Objectives : The aim of this study was to investigate the effects of licorice supplementation on muscle injury, plasma cortisol, testosterone and insulin sensitivity after high intensity resistance exercise. Methods : The fourteen health college male students were voluntarily participated in this study and were randomly divided into 2 groups: Control group (CON, n=7), Licorice group (LR, n=7). LR group ingested 2 g/time of licorice extract (mixed with 100 ml of water) two times/day for 10 days while the CON group ingested 100 ml of water. All subjects performed a high intensity resistance exercise (half-squat, 8 RM at 80% one-repetition maximum, 5 sets, 1min rest). Blood samples were collect before (-7) and after (0) licorice supplementation, and then 1 day, 2 day and 3 day post exercise. After 10 day treatment, plasma creatine kinase, cortisol, testosterone, glucose, insulin were measured. To determine the insulin sensitivity, HOMA-IR was calculated. Results : Plasma creatine kinase activities were significantly elevated after exercise, but there was not different between two groups. The plasma cortisol and testosterone levels were not significantly different between two groups. Plasma glucose levels were increased at 1 day and 2 day after exercise in the LR comparing with CON group (P<0.05) but plasma insulin levels were significantly lower in comparison with CON. HOMA-IR were significantly lower in the LR than CON group at 0 day to 3 day (P<0.05). Conclusions : The results of the current study suggest that licorice supplementation for 10 days might not attenuate the high-intensity exercise-induce muscle injury but may enhance the whole-body insulin sensitivity.
골격근은 대사, 열기반 온도 조절, 그리고 전반적인 체내 균형을 위해 필수적인 조직이고 근발생(myogenesis)이라는 다단계 과정을 거쳐서 근관세포를 형성한다. p-아니스알데하이드(p-anisaldehyde, PAA) (4-메톡시벤잘데하이드)는 아니스 씨에서 추출된 에센셜 오일의 주성분이지만, 골격근에서의 기능은 아직까지 알려져 있지 않다. 따라서, 우리는 마우스 C2C12 근육모세포를 이용하여 근육분화가 PAA에 의해 영향을 받는지를 연구하였다. C2C12 근육모세포의 분화를 유도하기 위해 이 세포를 분화배지에서 5일동안 배양하였고, 매일 PAA (50 또는 200 ㎍/mL)를 포함하는 새로운 배지로 교체하였다. 대조군으로서 PAA가 포함되지 않은 배지를 사용하였다. 우리는 분화시작 후 1, 3, 5일째에 근관세포의 길이와 지름을 측정함으로써 PAA가 근관 형성에 미치는 영향을 평가하였고, quantitative real-time polymerase chain reaction 분석을 통해 PAA가 근육 표지인자(myoblast determination protein 1, myogenin, myocyte enhancer factor 2C, muscle creatine kinase, 및 myosin heavy chain)와 근육위축 관련 유전자(atrogin-1과 muscle ring finger-1 [MuRF-1])의 발현에 미치는 영향을 분석하였다. 또한, 주요 근육형성 키나아제인 protein kinase B (Akt)의 인산화를 웨스턴 블롯을 이용해 관찰하였다. 그 결과 PAA가 더 작고 얇은 근관 형성을 유의하게 유발하며 근육 표지인자의 발현을 감소시킨다는 것을 확인하였다. 또한, atrogin-1과 MuRF-1의 발현이 PAA에 의해서 감소하였는데, 이는 Akt 인산화의 감소와 일치하는 결과이다. 결론적으로, 본 연구결과는 PAA가 Akt 인산화와 활성화를 감소시킴으로써 C2C12 세포에서의 근육 분화를 억제하는 역할을 한다는 것을 증명한다.
Background: The purpose of this study was to investigate the effects of pulsed-ultrasound intervention and continued-ultrasound on the PPT (pressure pain threshold), CK (creatine kinase) and LDH (lactate dehydrogenase) recovery of before EIMD (exercise-induced muscle damage). Design: Randomized Controlled Trial. Methods: Thirty subjects who are student in their 20s at a university participated in this study, these subjects were assigned into three groups, a control group (n=10), experiment group I (n=10), and experiment group II (n=10). The subjects in experimental group were intervened by pulsed-ultrasound and continued-ultrasound, while ones on control group weren't by any intervention after induced EIMD. Results: First, In the comparison of the PPT, there were significant variations with the lapse the time in three groups (p<.001) and there was a significant interaction of time and group (p<.001). In the among group comparison, the PPT of experimental group II was significantly larger than those of other groups (p<.01). Second, In the comparison of the CK, there were significant variations with the lapse the time in three groups (p<.001) and there was a significant interaction of time and group (p<.001). In the among group comparison, the CK of experimental group II was significantly smaller than those of other groups (p<.001). Third, In the comparison of the LDH, there were significant variations with the lapse the time in three groups (p<.001) and there was a significant interaction of time and group (p<.001). In the among group comparison, the LDH of experimental group II was significantly smaller than those of other groups (p<.001). Conclusion: The above results revealed that the continued-ultrasound intervention before an exercise had a positive effect of muscle function after EIMD. Therefore we can consider the continued ultrasound as a considerable intervention method to prevent or reduce an exercise injury.
