The formation characteristics of calcium carbonates are closely related to the durability and mechanical properties of cement-based materials. In this regard, a deep understanding of the reaction pathway of calcium carbonates is critical. Recently, non-classical nucleation theory was summarized and it was presumed that prenucleation clusters are present. The formation of the prenucleation cluster at undersaturated condition (≈ 0.1 ml) in the present study was investigated via electrical characteristics of an electrolytic solution. Calcium chloride dihydrate (CaCl2·2H2O) and sodium carbonate (Na2CO3) were used as starting materials to supply calcium and carbonate sources, respectively. Furthermore, the reaction pathway of calcium carbonates was investigated by time-resolved polarization and depolarization characteristics of the electrolytic solution. The time-resolved polarization and depolarization tests were conducted by switching polarity with an interval of 20 seconds for 1 hr and by measuring the variation of electrical resistance. It can be inferred from the results obtained in the present study that the reactive constituent for the formation of calcium carbonates was mostly consumed in the period possibly associated with the prenucleation and the reaction pathways may be governed by the monomer-addition mechanism.
The transient interactions between cellular components, particularly on membrane surfaces, are critical in the proper function of many biochemical reactions. For example, many signaling pathways involve dimerization, oligomerization, or other types of clustering of signaling proteins as a key step in the signaling cascade. However, it is often experimentally challenging to directly observe and characterize the molecular mechanisms such interactions-the greatest difficulty lies in the fact that living cells have an unknown number of background processes that may or may not participate in the molecular process of interest, and as a consequence, it is usually impossible to definitively correlate an observation to a well-defined cellular mechanism. One of the experimental methods that can quantitatively capture these interactions is through membrane reconstitution, whereby a lipid bilayer is fabricated to mimic the membrane environment, and the biological components of interest are systematically introduced, without unknown background processes. This configuration allows the extensive use of fluorescence techniques, particularly fluorescence fluctuation spectroscopy and single-molecule fluorescence microscopy. In this review, we describe how the equilibrium diffusion of two proteins, K-Ras4B and the PH domain of Bruton's tyrosine kinase (Btk), on fluid lipid membranes can be used to determine the kinetics of homodimerization reactions.
Purpose: This study was undertaken to present an effective plan for the development of an educational program and a strategy to promote patient safety management activities for nursing students by identifying factors that affect these activities based on the theory of planned behavior. Methods: A self-report questionnaire was distributed to 300 nursing students who had clinical practice experience at three nursing colleges in Daejeon, Gyeongbuk, and Jeonbuk. The significance of the model fit, and the path effect was confirmed by confirmatory factor analysis. Results: The hypothetical model for patient safety management activities was appropriate. Among the 5 pathways, 4 were significant. It was found that behavioral intention had a direct influence on patient safety management activities, and perceived behavioral control and attitude had an influence on behavioral intention. Conclusion: To strengthen the perceived behavioral control of nursing students' patient safety management activities, it is necessary to analyze and remove obstacles and provide education that reflects the characteristics of the subject's health problems. In addition, through self-directed learning involving simulation practice, nursing students should be exposed to patient safety accidents, so that they can recognize the risks early and solve problems through critical thinking while bringing about the necessary changes in their attitude.
Oh, Mihee;Kim, Sun Young;Byun, Jeong-Su;Lee, Seonha;Kim, Won-Kon;Oh, Kyoung-Jin;Lee, Eun-Woo;Bae, Kwang-Hee;Lee, Sang Chul;Han, Baek-Soo
BMB Reports
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제54권12호
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pp.626-631
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2021
Janus kinase 2 (JAK2), a non-receptor tyrosine kinase, is a critical component of cytokine and growth factor signaling pathways regulating hematopoietic cell proliferation. JAK2 mutations are associated with multiple myeloproliferative neoplasms. Although physiological and pathological functions of JAK2 in hematopoietic tissues are well-known, such functions of JAK2 in the nervous system are not well studied yet. The present study demonstrated that JAK2 could negatively regulate neuronal differentiation of mouse embryonic stem cells (ESCs). Depletion of JAK2 stimulated neuronal differentiation of mouse ESCs and activated glycogen synthase kinase 3β, Fyn, and cyclin-dependent kinase 5. Knockdown of JAK2 resulted in accumulation of GTP-bound Rac1, a Rho GTPase implicated in the regulation of cytoskeletal dynamics. These findings suggest that JAK2 might negatively regulate neuronal differentiation by suppressing the GSK-3β/Fyn/CDK5 signaling pathway responsible for morphological maturation.
