We investigated the activation of the cerebral cortex during active movement, passive movement, and functional electrical stimulation (FES), which was provided on wrist extensor muscles. A functional magnetic resonance imaging study was performed on 5 healthy volunteers. Tasks were the extension of right wrist by active movement, passive movement, and FES at the rate of .5 Hz. The regions of interest were measured in primary motor cortex (M1), primary somatosensory cortex (SI), secondary somatosensory cortex (SII), and supplementary motor area (SMA). We found that the contralateral SI and SII were significantly activated by all of three tasks. The additional activation was shown in the areas of ipsilateral S1 (n=2), and contralateral (n=1) or ipsilateral (n=2) SII, and bilateral SMA (n=3) by FES. Ipsilateral M1 (n=1), and contralateral (n=1) or ipsilateral SII (n=1), and contralateral SMA (n=1) were activated by active movement. Also, Contralateral SMA (n=3) was activated by passive movement. The number of activated pixels on SM1 by FES ($12{\pm}4$ pixels) was smaller than that by active movement ($18{\pm}4$ pixels) and nearly the same as that by passive movement ($13{\pm}4$ pixels). Findings reveal that active movement, passive movement, and FES had a direct effect on cerebral cortex. It suggests that above modalities may have the potential to facilitate brain plasticity, if applied with the refined-specific therapeutic intervention for brain-injured patients.
Although doxorubicin (Dox)-induced oxidative stress is known to be associated with cytotoxicity, the precise mechanism remains unclear. Genotoxic stress not only generates free radicals, but also affects actin cytoskeleton stability. We showed that Dox-induced RhoA signaling stimulated actin cytoskeleton alterations, resulting in central stress fiber disruption at early time points and cell periphery cortical actin formation at a later stage, in HeLa cells. Interestingly, activation of a cofilin phosphatase, chronophin (CIN), was initially evoked by Dox-induced RhoA signaling, resulting in a rapid phosphorylated cofilin turnover leading to actin cytoskeleton remodeling. In addition, a novel interaction between CIN and $14-3-3{\zeta}$ was detected in the absence of Dox treatment. We demonstrated that CIN activity is quite contrary to $14-3-3{\zeta}$ binding, and the interaction leads to enhanced phosphorylated cofilin levels. Therefore, initial CIN activation regulation could be critical in Dox-induced actin cytoskeleton remodeling through RhoA/cofilin signaling.
Seo, Sangchul;Im, Sungjin;Lee, Sang-Gu;Shin, Chul-Jin
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.22
no.2
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pp.87-94
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2015
Objectives The power spectral analysis of electroencephalogram has been widely used to reveal the pathophysiology of the alcoholic brain. However, the results were not consistent and the three dimensional study can be hardly found. The purpose of this study was to investigate characteristics of the three dimensional electroencephalographic (EEG) activity of alcohol dependent patients using standardized low resolution electromagnetic tomography (sLORETA). Methods The participants consisted of 30 alcohol dependent patients and 30 normal healthy controls. All the participants were males who had refrained from alcohol at least one month and were not taking any medications. Thirty two channel EEG data was collected in the resting state with eyes-closed condition during 30 seconds. The three dimensional data was compared between two groups using sLORETA for delta, theta, alpha, beta1, beta2, and beta3 frequency bands. Results sLORETA revealed significantly increased brain cortical activity in alpha, beta1, beta2, and beta3 bands each in alcohol dependent patients compared to normal controls. The voxels showing the maximum significance were in the left transverse temporal gyrus, left superior temporal gyrus, left anterior cingulate, and left fusiform gyrus in alpha, beta1, beta2, and beta3 bands respectively. Conclusions These results suggest that chronic alcohol intake may cause neurophysiological changes in cerebral activity. Therefore, the measuring of EEG can be helpful in understanding the pathophysiology of cognitive impairements in alcohol dependence.
연구배경 및 목적 : 시각 인지 과정은 영장류 실험을 통하여 다소 정보를 얻을 수 있었으나 인간에서는 아직 완전하게 이해되지 않고 있다. 이 연구의 목적은 뇌자극과 시가유발전위 검사를 토대로 인간의 시각피질의 기능적 분화와 시간 순으로 활성화되는 양상을 보고자 한 것이다. 연구방법 : 간질 수술을 위하여 후두엽과 인접 부위에 광범위하게 피질하전극을 넣은 22명의 환자를 대상으로 전기적 뇌자극과 시각유발전위 검사를 시행하였다. 뇌자극시 나타나는 반응은 형태, 색, 및 움직임의 세 가지로 크게 나누고 형태는 다시 단순, 중간 및 복잡한 형태로 세분하였다. 시각유발전위는 P1 혹은 IV파의 latency를 측정하였다. 결과 : 단순 혹은 중간 형태는 흔히 occipital pole과 striate cortex에서 발생하였다. 색반응은 후두엽의 기저부 즉, fusiform, lingual, inferior occipital gyri를 자극할 때 관찰되었다. 움직임 반응은 내측기저부 및 외측의 측후두엽 혹은 측두정후두부의 경계부에서 주로 나타났다. 결론 : 이러한 결과는 인간의 시각피질이 시각의 여러 가지 구성성분 즉, 형태, 색, 및 움직임에 대해서 각각 별도로 분화되어 있다는 것을 보여준다. 도한 시각자극이 전해지면 striate cortex와 occipital pole이 가장 먼저 활성화되고 이어서 내측 및 외측 후두엽 부위가 활성화된다는 것을 알 수 있다. 이러한 사실을 종합하여 보면 인간의 시각피질은 시각의 여러 구성성분별로 별도로 발달된 해부학적 경로를 통하여 각각의 기능에 대하여 특수하게 분화된 뇌세포에서 시각정보를 각각 분석하되 일정한 시간순서에 의한다는 것을 시사하는 것이다.