본 연구의 목적은 지연성근통증에 대한 내측 비복근 초음파 영상의 측정도구로서의 가능성에 대해 알아보고자 함에 있다. 본 연구는 2011년 4월 21일부터 4월30일까지 실시되었다. 평소 규칙적인 운동을 하지 않으며, 최근 외상의 경험, 근골격계 질환, 심혈관계 질환이 없고 약물을 복용하지 않는 35명의 건강한 성인이 참여하였다. 대상자들은 5시간의 등반을 통해 지연성근통증을 유발하였으며, 지연성근통증 전과 지연성근통증 후 24, 48, 72시에 통증(visual analogue scale :VAS), 혈중 크레아틴 키나아제(creatine kinase: CK) 활성도, 족저 굴곡근의 최대근수축력(maximal voluntary isometric contraction: MVlC)을 측정하였고, 이 측정값과 초음파로 측정한 내측 비복근의 우상각을 비교하였다. 연구의 결과는 다음과 같다. 통증지표, 혈중 크레아틴 키나아제 활성도, 족저 굴곡근 최대등척성근수축력에 측정시기에 따른 유의한 차이가 발생하였으며(p<0.05), 내측 비복근 우상각에서도 측정시기에 따른 유의한 차이가 발생하였다(p<0.05). 또한 변수 간 측정시기에 따른 변화의 흐름이 일치하는 것을 확인하였다. 본 연구를 통해 초음파 검사를 통한 내측 비복근 우상각의 시간경과에 따른 변화 측정이 지연성근통증을 감지하는 새로운 측정방법으로 사용될 수 있을 것이라 생각한다.
본 연구는 인삼 사포닌(Ponax ginseng C.A. Meyer)이 수영운동을 부하시킨 웅성 횐쥐(Sprague-Dawley 계, 360 $\pm$ 40 9)의 대퇴근 크레아틴 키나제(Creative Kinase, CK: E.C. 2.7.3.2) 동위효소 활성에 미치는 영향을 연구하였다. 운동군은 3시간 동안 수영운동시켰으며 ,인삼군은 인삼 사포닌을 체중 Kg 당 120 mg 복강투여하였다. 인삼 사포닌을 투여한 운동군은 수영운동 1시간 전에 인삼 사포닌을 투여한 후 3시간 동안 수영시켰다. 인삼군의 MB-CK의 활성은 대조군보다 유의하게 증가하였다(P<0.01). 또한 인삼 비투여 운동군과 인삼 투여 운동군에서의 MM-CK활성은 대조군보다 각각 현저하게 증가하였고(P < 0.01와 P < 0.05), 특히 인삼 투여 운동군에서 BB-CK활성이 대조군보다 유의하게 증가하였다(P < 0.01). 인삼 사포닌은 일반적으로 CK-동위효소의 활성을 증가시키고, 운동은 MM-CK의 활성을 현저하게 증가시켰으며, 인삼 투여 운동군에서 BB-CK의 활성이 인삼 비투여 운동군보다 현저하게 증가하였다. 따라서 인삼 사포닌과 운동이 CK동위효소 활성에 상승의 효과를 나타내는 것으로 생각된다.
The role of polyamines in skeletal myoblast differentiation was investigated using the polyamine metabolic inhibitor methylglyoxal bis(guanylhydrazone)(MGBG). Concentrations of intracellular free spermidine and spermine increased 2 to 2.5-fold at the onset of myoblast fusion. The systhesis of actin, and creatine kinase activity both dramatically increased during myotube formation. However, MGBG at a concentration of 0.5 mM not only abolished the increase of intracellular free polyamines, but also reduced cell fusion to almost half the level of untreated cells, without noticeable morphological alteration. The production of actin, and creatine kinase activity were almost completely abolished by MGBG. The inhibition of myoblast fusion by MGBG was partially recovered with 0.1 mM of spermidine or spermine added externally. Results indicate that polyamines are necessary for normal myoblast differentiation. Since the first indication of myoblast differentiation is alignment of muscle cells and membrane fusion of adjacent cells, and since polyamine depletion completely inhibited the synthesis of actin, which might be associted with membranes, polyamine might be involved in myoblast differentiation through membrane reorganization events.