Lee, Young Ah;Sim, Seobo;Kim, Kyeong Ah;Shin, Myeong Heon
Parasites, Hosts and Diseases
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제60권3호
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pp.155-161
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2022
All living organisms are destined to die. Cells, the core of those living creatures, move toward the irresistible direction of death. The question of how to die is critical and is very interesting. There are various types of death in life, including natural death, accidental death, questionable death, suicide, and homicide. The mechanisms and molecules involved in cell death also differ depending on the type of death. The dysenteric amoeba, E. histolytica, designated by the German zoologist Fritz Schaudinn in 1903, has the meaning of tissue lysis; i.e., tissue destroying, in its name. It was initially thought that the amoebae lyse tissue very quickly leading to cell death called necrosis. However, advances in measuring cell death have allowed us to more clearly investigate the various forms of cell death induced by amoeba. Increasing evidence has shown that E. histolytica can cause host cell death through induction of various intracellular signaling pathways. Understanding of the mechanisms and signaling molecules involved in host cell death induced by amoeba can provide new insights on the tissue pathology and parasitism in human amoebiasis. In this review, we emphasized on the signaling role of NADPH oxidases in reactive oxygen species (ROS)-dependent cell death by pathogenic E. histolytica.
다양한 아미노산 및 지질 대사 질환에서 피부와 모발의 변화가 관찰된다. 탈모증이 관찰되는 경우 장병성 선단피부염(아연 대사 장애), 비오티니다아제 결핍증 (비타민 B), 다발성 카르복실라제 결핍증, acrodermatitis acidemica 등 아미노산 및 비타민 대사 결함을 의심해볼 수 있다. 또한 부서지기 쉬운 모발이 관찰되는 경우 아르기니노숙신산뇨증 또는 시트룰린혈증 및 점액다당증을 의심해볼 수 있다. 건조하고 두꺼워진 인설을 가진 피부 또는 비늘증은 중성지질 축적 질환, 지방산 대사 장애, 콜레스테롤 합성 및 대사 장애와 관련하여 나타날 수 있다. 수포성 병변은 장병성 선단피부염, 비오티니다아제 결핍증, 홀로카르복실라제 합성효소 결핍증, acrodermatitis acidemica 등에서 나타날 수 있다.
Aryatara Shakya;Nicholas W. McKee;Matthew Dodson;Eli Chapman;Donna D. Zhang
Molecules and Cells
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제46권3호
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pp.165-175
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2023
The transcription factor Nrf2 was originally identified as a master regulator of redox homeostasis, as it governs the expression of a battery of genes involved in mitigating oxidative and electrophilic stress. However, the central role of Nrf2 in dictating multiple facets of the cellular stress response has defined the Nrf2 pathway as a general mediator of cell survival. Recent studies have indicated that Nrf2 regulates the expression of genes controlling ferroptosis, an iron-and lipid peroxidation-dependent form of cell death. While Nrf2 was initially thought to have anti-ferroptotic function primarily through regulation of the antioxidant response, accumulating evidence has indicated that Nrf2 also exerts anti-ferroptotic effects via regulation of key aspects of iron and lipid metabolism. In this review, we will explore the emerging role of Nrf2 in mediating iron homeostasis and lipid peroxidation, where several Nrf2 target genes have been identified that encode critical proteins involved in these pathways. A better understanding of the mechanistic relationship between Nrf2 and ferroptosis, including how genetic and/or pharmacological manipulation of Nrf2 affect the ferroptotic response, should facilitate the development of new therapies that can be used to treat ferroptosis-associated diseases.
