In vertebrates, there are two variants of eukaryotic peptide elongation factor 1A (eEF1A; formerly eEF-$1{\alpha}$), eEF1A1 and eEF1A2, which have three well-conserved domains ($D_I$, $D_{II}$, and $D_{III}$). In neurons, eEF1A1 is the embryonic type, which is expressed during embryonic development as well as the first two postnatal weeks. In the present study, EGFP-tagged eEF1A1 truncates were expressed in cortical neurons isolated from rat embryo (E18-19). Live cell images of transfected neurons showed that $D_{III}$-containing EGFP-fusion proteins (EGFP-$D_{III}$, -$D_{II-III}$, -$D_{I-III}$) formed clusters that were confined within somatodendritic domains, while $D_{III}$-missing ones (EGFP-$D_I$, -$D_{II}$, -$D_{I-II}$) and control EGFP were homogeneously dispersed throughout the neuron including axons. In dendrites, EGFP-$D_{III}$ was targeted to the heads of spine- and filopodia-like protrusions, where it was colocalized with $SynGAP{\alpha}$, a postsynaptic marker. Our data indicate that $D_{III}$ of eEF1A1 mediates formation of clusters and localization to spines.
Na Young Cheul;Nam Gung Uk;Lee Yong Koo;Kim Dong Hee
동의생리병리학회지
/
제18권1호
/
pp.265-273
/
2004
KBPTS is the fortified prescription of Bang-pung-tong-sung-san (BPTS) by adding Spatholobi Clulis and Salviae Miltiorrzae Radix. BPTS prescription has been used in Qriental medicine for the treatments of vascular diseases including hypertension, stroke, and arteriosclerosis, and nervous system diseases. Yet, the overall mechanism underlying its activity at the cellular levels remains unknown. To investigate the protective role of KBPTS on brain functions, noxious stimulations were applied to neurons in vitro and in vivo. KBPTS pretreatment in cultured cortical neurons of albino ICR mice rescued death caused by AMPA, NMDA, and kainate as well as by buthionine sulfoximine (BSO) and ferrous chloride (Fe/sup 2+/) treatments. Furthermore, KBPTS promoted animal's recovery from coma induced by a sublethal dose of KCN and improved survival by a lethal dose of KCN. To examine its physiological effects on the nervous system, we induced ischemia in the Sprague-Dawley rat's brain by middle cerebral artery (MCA) occlusion. Neurological examination showed that KBPTS reduced the time which is required for the animal after MCA occlusion to respond in terms of forelimb and hindlimb movement$. Histological examination revealed that KBPTS reduced ischemic area and edema rate and also protected neurons in the cerebral cortex and hippocampus from ischemic damage. Thus, the present data suggest that KBPTS may play an important role in protecting neuronal cells from external noxious stimulations.
Metabotropic glutamate receptor (mGluR)-dependent long-term depression (LTD), a type of synaptic plasticity, is characterized by a reduction in the synaptic response, mainly at the excitatory synapses of the neurons. The hippocampus and the cerebellum have been the most extensively studied regions in mGluR-dependent LTD, and Group 1 mGluR has been reported to be mainly involved in this synaptic LTD at excitatory synapses. However, mGluR-dependent LTD in other brain regions may be involved in the specific behaviors or diseases. In this paper, we focus on five cortical regions and review the literature that implicates their contribution to the pathogenesis of several behaviors and specific conditions associated with mGluR-dependent LTD.
EEG(Electroencephalography) is generated by electrical activity between neurons in cortical. Waveform of EEG is changed according to body and mental states. Therefore EEG is used to diagnosis of encephalophyma and epilepsy, etc. Also EEG is used to HCI(Human-Computer Interface). This paper describes estimation of orientation and location of dipole sources. The forward model is three-layer spherical head model and current dipole model. Using analytical solution, EEG is generated. Using MNLS(Minimum-Norm Least-Square) method, orientation and location of dipole moment is estimated.
The olfactory bulb (OB) has an extremely higher proportion of interneurons innervating excitatory neurons than other brain regions, which is evolutionally conserved across species. Despite the abundance of OB interneurons, little is known about the diversification and physiological functions of OB interneurons compared to cortical interneurons. In this review, an overview of the general developmental process of interneurons from the angles of the spatial and temporal specifications was presented. Then, the distinct features shown exclusively in OB interneurons development and molecular machinery recently identified were discussed. Finally, we proposed an evolutionary meaning for the diversity of OB interneurons.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
/
pp.169.2-170
/
2003
Erythropietin (EPO), a hematopoietic factor is also required for normal brain development, and its receptor is localized in brain. Therefore, it is possible that EPO could act as a neurotropic factor inducing differentiation of neurons. The present study, we therefore investigated whether EPO can increase differentiation of undifferentiated cortical neuron isolated from postneonatal (Day 1) rat brains and PC12 cell, undifferentiated dopaminagic cell line. EPO dose (1-100 U/ml) dependently increased cell differentiation and expression of differentiation marker gene (neurofilament and tyrosine hydroxylase) in both cells. (omitted)
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) a prototype of the highly toxid halogenated arylhydrocarbons, bioaccumulates in the food chain and induces a complex spectrum of pathological responses. However, its effect on the nerve system is relatively not well studied. In this study we evaluated TCDDs cytotoxicity on the cortical cell and investigated its effect on the expression 2,3-cyclic nucleotide 3-phosphodiesterase(CNPase), a marker for oilgodendrocytes, The survival rates of 4 DIV cortical cells, that are dissociated from E18 rat cortex and maintained in the presence of TCDD, were 88.8, 83.6, 78.5, and 78.6%(5,10, 20 and 50 nM, respectively) where the reduction in 20 and 50mM TCDD were statistically very significant(p<0.01). Imunocytochemistry of cultured cells revealed that the intensities of immunostaining with an anti-CNP1&2 antibody depended on the concentrations of the toxin. Immunoblot analysis also showed differential expression of CNP1 and CNP2 in the presence of TCDD; the CNP1 expression was dose-dependently decreased. Interestingly, the expression of CNP2 in the presence if TDCC; the CNP1 expression was dose-dependently decreased. Interestingly, the expression of CNP2 fluctuated with the TCDD concentration. These results indicated that CNP1 and 2 are differentially regulated by TCDD, implying the functions of oligodendrocytes are modulated by the toxin.