Lee, Seungbok;Jang, Sesong;Shim, Youngkyu;Kim, Woo Joong;Kim, Soo Yeon;Cho, Anna;Kim, Hunmin;Kim, Jong-Il;Lim, Byung Chan;Hwang, Hee;Choi, Jieun;Kim, Ki Joong;Chae, Jong Hee
Journal of Genetic Medicine
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제16권2호
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pp.67-70
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2019
Limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) is a group of muscular dystrophies that has extremely heterogeneous clinical features and genetic background. The caveolin-3 gene (CAV3) is one of the causative genes. LGMD appears as a clinical continuum, from isolated skeletal muscle involvement to long QT syndrome. Here we report two patients without apparent muscle weakness in a family with CAV3 mutation. A 7-month-old Korean boy visited our muscle clinic because of an incidental finding of elevated serum creatine kinase (CK) concentration (680 IU/L, reference range, 20-270 IU/L) without clinical symptoms. The patient was born after an uneventful pregnancy and showed normal developmental milestones. He developed pseudohypertrophy of his calf muscle during the follow-up. We obtained a muscle biopsy at age 14 months, which showed size variations and degenerating/regenerating myofibers with endomysial fibrosis and immunohistochemical evidence of normal dystrophin. Under the impression of LGMD, we performed target panel sequencing and identified a heterozygous in-frame mutation of CAV3, c.307_312delGTGGTG (p.Val103_Val104del). Immunohistochemical staining of muscle indicated complete loss of caveolin-3 compared with normal control muscle, which supported the variant's pathogenicity. We performed segregation analysis and found that the patient's mother had the same variant with elevated serum CK level (972 IU/L). We report on autosomal dominant familial caveolinopathy caused by a pathogenic variant in CAV3, which was asymptomatic until the fourth decade. This case highlights the utility of next generation sequencing in the diagnosis of muscular dystrophies and the additive role of muscle biopsy to confirm the variants.
To generate expressed sequence tags for genomics research involving genetic linkage analysis, to examine gene expression profiles in muscles of channel catfish in a non-normalized muscle cDNA library, to compare gene expression in young and mature channel catfish muscles using the EST reagents and gene filters to demonstrate the feasibility of functional genomics research in small laboratories. 102 randomly picked cDNA clones were analyzed from the catfish muscle cDNA library. Of the sequences generated, 90.2% of ESTs was identified as known genes by identity comparisons. These 92 clones of known gene products represent transcriptional products of 24 genes. The 10 clones of unknown gene products represent 8 genes. The major transcripts (70.1% of the analyzed ESTs) in the catfish muscle are from many major genes involved in muscle contraction, relaxation, energy metabolism and calcium binding such as alpha actin, creatine kinase, parvalbumin, myosin, troponins, and tropomyosins. Gene expression of the unique ESTs was comparatively studied in the young and adult catfish muscles. Significant differences were observed for aldolase, myostatin, myosin light chain, parvalbumin, and an unknown gene. While myosin light chain and an unknown gene (CM 192) are down-regulated in the mature fish muscle, the aldolase, myostatin, and parvalbumin are significantly up-regulated in the mature fish muscle. Although the physiological significance of the changes in expression levels needs to be further addressed, this research demonstrates the feasibility and power of functional genomics in channel catfish. Channel catfish muscle gene expression profiles provide a valuable molecular muscle physiology blueprint for functional comparative genomics.
Abnormal activation of nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$) probably plays an important role in the pathogenesis of Duchenne's muscular dystrophy (DMD). In this report, we evaluated the efficacy of curcumin, a potent $NF-{\kappa}B$ inhibitor, in mdx mice, a mouse model of DMD. We found that it improved sarcolemmic integrity and enhanced muscle strength after intraperitoneal (i.p.) injection. Histological analysis revealed that the structural defects of myofibrils were reduced, and biochemical analysis showed that creatine kinase (CK) activity was decreased. We also found that levels of tumor necrosis factor alpha ($TNF-\alpha$), interleukin-1 beta ($IL-1\beta$) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the mdx mice were decreased by curcumin administration. EMSA analysis showed that $NF-{\kappa}B$ activity was also inhibited. We thus conclude that curcumin is effective in the therapy of muscular dystrophy in mdx mice, and that the mechanism may involve inhibition of $NF-{\kappa}B$ activity. Since curcumin is a non-toxic compound derived from plants, we propose that it may be useful for DMD therapy.
We evaluated therapeutic and preventive properties of dehydroepiandrosterone (DHEA), a weak androgenic steroid, against isoproterenol-induced cardiomyopathy. The cardiomyopathy was induced by daily i.p. administration of isoproterenol to rats for five days. One group of rats were given with daily s.c. for 5 days during isoproterenol and the other group with daily s.c. DHEA for total 10 days, including 5 days before and during isoproterenol. The animals were killed after each treatment, and cardiac muscle failure was evaluated using histopathologic examination and biochemical indices. DHEA was found to reduce the damaged area and inhibit the elevation in the serum levels of glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT), lactate dehydrogenase (LDH), skeletal muscle creatine kinase (CK) and heart creatine kinase (CK-MB) induced by isoproterenol. We also assayed widely used oxidative stress parameters, including thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathion peroxidase (GPx). DHEA decreased the escalated level of TBARS and enhanced the anti oxidant defense reaction with an increase in Mn-SOD and Cu/Zn-SOD. On the other hand, the treatment with DHEA did not affect catalase and GPx activity. The present study indicates that DHEA has a therapeutic and preventive effect against isoproterenol-induced cardiomyopathy and its effects may depend largely on the increase in SOD activity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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