in early phases of infection. Thus, we investigated cytokine expressions in splenic dendritic cells and in sera after experimental infection of mice. In splenic dendritic cells, TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$ expression peaked at week 1 and week 3 post -infection (PI), respectively, and also early phase (week 2 PI) depressed cytokine expression was noticed. Serum IL-$1{\beta}$ concentration increased significantly at week 2 PI and peaked at week 6 PI, and that of TNF-${\alpha}$ peaked at week 6 PI. These results showed that pro-inflammatory cytokines, TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$, are chronologically regulated in mouse sparganosis.
Purpose: The aims of this study were to analyze the association between inflammatory cytokine and obstructive sleep apnea (OSA), and to evaluate treatment outcome and changes of plasma inflammatory cytokine levels after oral appliance therapy. Methods: Twenty-seven subjects who visited Department of Oral Medicine in Seoul National University Dental Hospital were performed nocturnal polysomnography and analyzed plasma C-reactive protein (CRP), interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-6, IL-10, and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ levels. Each subject was evaluated with Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) and Epworth Sleepiness Scale (ESS). The subjects were classified into 12 OSA patients (apnea-hypopnea index [AHI] >5) and 15 control (AHI ${\leq}5$) groups. The OSA group was treated with mandibular advancement device (MAD) for 3 months and re-evaluated nocturnal polysomnography and plasma inflammatory cytokine levels. Results: Plasma TNF-${\alpha}$, IL-10, and IL-6 levels were significantly higher in OSA patients compared to controls. Total AHI showed significant positive correlations with plasma IL-6 and TNF-${\alpha}$ levels. Percentage time of $SpO_2$ <90 and lowest $SpO_2$ were significantly correlated with plasma TNF-${\alpha}$ level. ESS showed significant positive correlation with plasma IL-10 level. Total AHI, percentage time of $SpO_2$ <90, lowest $SpO_2$, and mean $SpO_2$ were significantly improved after the MAD therapy. Plasma TNF-${\alpha}$ level was significantly decreased after MAD therapy. Conclusions: We suggest that MAD therapy is an effective treatment modality for patients with OSA and can decrease plasma cytokine level.
This study was carried out to examine the potency of the three surface compo- nents from Porphyromonas gingivalis to stimulate the murine macrophage cell line RAW264.7 to synthesize the pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor alpha($TNF-{\alpha}$) and nitric oxide (NO). Lipopolysaccharide(LPS). lipid A-associated proteins(LAP) and saline-extractable surface -associated material(SAM) were isolated from P. gingivalis 381. $TNF-{\alpha}$ release into culture supernatants was determined by two-site ELISA. NO production was assayed by measuring the accumulation of nitrite in culture supernatants. Western blot analysis of iNOS and analysis of reverse transcription(RT)-PCR products were carried out. The surface components extracted from this bacterium were almost equally potent in stimulating release of $TNF-{\alpha}$ and NO by RAW264.7 cells. $TNF-{\alpha}$ that was being measured immunologically was due to activation of $TNF-{\alpha}$ gene transcription. The present study clearly shows that P. gingivalis surface components fully induced iNOS expression in RAW264.7 cells in the absence of other stimuli. The ability of P. gingivalis surface components to promote the production of $TNF-{\alpha}$ and NO may be important in the pathogenesis of inflammatory periodontal disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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