Climate change is a global emergency. Consequently, current global targets to combat the climate crisis include reaching net-zero carbon emissions by 2050 and keeping global temperature increases below 1.5 ℃. In 2014, the healthcare carbon footprint was 5.5% of the total national footprint. Gastrointestinal endoscopy (GIE) has a large carbon footprint compared to other procedures performed in healthcare facilities. GIE was identified as the third largest generator of medical waste in healthcare facilities for the following reasons: (1) GIE is associated with high case volumes, (2) GIE patients and relatives travel frequently, (3) GIE involves the use of many nonrenewable wastes, (4) single-use devices are used during GIE, and (5) GIE is frequently reprocessed. Immediate actions to reduce the environmental impact of GIE include: (1) adhering to guidelines, (2) implementing audit strategies to determine the appropriateness of GIE, (3) avoiding unnecessary procedures, (4) using medication rationally, (4) digitalization, (5) telemedicine, (6) critical pathways, (7) outpatient procedures, (8) adequate waste management, and (9) minimizing single-use devices. In addition, sustainable infrastructure for endoscopy units, using renewable energy, and 3R (reduce, reuse, and recycle) programs are necessary to reduce the impact of GIE on the climate crisis. Consequently, healthcare providers need to work together to achieve a more sustainable future. Therefore, strategies must be implemented to achieve net-zero carbon emissions in the healthcare field, especially from GIE, by 2050.
Lysophosphatidic acid receptor 1 (LPA1) plays a critical role in brain injury following a transient brain ischemic stroke. However, its role in permanent brain ischemic stroke remains unknown. To address this, we investigated whether LPA1 could contribute to brain injury of mice challenged by permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO). A selective LPA1 antagonist (AM152) was used as a pharmacological tool for this investigation. When AM152 was given to pMCAO-challenged mice one hour after occlusion, pMCAO-induced brain damage such as brain infarction, functional neurological deficits, apoptosis, and blood-brain barrier disruption was significantly attenuated. Histological analyses demonstrated that AM152 administration attenuated microglial activation and proliferation in injured brain after pMCAO challenge. AM152 administration also attenuated abnormal neuroinflammatory responses by decreasing expression levels of pro-inflammatory cytokines while increasing expression levels of anti-inflammatory cytokines in the injured brain. As underlying effector pathways, NF-κB, MAPKs (ERK1/2, p38, and JNKs), and PI3K/Akt were found to be involved in LPA1-dependent pathogenesis. Collectively, these results demonstrate that LPA1 can contribute to brain injury by permanent ischemic stroke, along with relevant pathogenic events in an injured brain.
Given the diversity of vegetables utilized in food fermentation and various lactic acid bacteria (LAB) populations in these materials, comprehensive studies on LAB from vegetable foods, including kimchi, are imperative. Therefore, this study aimed to investigate the obesity-related inflammation response of three metabolites-phenyllactic acid (PLA), indole-3-lactic acid (ILA), and leucic acid (LA)-produced by LAB (Companilactobacillus allii WiKim39 and Lactococcus lactis WiKim0124) isolated from kimchi. Their effects on tumor necrosis factor-α-induced changes in adipokines and inflammatory response in adipose-derived human mesenchymal stem cells were examined. The study results showed that PLA, ILA, and LA, particularly PLA, effectively reduced lipid accumulation and triglyceride, glycerol, free fatty acid, and adiponectin levels. Furthermore, the identified metabolites were found to modulate the expression of signaling proteins involved in adipogenesis and inflammation. Specifically, these metabolites were associated with enriched expression in the chemokine signaling pathway and cytokine-cytokine receptor interaction, which are critical pathways involved in regulating immune responses and inflammation. PLA, ILA, and LA also suppressed the secretion of pro-inflammatory cytokines and several inflammatory markers, with the PLA-treated group exhibiting the lowest levels. These results suggest that PLA, ILA, and LA are potential therapeutic agents for treating obesity and inflammation by regulating adipokine secretion and suppressing pro-inflammatory cytokine production.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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