Sleep, which is an essential part of human life, is modulated by neurotransmitter systems, including gamma-aminobutyric acid (GABA) and dopamine signaling. However, the mechanisms that initiate and maintain sleep remain obscure. In this study, we investigated the relationship between melatonin (MT) and dopamine D2-like receptor signaling in pentobarbital-induced sleep and the intracellular mechanisms of sleep maintenance in the cerebral cortex. In mice, pentobarbital-induced sleep was augmented by intraperitoneal administration of 30 mg/kg MT. To investigate the relationship between MT and D2-like receptors, we administered quinpirole, a D2-like receptor agonist, to MT- and pentobarbital-treated mice. Quinpirole (1 mg/kg, i.p.) increased the duration of MT-augmented sleep in mice. In addition, locomotor activity analysis showed that neither MT nor quinpirole produced sedative effects when administered alone. In order to understand the mechanisms underlying quinpirole-augmented sleep, we measured protein levels of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and cortical protein kinases related to MT signaling. Treatment with quinpirole or MT activated extracellular-signal-regulated kinase 1 and 2 (ERK1/2), p38 MAPK, and protein kinase C (PKC) in the cerebral cortex, while protein kinase A (PKA) activation was not altered significantly. Taken together, our results show that quinpirole increases the duration of MT-augmented sleep through ERK1/2, p38 MAPK, and PKC signaling. These findings suggest that modulation of D2-like receptors might enhance the effect of MT on sleep.
Journal of The Korean Society of Integrative Medicine
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v.8
no.1
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pp.113-124
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2020
Purpose : The purpose of this study was to investigate the effects of exercise intervention combined with 3D visual feedback and motion observation on postural alignment and cerebral cortical activity in subjects with forward head posture (FHP). Methods : The study included 28 participants with FHP, randomly divided into a 3D visual feedback plus motion observation group (n=14) or control group (n=14). The experimental group received corrective exercise combined with 3D visual feedback and motion observation for FHP, three times a week for four weeks. We examined cervical spine radiographs in the lateral standing position with both arms crossed to measure the craniovertebral angle (CVA) and cervical lordosis (CL). Relative alpha (RA) and beta waves (RB) were measured by wireless dry EEG. Results : The CVA value was significantly different between the groups, and the CL value was significantly different only in the experimental group. RA and RB values were not significantly different before and after intervention in the control group. RB values were significantly decreased before and after intervention in the experimental group. Conclusion : Based on the results of this study, we suggest that interventions combined with motion observation and 3D visual feedback may be effective as exercise methods to improve postural alignment and cerebral activity in subjects with FHP. Further research is required to generalize our results on technical supplementation complemented with 3D visual feedback devices.
These experiments were carried out to investigate whether the enzyme is involved in zona hardening during normal activatin of the oocytes by sperm, and demonstrate peroxidase activity during in vitro fertilization of oocytes treated with peroxidase inhibitors(250 $\mu$M phenylhydrazine, 28mM sodium sulfite, 350mM glycine ethyl ester and 50mM sodium azide) and tyrosine analogue(12.5mM tyramine). Also, zona soluble properties of the ovarian oocytes incubated for 0, 5, 10 and 15 hr in the presence of pheylhydrazine or tyramine were studied by using $\alpha$-chymotrypsin. The results obtained from these experiments were summarized as follows ; 1. The rates of fertilizatin in control oocytes and oocytes treated with phenylhydrazine or tyramine were 69.8%, 62.3% and 88.2%, respectively. However in vitro fertilization in oocytes treated with three different peroxidase inhibitors, sodium sulfite, glycine ethyl ester and sodium azide, were not induced. The oocytes treated with phenylhydrazine had no significant effect on in vitro fertilization rate as compared to control. However there was a significantly different in fertilization between tyramine treated group and control group(P<0.01). 2. The zona solubility(t50) of control and fertilized oocytes in culture treated with phenylhydrazine or tyramine were 30.7, 26.0 and 16.3 min., respectively. Phenylhydrazine treated group and tyramine treated group had effect on inhibition of zona hardening as compared to control group. These results suggest that ovoperoxidase is involved in zona hardening during normal activation of the oocytes by sperm. 3. t50 of control oocytes and ovarian oocytes treated with phenylhydrazine or tyramine for 5, 10 and 15 hr in vitro were 14.0, 26.2 and 32.0 min., 14.5, 26.9 and 30.2 min., and 14.0, 24.3 and 31.2 min., respectively. These results suggest that zona hardening in ovarian oocytes matured for various times in vitro cannot be inhibited by peroxidase inhibitors and tyrosine analogue, that the spontaneous zona hardening incultured ovarian oocytes is not caused by the secretory products of cortical granules released during the cortical reaction, ovoperoxidase.