Purpose: Alzheimer's disease (AD) is the sixth most common cause of death in the United States. MicroRNAs have been identified as vital players in neurodegenerative diseases, including AD. microRNA-128 (miR-128) has been shown to be dysregulated in AD. This study aimed to explore the roles and molecular mechanisms of miR-128 in AD progression. Materials and Methods: Expression patterns of miR-128 and peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($PPAR-{\gamma}$) messenger RNA in clinical samples and cells were measured using RT-qPCR assay. $PPAR-{\gamma}$ protein levels were determined by Western blot assay. Cell viability was determined by MTT assay. Cell apoptotic rate was detected by flow cytometry via double-staining of Annexin V-FITC/PI. Caspase 3 and $NF-{\kappa}B$ activity was determined by a Caspase 3 Activity Assay Kit or $NF-{\kappa}B$ p65 Transcription Factor Assay Kit, respectively. Bioinformatics prediction and luciferase reporter assay were used to investigate interactions between miR-128 and $PPAR-{\gamma}$ 3'UTR. Results: MiR-128 expression was upregulated and $PPAR-{\gamma}$ expression was downregulated in plasma from AD patients and $amyloid-{\beta}$$(A{\beta})-treated$ primary mouse cortical neurons (MCN) and Neuro2a (N2a) cells. Inhibition of miR-128 decreased $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity through inactivation of $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells. Moreover, $PPAR-{\gamma}$ was a target of miR-128. $PPAR-{\gamma}$ upregulation attenuated $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity by inactivating $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells. Furthermore, $PPAR-{\gamma}$ downregulation was able to abolish the effect of anti-miR-128 on cytotoxicity and $NF-{\kappa}B$ activity in MCN and N2a cells. Conclusion: MiR-128 inhibitor decreased $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity by upregulating $PPAR-{\gamma}$ via inactivation of $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells, providing a new potential target in AD treatment.
Objective: Congenital bilateral perisylvian syndrome(CBPS) has been defined as a characteristic malformative perisylvian polymicrogyria(PMG) in patients with clinical symptoms of pseudobulbar palsy and epileptic seizures. For the present study, we investigate clinicopathologic features of CBPS associated with timing of lesion formation. Methods: Clinicopathologic features of CBPS from 6 patients with surgical resection of the cerebral lesions due to medically intractable seizures were studied. Results: Seizure onset ranged from 1 to 10years (average 6.7years) of age, and average duration of seizure was 23years. All had complex partial seizures, and two patients had additional tonic clonic seizures. Magnetic resonance (MR) images showed polymicrogyria, atropic gyri with gliosis. In the histopathologic examination, the cortical lesions revealed features of ulegyria; atrophic and sclerotic gyri, laminar loss of neurons, extensive lobular gliosis throughout the gray and white matter, neuronoglial nodule formation, and many amyloid bodies. Unlayered or four-layered PMG was not identified. Conclusion: Above data suggest that CBPS might be caused by ulegyria resulting from developmental cortical defect during early fetal stage or acquired hypoxic/ischemic injury in prenatal or postnatal life.
The $Na^+/H^+$ exchanger-1 (NHE-1) is a ubiquitously expressed pH-regulatory membrane protein that functions in the brain, heart, and other organs. It is increased by intracellular acidosis through the interaction of intracellular $H^+$ with an allosteric modifier site in the transport domain. In the previous study, we reported that glutamate-induced NHE-1 phosphorylation mediated by activation of protein kinase C-${\beta}$ (PKC-${\beta}$) in cultured neuron cells via extracellular signal-regulated kinases (ERK)/p90 ribosomal s6 kinases (p90RSK) pathway results in NHE-1 activation. However, whether glutamate stimulates NHE-1 activity solely by the allosteric mechanism remains elusive. Cultured primary cortical neuronal cells were subjected to intracellular acidosis by exposure to $100{\mu}M$ glutamate or 20 mM $NH_4Cl$. After the desired duration of intracellular acidosis, the phosphorylation and activation of PKC-${\beta}$, ERK1/2 and p90RSK were determined by Western blotting. We investigated whether the duration of intracellular acidosis is controlled by glutamate exposure time. The NHE-1 activation increased while intracellular acidosis sustained for >3 min. To determine if sustained intracellular acidosis induced NHE-1 phosphorylation, we examined phosphorylation of NHE-1 induced by intracellular acidosis by transient exposure to $NH_4Cl$. Sustained intracellular acidosis led to activation and phosphorylation of NHE-1. In addition, sustained intracellular acidosis also activated the PKC-${\beta}$, ERK1/2, and p90RSK in neuronal cells. We conclude that glutamate stimulates NHE-1 activity through sustained intracellular acidosis, which mediates NHE-1 phosphorylation regulated by PKC-${\beta}$/ERK1/2/p90RSK pathway in neuronal cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.