Proceedings of the Microbiological Society of Korea Conference
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2004.05a
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pp.141-146
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2004
SPIN90 was identified to farm molecular complex with $\betaPIX$, WASP and Nck. This complex shows that SPIN90 interacts with Nck in a manner dependent upon cell adhesion to extracellular matrix, but $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex was stable even in suspended cells. This suggests that SPIN90 serves as an adaptor molecule to recruit other proteins to Nck at focal adhesions. SPIN90 was phosphorylated by ERK1, which was, itself, activated by cell adhesion and platelet-derived growth factor. Such phosphorylation of SPIN90 likely promotes the interaction of the $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex and Nck. It thus appears that the interaction of the $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex with Nck is crucial for stable cell adhesion and can be dynamically modulated by SPIN90 phosphorylation that is dependent on cell adhesion and ERX activation. SPIN90 directly binds syndapin I, syndapin isoform II-1 and II-s via its PRD region in vitro, in vivo and also associates with endocytosis core components such as clathrin and dynamin. In neuron and fibroblast, SPIN90 colocalizes with syndapins as puntate form, consistent with a role for SPIN90 in clathrin-mediated endocytosis pathway. Overexpression of SPIN90 N-term inhibits receptor-mediated endocytosis. Interestingly, SPIN90 PRD, binding interface of syndapin, significantly blocks internalization of transferrin, demonstrating SPIN90 involvement in endocytosis in vivo by interacting syndapin. Depletion of endogenous SPIN90 by introducing $\alpha-SPIN90$ also blocks receptor-mediated endocytosis. Actin polymerization could generate farce facilitating the pinch-out event in endocytosis, detach newly formed endocytic vesicle from the plasma membrane or push out them via the cytosol on actin tails. Here we found that SPIN90 localizes to high actin turn over cortical area, actin-membrane interface and membrane ruffle in PDGF treated cells. Overexpression of SPIN90 has an effect on cortical actin rearrangement as filopodia induction and it is mediated by the Arp2/3 complex at cell periphery. Consistent with a role in actin organization, CFP-SPIN90 present in actin comet tail generated by PIP5 $kinase\gamma$ overexpression. Therefore this study suggests that SPIN90 is functional linker between endocytosis and actin cytoskeleton.
Objectives : Cognitive psychological models propose that auditory hallucinations arise from a problem with monitoring one's auditory verbal imagery. Most auditory hallucinations are derogatory in content and accompany negative emotions. If auditory verbal imagery plays an critical role in the pathogenesis of auditory hallucination, it must be influenced by negative emotions. This study was aimed at understanding the influence of negative emotions on the development of hallucinations by investigating the way by which negative emotions have influence on cortical activity induced by auditory verbal imagery. Methods : For both normal subjects and patients with schizophrenia, quantitative electroencephalography(Q-EEG) was applied during the auditory verbal imagery tasks using a two word list. The one word list accompanied negative emotion and the other accompanied neutral emotions. The difference of EEG activity between two tasks was compared by paired t-test. We also compare the difference of the influence of negative emotions between normal subjects and patients with schizophrenia Results : In normal subjects, amplitude of beta wave was increased in temporal area such as TCP1, and, the amplitude of theta frequency wave was decreased in right hemisphere such as FP2, F4, C4, CP2, P4. But, in the schizophrenia group, there were no significant differences. Conclusion : These results may suggest that auditory verbal imagery with negative emotion requires more activation in left temporal area, but, appropriate activation may not achieved in schizophrenia patients. So, the possibility that the resultant disturbance of verbal self monitoring may be related to auditory hallucination is suggested in this study.
Impaired processing of facial information is one of the broad ranges of cognitive deficits seen in patients with schizophrenia. The purpose of this study was to elucidate the differences in brain activities involved in the process of facial working memory between schizophrenic patients and healthy comparison subjects. Ten patients with schizophrenia were recruited along with matched healthy volunteers as a comparison group. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) was used to assess cortical activities during the performance of a 1-back working memory paradigm using images of neutral faces as mnemonic content. The patient group performed the tasks with reduced accuracy. Group analysis revealed that left fusiform gyrus, right superior frontal gyrus, bilateral middle frontal gyri/insula, left middle temporal gyrus, precuneus and vermis of cerebellum and showed decreased cortical activities in the patient group. On the other hand, an increased level of activation in lateral prefrontal cortex and parietal lobule was observed from the patient group, all in the right hemisphere. A decreased level of activity in the left fusiform gyrus among the patient group implicates inefficient processing of facial information. An increased level of activation in prefrontal and parietal neural networks from the patient group confirms earlier findings on the impaired working memory of patients with schizophrenia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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